Краткая характеристика основных ПТИ

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Escherihia coli. Заболевания пищевой токсикоинфекцией, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками (ЭПКП) E. сoli О-групп (9, 26, 55, 111, 124 и др.), наиболее часто связаны с употреблением таких продуктов и блюд, как холодные мясные, рыбные, яичные, молочные, овощные, студни, заливные, гарниры – не подвергающиеся повторной термической обработке. Источниками патогенных штаммов кишечной палочки являются люди (больные колиэнтеритом, холециститом, аппендицитом, парапроктитом и др., реконвалесценты и бактерионосители) и животные – молодняк (коллибацилез). От 1 до 5% клинически здоровых людей (в основном дети) являются носителями патогенных серотипов кишечной палочки. Могут иметь место массовые, групповые и семейные вспышки, которые чаще всего наблюдаются в теплое время года. Длительность заболевания 1-3 дня.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Proteus.

Среди продуктов, которые чаще других становятся причиной возникновения пищевых отравлений, вызванных представителями рода Proteus (Pr.vulgaris и Pr.mirabilis), выделяют мясные продукты (фарш, кровяные и ливерные колбасы, студни, мясные салаты), рыбные и овощные (особенно картофельные) блюда. Эти микроорганизмы устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды: выдерживают нагревание до 65⁰С, размножаются при широком спектре рН среды 3,5 - 12, переносят длительное высыхание (до года) и высокие концентрации поваренной соли (до 17%), температурный оптимум размножения лежит в пределах 25 - 37⁰С. Бактерии рода Proteus принадлежат к гнилостным микробам и не способны расщеплять белковые молекулы. Их размножение (после контаминации готовых блюд) начинается только с момента утилизации пептидов, после того когда белки были метаболизированы (до пептидов) другими микробами. В этом случае отсутствуют органолептические изменения в пищевых продуктах и готовых блюдах. На вид они вполне доброкачественные без каких-либо признаков порчи. Источником инфекции является человек и животные. Особенностью вспышек токсикоинфекций, вызванных бактериями рода Proteus, является более длительный (до 14 дней), иногда рецидивирующий характер. Пищевые протейные токсикоинфекции и заболевания колибактериальной этиологии в основном возникают при антисанитарном состоянии пищевого объекта и не соблюдении правил личной гигиены.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Vibrio parahaemolyticus.

Пищевые отравления, вызываемые представителями галофильных (солелюбивых) вибрионов Vibrio parahaemolyticus, связаны с тем, что они обладают относительной термоустойчивостью и хорошо переносят такие виды кулинарной обработки, как вяление, копчение. Вибрионы размножаются при следующих условиях: температура 13 - 40⁰С и рН среды 5 - 9,6. Опасность массивного обсеменения рыбы и морепродуктов (устрицы, мидии, гребешки, крабы, креветки) особенно возрастает при нарушении температурного режима (выше 15⁰С) в процессе транспортировки и реализации. Продукты и блюда из рыбы, ракообразных и других обитателей моря становятся причиной возникновения от 30 до 50 % ПТИ в Японии и других странах.

Пищевые отравления, вызываемые Bacillus cereus.

Бактерии Bacillus cereus относятся к грамположительным аэробным микроорганизмам. Споры бактерий могут выдерживать температуру до 125⁰С в течение 10 мин, концентрацию поваренной соли до 15% и переносить замораживание. Трансформация спор в вегетативные формы и их размножение протекают при температуре 10 - 49⁰С и рН среды 4,9 - 9,3. При хранении пищи в холодильнике (0 - 4⁰С) бактерии не размножаются. В настоящее время выделяют две формы заболеваний: диарейную и токсикозоподобную (рвотную). При диарейной форме отравления клиническая картина развивается через 24 часа после употребления «виновного» продукта (контаминированные мясо, молоко, овощи, рыба). Диарея (частая, водянистая, с большим количеством слизи) наблюдается в течение 6 - 15 ч без присоединения рвоты. Эта форма отравления развивается при поступлении в организм больших количеств клеток Bacillus cereus (более 10⁶ в 1 г или мл пищи), которые продуцируют энтеротоксин диарейного типа. Токсикозоподобная (рвотная) форма пищевого отравления имеет чрезвычайно короткий инкубационный период – 0,5 -6 ч и характеризуется тошнотой и рвотой, длящейся до 24 ч. Симптоматика данного типа отравлений похожа на бактериальный токсикоз, вызванный Staphylococcus aureus. В «виновном» продукте (как правило, это крупяные, картофельные, макаронные блюда, а также салаты, пудинги и соусы) и рвотных массах регистрируется специфический термостабильный токсин.

Возникновение конкретной формы пищевого отравления зависит от внешних условий размножения (температура), определяющих возможность проявления токсигенного потенциала бактерий.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Clostridium perfringens.

Клостридии относятся к анаэробным грамположительным спороносным бактериям. Они широко распространены в окружающей среде и персистируют в кишечнике животных и человека. Выделяют несколько серотипов Cl. perfringens, однако пищевые токсикоинфекции вызывают главным образом варианты А, D и С. Наиболее тяжелую форму отравления – некротический энтерит, вызывают бактерии серотипа С. Бактерии вырабатывают несколько классов токсинов с мультифакторным действием на организм. Основным токсическим эффектом обладает α-токсин. Клостридии за счет способности к спорообразованию чрезвычайно устойчивы к внешним воздействиям – выживают при пастеризации и кипячении, замораживании и солении. Уничтожение спор возможно лишь при гипербарической стерилизации (в консервном производстве). Оптимальными условиями для размножения вегетативных форм бактерий является температура 10 - 52⁰С и рН среды 5,5 - 8. Источником бактерий Cl. perfringens являются главным образом животные. Контаминация пищевой продукции происходит как прижизненно, так и в результате вторичного обсеменения (при убое). Наиболее часто факторами передачи становятся мясо, мясопродукты и мясные подливы. Препятствием для размножения клостридий является температура холодильника или регламентированная температура второго блюда на раздаче (65⁰С) в предприятиях общественного питания.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые энтерококками Streptococcus.

Стрептококки – грамположительные бактерии, относятся к постоянным микроорганизмам кишечника человека, животных и птиц. Они чрезвычайно устойчивы к внешним воздействиям: выдерживают температуру 85⁰С в течение 10 мин, переносят концентрацию поваренной соли до 6,5%, выдерживают низкие температуры (бытового холодильника и охлаждаемого прилавка). Стрептококки способны к росту в интервале температур от 10 до 45⁰С и рН среды 4,8 - 9,2.

При поступлении с пищей (от 10³ клеток в 1 г продукта) стрептококков группы А (Streptococcus pyogenes), клиническая картина включает в себя раздражение и покраснение глотки, боль при глотании, тонзиллит, ринит, головную боль, высокую температуру, тошноту, рвоту, иногда отмечается сыпь. Симптоматика может продолжаться 1 -3 дня и проходит, как правило, без осложнений.

Стрептококки группы D (Str. faecalis и др.) вызывают острое пищевое отравление при поступлении в количестве 10⁶ - 10⁷ микробных клеток в 1 г продукта. К симптомам отравления относится диарея, кишечные спазмы, лихорадка, к которым иногда присоединяются тошнота и рвота.

Стрептококки способны интенсивно размножаться в многочисленных скоропортящихся продуктах при нарушении температурного хранения (выше 10⁰С) в период между их приготовлением и употреблением (в течение нескольких часов): молоке, мороженом, яйцах, колбасах, сырах, картофельных, яичных и креветочных салатах (особенно в заправленных), готовых мясных полуфабрикатах, студнях, пудингах, кремах. Особую опасность представляют продукты, используемые в пищу без повторной термической обработки. При интенсивном размножении стрептококков происходит изменение органолептических свойств продукта: наблюдается ослизнение и появляется горький вкус. Загрязнение пищевой продукции стрептококками, как правило, происходит вследствие грубых нарушений правил личной и производственной гигиены, а также при использовании непастеризованного молока.

Основные клинические проявления пищевой токсикоинфекции. Требуются часы (3 -12 ч, редко до 24 ч), чтобы проглоченная биомасса (10⁵ – 10⁸ клеток на грамм пищи) возбудителей вызвала клинические проявления. Традиционно этот срок называют «инкубационным периодом».

Далее происходит массированная инфекционно-токсическая агрессия желудка и кишечника:

· поражение желудка и кишечника эндо- и энтеротоксинами возбудителей приводит к состоянию острого гастроэнтерита;

· проникновение возбудителя в кровоток – бактеремия, эндотоксикомия патохимические расстройства, нарушение циркуляции.

Клинические проявления (1-2 суток) болезни: лихорадка, озноб (результат бактеремии и эндотоксикомии) могут быть кратковременными, затем наблюдается интоксикация общеинфекционного типа - рвота, диарея, боли в животе (абдоминальные), расстройства кровообращения (снижение артериального давления, дурнота, головокружение, обмороки, охлаждение кожи, особенно в дистальных отделах конечностей, бледно-синюшный оттенок кожи лица, в особенности носа, губ, ушей, а также кистей и стоп).

Обезвоженность (потеря жидкости и электролитов) – вторичные явления при пищевой токсикоинфекции, возникают в процессе развития болезни и определяются интенсивностью рвоты и диареи. В течение 1-3 суток бактериальная интоксикация и диарея подвергаются обратному развитию. Наступает период реконвалесценции, переходящий в выздоровление. Общая продолжительность болезни может составлять 3-6 суток.

Профилактика пищевой токсикоинфекции

1. Мероприятия, направленные на предупреждение контаминации продуктов и готовых блюд возбудителями ПТИ:

- выявление среди работников пищевых производств больных и носителей патогенных и условно-патогенных форм микроорганизмов и своевременное лечение и санация их;

- тщательный санитарно-ветеринарный надзор за животными (особенно молодняком) с целью выявления больных животных. Мясо таких животных реализуется как условно годное с использованием соответствующих способов обработки;

- строгое соблюдение правил личной гигиены и санитарного режима на пищевом предприятии;

- исключение контакта и разделение потоков сырья, полуфабрикатов и готовой продукции;

- перевозка продуктов в специально предназначенном транспорте и таре;

- дезинфекция оборудования и инвентаря, борьба с насекомыми и грызунами.

2. Мероприятия, направленные на обеспечение условий, исключающих массивное размножение микроорганизмов в продуктах:

- хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода (не выше 6⁰С);

- реализация готовой пищи (1-х и 2-х блюд) при температуре выше 60⁰С, холодных закусок и напитков – ниже 14⁰С;

- строгое соблюдение сроков реализации продукции.

3. Соблюдение технологии приготовления пищи:

- достаточная термическая обработка пищевых продуктов с целью уничтожения возбудителей ПТИ;

- термическое обезвреживание условно годных продуктов. Пищевые токсикозы (интоксикации). Это острые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсины, накопившиеся в результате развития специфического возбудителя.

Возбудители пищевых интоксикаций не принимают участие в патогенезе болезни, т.е. накопление микроорганизмов в пищевом продукте лишь обеспечивает выработку токсинов специфического действия. Клиническая симптоматика пищевых интоксикаций различна в соответствии с различием их токсинов и не напоминает пищевую токсикоинфекцию.

Различают бактериальные токсикозы (интоксикации), к которым относятся стафилококковый токсикоз и ботулизм, микотоксикозы, вызываемые употреблением с пищей микотоксинов, продуцируемых микроскопическими грибами родов Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Claviceps purpurea, фикотоксикозы, обусловленные употреблением продуктов, содержащих фикотоксины морских водорослей и бактерий.

Стафилококковые интоксикации относятся к наиболее распространенным видам пищевых отравлений во всех странах мира. Они возникают в результате употребления пищи, содержащей стафилококковый энтеротоксин. Наиболее часто способностью производить энтеротоксин обладает грамположительная бактерия - золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) в 81,2% случаев. Стафилококк способен размножаться в пище, не изменяя органолептических свойств. Стафилококковые интоксикации чаще возникают после употребления молока и молочных продуктов, мяса и мясных продуктов, в салатах с использованием яиц, блюдах из птицы, рыбы, картофеля, макарон, а также кондитерских изделий с заварным кремом. Скорость продуцирования энтеротоксина зависит не только от массивности первоначального обсеменения и условий хранения пищевых продуктов (время, температура), но также и от химического состава (содержания углеводов, белков, жиров), рН среды и др. При комнатной температуре в молоке энтеротоксин может образоваться уже через 8 часов. При хранении обсемененного стафилококком молока в холодильнике (4⁰С) энтеротоксин не обнаруживается даже на 18 день. В кондитерских изделиях с заварным кремом (торты, пирожные), где концентрация сахара менее 50%, энтеротоксин образуется через 4 часа при температуре 37⁰С, а при 4⁰С не накапливается. При комнатной температуре в готовых котлетах, треске горячего копчения, картофельном пюре, манной и пшеничной каше образование энтеротоксина наблюдается через 3-8 часов.

Стафилококк переносит нагревание при температуре 70⁰С в течение 30 минут, а при 80⁰С – 10 минут. Температурные границы размножения от 6,6 до 45⁰С. Концентрации хлорида натрия в водной среде более 12% и сахара более 60% задерживают размножение стафилококка. Энтеротоксин стафилококка термоустойчив. Даже при кипячении в течение часа он сохраняется почти полностью, поэтому возможны отравления после употребления кипяченого молока, если оно было заражено до термической обработки.

Основным источником контаминации пищевых продуктов стафилококком являются люди (доярки и работники пищевых предприятий, кондитерских цехов, молокозаводов) с гнойничковыми заболеваниями на руках (пиодермии, панариции, нагноившиеся порезы и ожоги и т.д.). Большую опасность представляют также лица больные ангиной, пневмонией, отитом и катаральными заболеваниями верхних дыхательных путей, так как при этом может происходить обсеменение пищевых продуктов аэрогенным путем. Животные (коровы, козы, овцы и др.) могут быть отнесены к дополнительным источникам инфекции (фактор передачи - молоко при наличии маститов и мясо).

Вспышка стафилококкового токсикоза характеризуется массовым характером с быстрым нарастанием числа заболевших. Симптомы заболевания возникают после короткого инкубационного периода – через 2-4 часа. Патогенез пищевого токсикоза связан с местной реакцией на поступления токсина и его попаданием в кровь, обусловливающие признаки общей интоксикации. В клинической картине сначала наблюдаются явления острого гастроэнтерита – резкие схваткообразные боли в подложечной области, сопровождаемые тошнотой, многократной неукротимой рвотой с судорожными позывами. В 60-70% случаев имеет место диарея; в отдельных случаях она может отсутствовать. Температура тела нормальная или субфебрильная. На фоне желудочно-кишечных расстройств у многих пострадавших наблюдаются признаки общей интоксикации: адинамия, состояние прострации, мышечные судороги, падение артериального давления, нитевидный пульс, акроцианоз. Выздоровление обычно наступает через 2-3 дня. В настоящее время применяются экспресс-методы идентификации стафилококкового энтеротоксина в пище, основанные на использовании моноклональных антител в иммуноферментном анализе.

Профилактика стафилококкового токсикоза

- своевременное выявление лиц с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и гнойничковыми поражениями кожи и отстранение их от условий приготовления пищи или контакта с готовыми блюдами;

- санирование работников пищевых объектов, своевременное лечение заболеваний зубов и носоглотки, а также осуществление профилактики простудных заболеваний;

- своевременный санитарно-ветеринарный контроль за здоровьем дойных и убойных животных и безопасностью животного продовольственного сырья;

- строгое соблюдение правил производственной и личной гигиены;

- строгое соблюдение технологии приготовления пищи (режимов тепловой обработки), а также безусловное обеспечение температурных условий хранения и сроков реализации скоропортящихся продуктов.

Ботулизм – самое тяжелое пищевое отравление бактериальной природы (летальность до 20%), связанное с поступлением в организм пищи, содержащей белковый нейротоксин Clostridium botulinum. Название заболевания происходит от латинского botulus – колбаса, так как первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас.

Возбудитель ботулизма относится к грамположительным спорообразующим бактериям, обитает в кишечнике теплотворных животных, человека, птиц и рыб. В окружающей среде распространяется в виде спор. Из семи известных серотипов возбудителя заболевание у человека могут вызвать четыре типа: А, В, Е и F. Прорастание спор задерживают высокие концентрации поваренной соли (более 8%), сахара (более 55 %) и кислая среда (рН ниже 4,5). Вегетативные формы клостридий способны к росту при температуре от 3 до 50⁰С и рН среды 4,7 - 9. Ботулотоксин обладает высокой устойчивостью к кислому содержимому желудка и протеолитическим ферментам. В настоящее время выделяют четыре формы ботулизма: пищевой токсикоз (классическая форма), младенческий тип (кишечный токсимический ботулизм), раневую форму и ботулизм с неустановленным механизмом развития.

В пищевые продукты возбудители ботулизма могут попадать разными путями: мясо может обсеменяться в процессе убоя и разделки туши животных; обсеменение рыбы – через наружные покровы при ранении в процессе лова или через нарушение целостности кишечника; продукты растительного происхождения (овощи, фрукты, грибы и др.) обсеменяются спорами в основном через почву. Отравление обычно возникает в связи с употреблением в пищу консервированных продуктов домашнего приготовления (до 90 %), не подвергнутых предварительно достаточной термической обработке: соленых и маринованных грибов, находившихся в герметически укупоренных банках, вяленой и копченой рыбы, овощных, плодово-ягодных, мясных и рыбных баночных консервов, домашней колбасы, сырокопченого окорка и балыка и др.

Клиника ботулизма (пищевой токсикоз):

1. Инкубационный период - в среднем 12-36 ч или может продлиться до 8 суток (проникновение токсина в лимфатическую и кровеносную системы, миграция в ЦНС, где происходит необратимое связывание с нервными клетками бульбарных центров головного мозга).

2. Вначале превалируют неспецифические признаки: общая слабость, головная боль; в 10-20 % случаев – явления острого гастроэнтерита (возможно + токсикоинфекция).

3. Нейроплегические (специфические) симптомы:

- офтальмоплегия, диплопия (двоение предметов), ослабление ясности видения, «сетка», «туман» перед глазами, птоз (опущение верхнего века), стробизм (косоглазие), анизокория (неравномерное расширение зрачков), отсутствие реакции зрачков на свет (паралич глазного яблока);

- паралич мышц мягкого неба и глотки: расстройства голоса вплоть до полной афонии, нарушение акта глотания (жидкость из полости рта выливается через нос);

- паралич лицевых мышц: мимика ограничена, вплоть до ее отсутствия (амимия);

- снижение слюноотделения (сухость во рту).

4. Несоответствие температуры тела частоте пульса (при нормальной или субнормальной температуре пульс резко учащен).

5.Нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные парезом мышц желудка и кишечника – появление стойких запоров и метеоризма.

6.Расстройства дыхания, паралич дыхательной мускулатуры.

Младенческий тип возникает у детей раннего возраста. При попадании в организм спор (с медом) они не трансформируются в вегетативные формы, а самостоятельно колонизируют кишечник и вырабатывают токсин. Заболевание проявляется в виде внезапного запора, потери аппетита, повышенного слюноотделения, снижения поведенческих реакций. Диагноз ботулизма подтверждается при идентификации ботулотоксина в фекалиях ребенка.

Раневая форма ботулизма встречается крайне редко и связана с попаданием клостридий в рану, где они размножаются и продуцируют ботулотоксин, вызывающий специфическую симптоматику.

Ботулизм с неустановленным механизмом развития регистрируется при наличии типичной клинической формы и идентификации ботулотоксина в выделениях заболевших в сочетании с невозможностью определить пути и факторы передачи Clostridium botulinum. Возможно, что такая ситуация не связана с пищей, а возникает в результате колонизации кишечника человека спорами из-за наличия у него дисбактериоза (например, после длительной антибиотикотерапии).

Лечение ботулизма следует начинать уже при постановке предварительного диагноза: «подозрение на ботулизм». Пострадавшему следует внутривенно ввести поливалентную антиботулиническую сыворотку. После установления типа возбудителя применяют соответствующую моновалентную сыворотку. С профилактической целью лицам, употреблявшим подозреваемый продукт, необходимо однократно внутримышечно ввести сыворотку – это значительно снизит вероятность возникновения тяжелой формы токсикоза.

Профилактика ботулизма

В условиях домашнего консервирования:

· засолку и маринование грибов в быту необходимо производить в емкостях со свободным доступом воздуха;

· овощи и плоды должны быть хорошо отмыты от частиц земли; недопустимо консервировать лежалые, подвергшиеся порче овощи, фрукты, ягоды;

· повышать кислотность домашних консервов путем добавления уксусной кислоты (в консервах с низкой кислотностью);

· соблюдение санитарных и технологических требований при изготовлении сырокопченых окороков, домашних колбас и рыбы, правил их хранения и сроков реализации;

· соблюдение режима стерилизации тары, предназначенной для консервирования;

В условиях промышленного производства:

· быстрая переработка сырья и своевременное удаление внутренностей (эвентрация) (особенно у рыб);

· широкое применение охлаждения и замораживания сырья и пищевых продуктов;

· запрещение реализации консервов с признаками бомбажа.

Микотоксикозы – алиментарные заболевания, обусловленные употреблением в пищу продуктов, содержащих микотоксины – токсины микроскопических грибов (плесеней).

Микотоксины ( греч. mykes – гриб, toxicon – яд) – вторичные метаболиты микроскопических (плесневых) грибов, не являющиеся безусловно необходимыми для роста и развития продуцирующих их микроорганизмов.

Микотоксины обнаруживаются чаще всего в качестве природных загрязнителей растительных продуктов. Некоторые микотоксины при высоком их содержании в кормах могут накапливаться в продуктах животного происхождения.

Продуцентами микотоксинов являются многочисленные виды грибов, среди которых доминируют представители родов Fusarium, Aspergillus и Penicillium. Условно грибы – продуценты микотоксинов делятся на «полевые» - фитопатогены, которые поражают растения и продуцируют токсины в процессе созревания и уборки урожая (типичные представители – грибы рода Fusarium), и грибы «хранения» - сапрофиты, которые развиваются на субстрате в процессе его хранения и переработки (чаще грибы родов Penicillium и Aspergillus). По данным FAO/ВОЗ, ежегодно загрязнению микотоксинами подвергается не менее 25% всех продовольственных ресурсов.

Основной путь попадания микотоксинов в организм – пищевой (алиментарный). Для людей, работающих с загрязненным сырьем, существует профессиональный риск поражения микотоксинами респираторным путем или контактным – через кожу. Острые пищевые отравления микотоксинами встречаются редко (преимущественно среди сельского населения) и носят очаговый, чаще семейный характер. Значительно более реальный риск связан с хроническим поступлением с пищей незначительных количеств микотоксинов, большинство из которых обладают иммунодепрессивными свойствами, а некоторые являются сильными канцерогенами. В рейтинге канцерогенного риска микотоксины (афлатоксины и охратоксин А) занимают 1-е место, в десятки раз превосходя риск, связанный с такими антропогенными загрязнителями растительного сырья как диоксины, полихлорированные бифенилы, пестициды. Токсическое действие большинства микотоксинов характеризуется определенными чертами специфичности, поэтому микотоксикозы (за небольшим исключением) не имеют строго очерченной клинической картины.

Из выделенных более чем 300 микотоксинов, лишь некоторые представляют риск для здоровья человека и животных и обнаруживаются повсеместно в качестве природных контаминантов продовольственного сырья и пищевых продуктов.

Основные сведения о микотоксинах, представляющих реальную (доказанную) или потенциальную опасность для здоровья человека, приведены в Приложении 2.

Афлатоксикозы

Афлатоксины – наиболее известные и изученные микотоксины. Впервые в 1961 г. афлатоксины были выделены из арахисовой муки, зараженной грибом Aspergillus flavus, который дал название этой группе микотоксинов.

Продуценты афлатоксинов (Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus) распространены повсеместно, но наиболее благоприятные условия для их роста и токсинообразования – в регионах с теплым и влажным климатом. В странах, расположенных между 40⁰ северной и южной широты, около 4,5 млрд. людей испытывают хронические нагрузки афлатоксинами. Учитывая интенсивные потоки продовольствия в рамках мировой торговли, существует опасность в перераспределении нагрузки афлатоксинами и в других странах. В значительных количествах афлатоксины накапливаются в орехах (бразильские, грецкие, миндаль, фисташки, фундук, кешью), арахисе, кукурузе, семенах хлопчатника, специях (различные виды перца, мускатный орех). Зерновые культуры подвергаются загрязнению афлатоксинами редко и, как правило, в низких концентрациях. Афлатоксины отличаются выраженными гепатотоксическими, гонадотоксическими, эмбриотоксическими, тератогенными (генные и хромосомные мутации), иммунодепрессивными и канцерогенными свойствами. Наиболее активным является афлатоксин В1. Относится к 1 классу канцерогенов. Афлатоксин М1 был обнаружен в молоке коров, получавших корм, загрязненный афлатоксином В1, и является метаболитом афлатоксина В1.

Характерным морфологическим признаком афлатоксикоза является пролиферация эпителия желчных протоков. Как афлатоксин В1, так и смесь афлатоксинов вызывают развитие первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Установлено, что риск этой формы рака возрастает в 30 раз у носителей вируса гепатита В (возможно и гепатита С). У детей отравление афлатоксинами рассматривается как возможный этиологический фактор острого заболевания (синдром Рейе), основным проявлением которого служат энцефалопатия и жировая дегенерация внутренних органов.

ДУ (допустимый уровень) содержания В1 в растительном сырье и продуктах – 5 мкг/ кг; ДУ М1 - в молоке и молочных продуктах - 0,5 мкг/ кг.

Основным результатом влияния афлатоксинов на статус питания является снижение массы тела у взрослых и замедление роста у детей. Это связано с блокировкой синтеза белка за счет ковалентной связи афлатоксина с ДНК.

Антиалиментарное действие афлатоксинов особенно проявляется в условиях белковой недостаточности.

Трихотеценовые микотоксикозы(фузариозы)

Дезоксиниваленол – наиболее широко распространенный в мире мико- токсин. Продуценты дезоксиниваленола – Fusarium graminearum и Fusarium culmorum являются патогенами для злаковых культур (пшеница, ячмень) и кукурузы. По данным Международного Института наук о жизни, обобщающим сведения по 12 европейским странам, дезоксиниваленол обнаруживается более чем в 50% продуктов питания.

Т-2 – токсин является одним из самых токсичных среди трихотеценовых микотоксинов. Основные его продуценты – Fusarium sporotrichioides и Fusarium poae. Случаи обнаружения Т-2 – токсина в свежем зерне пшеницы, кукурузы, ячменя относительно редки и связаны с определенными обстоятельствами (например, зерно, перезимовавшее под снегом или зерно поздней уборки в условиях затяжных дождей), поскольку синтез и накопление Т-2 – токсина в больших количествах происходят в условиях высокой влажности и низкой температуре (оптимальная температура – 8-12⁰ С).

Клиническая картина микотоксикозов, вызываемых токсическим действием дезоксиниваленола и Т-2 – токсина, характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта, кроветворных и иммунокомпетентных органов. Общими симптомами острого отравления является рвота и понос, геморрагический синдром; при длительном воздействии трихотеценовых микотоксинов развиваются лейкопения, тромбоцитопения, анемия. С трихотеценовыми микотоксинами связывают алиментарную токсическую алейкию, синдром «пьяного» хлеба, акакабитоксикоз, многочисленные вспышки острого гастроэнтерита после употребления в пищу продуктов из заплесневелого зерна. Токсигенные штаммы Fusarium sporotrichioides часто рассматриваются как один из возможных этиологических факторов уровской (Кашина-Бека) болезни.

Алиментарная токсическая алейкия – заболевание, которое связано с употреблением в пищу продуктов переработки перезимовавшего под снегом зерна проса, пшеницы, ячменя. В легких случаях заболевание протекает по типу гингивита, стоматита, глоссита, реже – по типу гастроэнтерита (с тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением) и длилось 3-5 дней. При длительном употреблении загрязненных продуктов доминирующими симптомом становилась прогрессирующая лейкопения, переходящая в особо тяжелых случаях в алейкию и сопровождающаяся геморрагическим диатезом, носовыми кровотечениями, кровотечением из десен, некрозом зева и глотки (ангинозно-геморрагическая стадия – септическаяангина). Тяжелые случаи заболеваний на этой стадии заканчивались летально (до 60%).

Синдром «пьяного хлеба» - заболевание людей, связанное с употреблением зерновых продуктов, пораженных грибами Fusarium graminearum, известных как продуценты дезоксиниваленола (и зеараленона). Впервые это заболевание наблюдали на Дальнем Востоке в 1882 г. У людей симптомы отравления появлялись вскоре после приема в пищу продуктов (главным образом хлеба) из пораженного зерна: через 30-60 мин появлялись рвота, боли в области живота, понос, возникали ощущение слабости, тяжести в конечностях, скованность походки. Через день наступало состояние, похожее на состояние после тяжелого опьянения: сильная головная боль, головокружение. При длительном потреблении «пьяного хлеба» у людей наблюдались истощение, потеря зрения, нарушения психики.

Акакабитоксикоз – болезнь, вызванная употреблением зерна, пораженного красной плесенью, спорадически отмечается в Японии и Корее. Вспышки заболевания в этих странах наблюдаются в годы с обильными дождями и связаны с поражением зерна грибами рода Fusarium – продуцентами дезоксиниваленола. У людей заболевание протекает по типу пищевого отравления: вскоре после приема пищи появляются тошнота, рвота, боли в животе, реже – понос, головная боль, озноб.

Если наряду с дезоксиниваленолом в продуктах присутствовал Т-2 – токсин, то большинство заболевших кроме тошноты, рвоты, болей в животе, поноса, головокружения жаловались на сильное першение в горле. Рис, пораженный грибами Fusarium graminearum, является причиной алиментарного токсикоза, характеризующегося рвотой, поносом, болями и вздутием живота, головокружением и першением в горле.

ДУ дезоксиниваленола в продовольственном сырье и пищевых продуктах – 0,7 - 1,0 мг/ кг, Т-2 – токсина - 0,1 мг/кг.

Микотоксикозы, вызываемые зеараленоном

Зеараленон относится к числу наиболее распространенных в мире мико-

токсинов. Основные продуценты зеараленона – Fusarium graminearum, Fusarium culmorum. Чаще всего он обнаруживается в кукурузе, пшенице и ячмене, нередко вместе с дезоксиниваленолом.

Зеараленонотличается от других микотоксинов отсутствием острого токсического действия. Обладает выраженным гормоноподобным – эстрогенным действием. Является причиной нарушения репродуктивной функции у сельскохозяйственных животных. Большие дозы зеараленона, поступившие вместе с загрязненными кормами, приводят к развитию эстрогенного синдрома, проявляющегося в гиперплазии и метаплазии эпителия матки, влагалища, молочных желез, а также миометрия. Хроническое отравление приводит к раннему созреванию особей и бесплодию. Полагают, что он может способствовать развитию рака шейки матки. Учитывая широкую распространенность зеараленона, нередко вместе с трихотеценовыми микотоксинами и фумонизинами, а также его эстрогенные и канцерогенные (в эксперементе) свойства, не следует недооценивать возможность его неблагоприятного влияния на здоровье человека.

ДУ зеараленона в продовольственном сырье и пищевых продуктах – 1,0 мг/кг.

Микотоксикозы, вызванные патулином

Патулин был выделен впервые в качестве антибиотика из культур Peniсillium patulum и Penicillium expansum. После обнаружения у патулина выраженных токсических, мутагенных и, возможно, канцерогенных свойств, а также установления его широкой распространенности как загрязнителя пищевых продуктов он был отнесен к микотоксинам, представляющим потенциальную опасность для здоровья человека. В качестве природного загрязнителя патулин обнаруживают почти исключительно в яблоках и продуктах их переработки, реже – в других фруктах и фруктовых соках (персиковом, сливовом, грушевом), а также в овощах (томаты). Поскольку патулин в яблоках концентрируется в пораженной грибом, подгнившей части плода, обнаружение его в соке свидетельствует об использовании нестандартного сырья для получения сока. В персиках и томатах, независимо от размеров пораженного участка, патулин распределяется диффузно по всей ткани.

Токсичность патулина изучена только экспериментально. У лабораторных животных острое токсическое действие патулина характеризуется поражением ЦНС (тремор, конвульсии, локомоторные нарушения), ЖКТ (геморрагии, изъязвления), в некоторых случаях выявляются некрозы в печени, почках, селезенке. Микотоксикозы, связанные с патулином, у человека и животных не описаны. Во многих странах принята величина ДУ патулина в яблочном соке и в содержащих яблочный сок напитках – 50 мкг/кг.

Охратоксикозы

Охратоксины составляют группу микотоксинов, повреждающих преимущественно почки. Чаще как природный загрязнитель пищевых продуктов и кормов обнаруживается охратоксин А. Основными продуцентами охратоксинов являются Aspergillus ochraceus и Aspergillus carbonarius. Охратоксин А выявляется повсеместно в качестве природного загрязнителя продовольственного и кормового зерна - пшеницы, ячменя, кукурузы, овса, ржи, а также кофе-бобов, винограда, виноградного сока и вина. Загрязнение кормов охратоксинами является причиной контаминации продуктов животного происхождения (мяса, почек, печени).

Результаты биомониторинга, проводимого во многих странах Европы, в Канаде, Японии, свидетельствуют о высокой частоте обнаружения охратоксина А в сыворотке крови здоровых людей (в некоторых случаях у 100% обследованных). В ряде стран Европы охратоксин А выявляется и в женском молоке. В связи с этим в странах Европейского Союза величина допустимого суточного потребления охратоксина А снижена до 5 нг/кг. Хроническое действие охратоксина А характеризуется главным образом поражением почек – дегенеративными и атрофическими изменениями эпителия проксимальных канальцев, интерстициальным фиброзом коркового слоя и гиалинизацией клубочков. Охратоксин А является сильным прооксидантом, индуцирует образование активных метаболитов кислорода, что рассматривается как один из вероятных механизмов его канцерогенного действия, а также обладает выраженными тератогенными и иммунодепрессивными свойствами.

Проявлением хронического охратоксикоза у людей считают балканскую эндемическую нефропатию (БЭН) - хроническое неизлечимое заболевание почек, эндемическое для Болгарии, Румынии, Сербии, Хорватии и других стран. Эпидемиологические особенности БЭН типичны для микотоксикозов: заболевание поражает исключительно жителей сельской местности, носит семейный характер и имеет выраженную очаговость в пределах одного селения. Характерной особенностью БЭН является высокая сопутствующая частота развития опухолей мочевых путей – у 1/3 больных, погибших от БЭН, обнаруживают злокачественные опухоли лоханок почек и мочеточников (чаще у молодых женщин).

Микотоксикозы, вызванные фумонизинами

Фумонизины были впервые выделены в Южной Африке в 1988 г. из

культуры Fusarium verticillioides. Наиболее часто в природных условиях встречается фумонизин В1. По данным ВОЗ (2000 г) фумонизинами загрязнено до 73% кукурузной муки и крупы и около 40% других продуктов из кукурузы или содержащих ее (кукурузные хлопья, попкорн, воздушная кукуруза, детское питание).

Фумонизины являются единственными известными природными спе

цифическими ингибиторами биосинтеза сфигнолипидов, что служит одним из

основных механизмов их токсического действия. Они нарушают также обмен

жирных кислот и активность ферментов, участвующих в регуляции клеточного цикла. Международное агенство по изучению рака классифицирует фумонизины как возможно канцерогенные для человека соединения (группа 2В). Заслуживает внимания гипотеза о возможной роли фумонизинов в развитии дефектов нервной (медулярной) трубки, черепно-лицевых аномалий и других врожденных дефектов. Это предположение основано на обнаружении у фомонизинов способности нарушать мембранный транспорт фолиевой кислоты.

Эрготизм

Эрготизм (отравление спорыньей) развивается при употреблении в пищу продуктов из зерна с примесью склероциев (рожков) гриба Claviceps purpurea, содержащих большую группу токсичных для человека и животных алкалоидов. По химической структуре алкалоиды делятся на производные лизергиновой, изолизергиновой кислот и клавиновые алкалоиды. Наибольшей биологической активностью характеризуются производные лизергиновой кислоты: эрготамин, эргокриптин, эргокорнин. Claviceps purpurea поражает многие виды дикорастущих и культурных растений, в том числе рожь, ячмень и пшеницу. При содержании склероциев в зерне более 2% по массе возможно развитие массовых заболеваний эрготизмом.

Эрготоксины обладают выраженной биологической активностью. Их эффекты можно разделить на периферические (сокращение гладких мышц, в том числе кровеносных сосудов и матки), нейрогормональные (блокирование действия адреналина и серотонина) и центральные (галлюциногенное действие, ингибирование секреции пролактина, гипертермия, рвота). Благодаря своим свойствам некоторые алкалоиды нашли применение в фармакологической практике.

Эрготизм может протекать в 2-х клинических формах: конвульсивной («злая корча»), которая более характерна для алкалоидов клавиновой группы (агроклавин), и гангренозной, связанной с действием алкалоидов группы эрготаминов. Основными симптомами гангренозной формы являются острые боли, ощущение жжения в конечностях («огонь св. Антония»), развитие сухой гангрены на фоне общей слабости и сонливости. В тяжелых случаях происходит отторжение мягких тканей, а нередко и целых конечностей (чаще нижних) в местах суставных сочленений. При конвульсивной форме преобладает судорожный синдром, развиваются спастические контрактуры конечностей. Заболевание начинается с потери аппетита, ломоты во всем теле; во многих случаях наблюдается гастроэнтерит. Симптомы отравления носят приступообразный характер.

В медицинской литературе ежегодно появляются сообщения о спорадических случаях эрготизма вследствие длительного применения препаратов эрготамина при лечении мигрени. Чаще всего наблюдается в разной степени выраженная ишемия нижних конечностей, в тяжелых случаях – гангренозные изменения ЖКТ, в основном кишечника и языка.

В отличии от других микотоксинов эрготоксины не стабильны при хранении и кулинарной обработке.

К важнейшим мероприятиям, направленным на профилактику эрготизма, относятся регламентация содержания в продовольственном зерне склероциев Claviceps purpurea (ДУ – 0,05% - 0,3% по массе).

Профилактика микотоксикозов:

1. Селекция (в том числе использование генно-инженерных приемов)

сельскохозяйственных культур, направленная на устойчивость к болезням, вызываемых специфическими (содержащими микотоксины) формами микроскопических грибов.

2. Применение оптимальных агротехнологий: а) недопускать частую

ротацию кукурузы с другими зерновыми; б) использовать селективные фунги-

циды и биологические средства защиты (микроорганизмы – антогонисты).

3. Строгое соблюдение регламента уборки урожая (календарные сроки, оптимальные климатические условия, осуществлять технологию неконтаминирующей уборки).

4. Строгое соблюдение регламента послеуборочной обработки зерно вых (сушка зерна до 15% влажности в течение 24-48 часов после уборки уро- жая) и хранения (не выше 15⁰С и оптимальная относительная влажность) с про­ведением дезинсекционных и дератизационных мероприятий.

5. Лабораторный контроль зерна и зернопродуктов за остаточными ко­личествами микотоксинов и регламентирование их содержания (установление

ДУ – допустимых уровней содержания).

6. Не допускать присутствие микотоксинов в продовольственном сырье и пищевых продуктах, предназначенных для детского и диетического питания.

7. Поддержка механизмов алиментарной адаптации у населения за счет пропаганды использования рационального, сбалансированного питания (достаточное потребление нутриентов, участвующих в клеточных защитных процессах – полноценный белок, витамины, антиоксиданты, минералы.

Фикотоксикозы – алиментарные заболевания, обусловленные употреблением в пищу продуктов, содержащих фикотоксины морских водорослей и бактерий (Приложение 3).

Фикотоксины, входящие в группу PSP (paralytic shellfish poison – паралитический яд моллюсков), являются одним из сильнейших нервно-паралитических ядов, известных человечеству. Первым из веществ данной группы описан сакситоксин, получивший свое название по моллюску Saxidomus giganteus.

Его активность выражается в мышиных единицах (МЕ – это количество токсина,введение которого приводит к гибели мыши массой 20 г в течение 15 мин.), составляет 2045 МЕ на 1 мкмоль токсина.

Токсины группы PSP синтезируются некоторыми морскими микроводорослями динофлагеллатами ( родов – Alexandrium, Gymnodinium, Pyrodinium), красными морскими водорослями родофита, некоторыми видами цианобак­терий, а также некоторыми эубактериями.

Моллюски, имеющие промысловое значение (мидии, устрицы, гребешки, съедобные ракушки), питание которых осуществляется путем фильтрации воды, способны аккумулировать PSP до уровней летальных для человека. Брю­хоногие моллюски (плотоядные и неплотоядные), крабы, атлантическая сельдь и другие виды рыбы, пресноводные моллюски также могут накапливать сакси­токсин.

Ежегодно происходит около 2000 случаев отравления людей PSP, причем около 15% всех зарегистрированных случаев заканчиваются летальным исходом. Установлено, что тепловая обработка не приводит к полной деконтаминации продукта. PSP- токсины в количестве 180 мкг способны вызвать отравление средней тяжести, а в дозе 400 – 1060 мкг – привести к летальному исходу.

Механизм действия сакситоксина и его производных заключается в блокировании токсином тока ионов натрия через потенциалзависимые натриевые каналы в мембранах нервных и мышечных клеток, что ведет к нарушению клеточной деполяризации и, как следствие, к нарушению проводимости, а также токсин воздействует на калиевые каналы, нарушая процесс реполяризации клеток.

Проявления отравления PSP варьируют от ощущения онемения и легкого покалывания в области губ, десен до летального исхода. Обычно покалывание губ, десен и языка развивается в течение 5-30 мин после приема пищи, содержащей PSP. В среднетяжелых и тяжелых случаях к этим ощущениям последовательно присоединяется онемение концов пальцев кистей рук и стоп, которое в течение 4-6 ч распространяется на руки, ноги, шею. Резко затруднены движения, нарушаются функции черепных нервов (головная боль, головокружение, тошнота). Развивается атаксия и регидность конечностей, общая слабость, ощущение парения в воздухе, затруднение дыхания, тахикардия. При тяжелом отравлении отмечаются паралич мышц тела, кардиоваскулярный шок, нарастающая дыхательная недостаточность. Летальный исход обусловлен развитием дыхательной недостаточности и может наступить в течение 3 – 12 час с момента отравления. Антидота для токсинов PSP в настоящее время не существует.

Фикотоксины, входящие в группу DSP (diarrhoeic shellfish poison – диа-

рейный яд моллюсков), получили свое название по синдрому вызываемого ими отравления. Основными продуцентами токсинов DSP являются морские микроводоросли динофлагеллаты ( роды Dinophysis, Prorocentrum). Многие промысловые двустворчатые моллюски способны накапливать токсины (мидии, гребешки, устрицы). Плотоядные морские животные такие, как крабы, некоторые виды рыб, питаясь контаминированными моллюсками, также способны накапливать токсины. Предполагают возможным накопление DSP в организме плотоядных брюхоногих моллюсков и ракообразных.

Висследованиях установлено, чтоокадаиковая кислотаявляется мощным стимулятором развития опухолевых процессов. При воздействии на клетки высокой концентрации окадаиковой кислоты запускаются процессы, ведущие к апоптозу.

Основными симптомами при отравлении окадаиковой кислотой являются диарея, тошнота, рвота, боли в животе. Эти явления развиваются через 30 мин (несколько часов) после употребления контаминированных моллюсков и длятся до нескольких дней.

Безопасный уровень токсинов DSP установлен не более 160 мкг/кг.

К нейротоксическим фикотоксинам относятся бреветоксины. Отравления характеризуются молниеносной клинической картиной, развивающейся уже во время еды. Симптомокомплекс включает в себя как желудочно-кишечные расстройства (рвота, диарея), так и неврологическую симптоматику (парастезии в области губ, языка, глотки, мышечные боли и судороги, изменение тепловой и холодовой чувствительности). Клиническая картина наблюдается в течение нескольких часов (до 1 – 3 сут).

К амнестическим фикотоксинам относится домоевая кислота. Заболевание развивается в два этапа: сначала, спустя сутки после употребления токсичных моллюсков, возникают симптомы острого гастроэнтерита (рвота, диарея, абдоминальные боли). На исходе вторых суток присоединяется неврологическая симптоматика: пространственная дезориентация, периодическая амнезия, судороги, головная боль. В тяжелых случаях наблюдаются припадки и коматозное состояние, которое может привести к смерти. У пожилых пациентов отравление имеет симптомы, напоминающие аналогичные при болезни Альцгеймера, и протекает наиболее тяжело.

Профилактика отравления фикотоксинами, накапливающимися в моллюсках и других нерыбных и рыбных продуктах океанического промысла, главным образом связана с сезонным регулированием их вылова и употребления в пищу. Как правило, в период наиболее интенсивного роста и размножения микроскопических водорослей в районах традиционного вылова моллюсков их промысел приостанавливается. Государственные контролирующие органы должны объявлять о наличии потенциальной опасности употребления в пищу моллюсков и проводить периодические лабораторные исследования морепродуктов.

Date: 2015-09-18; view: 838; Нарушение авторских прав