Хронический гепатит G

С хроническим гепатитом G (HGV) связывают тяжёлые прогрессирующие формы инфекции. В 75% случаев острой суперинфекции HGV развивается хронический гепатит. У больных с тяжёлым течением HGV маркёры активной HGV-инфекции присутствуют в 79–86% случаев. Возможно, HBV вызывает хроническую инфекцию с низкой или умеренной активностью, а высокая активность процесса обусловлена присоединением HGV. HGV, по-видимому, приводит к быстрому формированию цирроза печени.

Гепатиты, вызываемые малоизученными вирусами

В середине 90-х годов группа исследователей во главе с J. N. Simons методом репрезентативного дифференциального анализа с использованием ПЦР выделила новые вирусы GBV-A и GBV-B из крови заражённого агентом GB. Последний был получен из крови, сохранявшейся замороженной с начала 60-х годов и принадлежавшей врачу с инициалами GB, заболевшему неверифицированным в то время гепатитом. Было установлено, что эти РНК-содержащие вирусы принадлежат к семейству Flaviviridae, как и HCV, HGV, но это вирусы обезьян.

В 1997 г. японскими исследователями был открыт ДНК-содержащий вирус TTV (transfusion transmitted virus). Было описано пять случаев посттрансфузионного гепатита, развившегося у пациентов через 8–11 нед после переливания крови, с выделением TTV-DNA. Установлено наличие трёх генотипов и девяти подтипов вируса. Недавно этот тип вируса получен в России от здоровых лиц и больных гепатитом неустановленной этиологии.

В 1999 г. итальянские учёные от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделили ДНК-содержащий вирус — SEN. По их мнению, этот вирус может быть найден у 3% больных гемофилией, 40–60% инъекционных наркоманов и 60% больных гепатитом неясной этиологии.

невирусные Инфекционные заболевания печени

Возбудителями этих заболеваний могут быть бактерии, спирохеты и простейшие.

Бактерии часто вызывают гнойное воспаление. Механизм развития— обычно восходящая инфекция или аутоинфекция желчевыводящих путей, т.е. восходящий холангит. Самый частый возбудитель — аутогенная E. coli. Наиболее важным предрасполагающим фактором считают закупорку желчевыводящих путей. При этом возникает гнойный холангит, когда гной окрашен жёлчью. Возможно образование абсцессов в ткани печени при распространении воспаления на паренхиму.

При тромбофлебите, возникающем вокруг очага гнойного воспаления в брюшной полости (например, при абсцедирующем аппендиците, инфицированном дивертикулите толстой кишки), могут развиться множественные абсцессы печени. Это результат микробной эмболии в системе воротной вены или восходящего пилефлебита (воспаления воротной вены). У новорождённых с пупочным сепсисом процесс распространяется через вены пупочного сплетения во внутрипечёночные ветви портальной вены.

Лептоспироз (желтушный лептоспироз, болезнь Васильева–Вейля). Возбудитель — спирохета Leptospira icterohaemorrhagiae, проникающая в организм человека через кожу, дыхательный или пищеварительный тракт. В природе в эндемических очагах заболевание переносят крысы. Чаще всего заболевают рабочие на водоочистных сооружениях и полях орошения, земледельцы и рыболовы. Инкубационный период заболевания 10–15 дней. Характерны конъюнктивит, геморрагический диатез, желтуха, повреждение эпителия почечных канальцев, очаговый некроз миокарда и скелетных мышц, лимфоцитарный менингит. Микроскопически в печени находят очаговую дистрофию и повышенную митотическую активность гепатоцитов, очаговые некрозы, холестаз, кровоизлияния. Смертность при лептоспирозе составляет 15%. При летальном исходе на первой неделе заболевания в лёгких выявляют геморрагическую консолидацию (уплотнение). Смерть в более поздние сроки наступает от почечной недостаточности.

Туберкулёз (см. главу 17). Специфическое туберкулёзное поражение печени реже, чем других органов. Однако при гематогенном диссеминировании в печени могут появляться просовидные (милиарные) бугорки желтовато-белого цвета. Крупные очаги с казеозным некрозом в центре крайне редки.

Сифилис (см. главу 17). При врождённом и приобретённом сифилисе поражение печени достаточно часто. При врождённом сифилисе в печени чаще развивается диффузный перицеллюлярный фиброз, видны многочисленные спирохеты. При вторичном сифилисе в печени выявляют характерные милиарные гранулёмы. При третичном сифилисе часто обнаруживают гуммы. Обширное рубцевание с деформацией органа после заживления гумм получило название дольчатая печень (hepar lobatum).