Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Лечение осложнений. Нарушение ритма является одним из самых опасных осложнений инфаркта и наиболее часто развивается в остром его периоде





 

Нарушение ритма является одним из самых опасных осложнений инфаркта и наиболее часто развивается в остром его периоде. Непосредственная опасность аритмий заключается в отрицательном влиянии на гемодинамику - уменьшении выброса, кроме того, аритмии могут способствовать снижению диуреза, а также созданию условий для фибрилляции желудочков и остановке сердца. Наибольшую опаность в этом плане представляет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии и политопные желудочковые экстрасистолы, в первую очередь «ранние», которые наслаиваются на предшествующее им синусовое сокращение. Нарушения проводимости, особенно предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады, могут завершиться фибрилляцией желудочков, так как брадикардия резко снижает коронарный кровоток и способствует активации эктопических очагов возбуждения.

Лечение нарушений возбудимости и автоматизма (предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) проводится антиаритмическими препаратами IA группы (хинидин и новокаинамид), IB группы (лидокаин и дифенин), блокаторами кальциевых каналов (изоптин, финоптин), реже блокаторами b-адренергических рецепторов (индерал) и кордароном. Все они удлиняют фазу реполяризации, меньше - деполяризации, подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения, но обладают при этом рядом особенностей. Так, препараты I группы и b-адреноблокаторы оказывают выраженное отрицательное хронотропное действие, даже в терапевтических дозах, а в дозах, близких к токсическим, препараты I группы усиливают автоматизм потенциальных водителей ритма. Эти же препараты (хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы) более других угнетают проводимость, поэтому не показаны при сочетании нарушений возбудимости с блокадами. Следует учитывать преимущественное воздействие отдельных препаратов на то или иное нарушение ритма. Например, при лечении суправентрикулярных экстрасистол и пароксизмов, а также пароксизмов мерцательной аритмии, лечение следует начинать с новокаинамида (10% раствор 10 мл в/в с мезатоном 1% - 0,3-0,5 мг), изоптина (верапамил) - 5-10 мг за 20-30 мин в/в, кордарона (300-450 мг в/в), гликозидов (раствор строфантина 0,05% - 0,5 мл в/в), хинидина (0,2 каждые 3-4 часа - до 2,0 в сутки), чередуя эти препараты в указанном выше порядке. При отсутствии эффекта можно использовать b-адреноблокаторы (обзидан - 1-5 мг на 15 мл физиологического раствора - за 5-10 мин в/в), а если не помогают и они, при клинических показаниях (развитие сердечно-сосудистой недостаточности) проводится электроимпульсная терапия (ЭИТ).

При желудочковых пароксизмах и частых желудочковых экстрасистолах в первую очередь назначается лидокаин (80 мг без разведения за 30 сек в/в), при отсутствии эффекта можно вводить препарат повторно через 15-20 мин в общей дозе 200-240 мг, затем переходят к введению новокаинамида или обзидана, кордарона, а при сохранении аритмии и клинических показаниях проводят ЭИТ. Необходимо учитывать и такие особенности состояния больного, как уровень АД. Сочетание нарушений возбудимости с гипотонией требует комбинации аритмических средств с вазопрессорами (мезатон, норадреналин), а иногда нарушение ритма купируется одними вазопрессорными препаратами.

Лечение любой аритмии не заканчивается с переходом ее на синусовый ритм, а делает обязательным длительное (в течение недель, месяцев) назначение антиаритмической терапии в поддерживающих дозах.

Некоторые формы нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, неполная атриовентрикулярная блокада 1 ст.) при инфаркте миокарда не требует специального лечения, если не сопровождаются ухудшением состояния больного, но должны учитываться при назначении медикаментозной терапии. В качестве профилактических мер, предупреждающих переход в полную атриовентрикулярную блокаду при этих видах нарушения проводимости назначают перорально небольшие дозы атропина (30 мг в сутки) или изадрина (20-60 мг в сутки).

Кардиогенный шок также относится к наиболее частым осложнениям острого инфаркта; тяжелые формы его в 80-90% наблюдений заканчиваются летальным исходом.

У части больных преобладает болевой (рефлекторный) механизм шока, поэтому купирование болевого синдрома - обязательная и первая задача неотложной терапии этого осложнения. Одновременно приступают к выполнению мероприятий, целью которых является повышение артериального давления и пропульсивной способности миокарда. Лучше всего это достигается введением допамина (допмина). Допамин, действуя на a- и b-рецепторы, усиливает и ускоряет сокращение миокарда, увеличивает сердечный выброс и повышает АД, не вызывая резкого нарастания периферического сопротивления; при этом происходит расширение почечных и мезентериальных сосудов. Вводится допамин внутривенно медленно (скорость введения зависит от уровня АД), суточная доза не должна превышать 400 мг. Действует он кратковременно, поэтому необходимо правильно дозировать препарат, т.к. его отмена может привести к быстрому повторному развитию кардиогенного шока.

При отсутствии допамина пользуются норадреналином (0,2% 2-4 мл на 1000 мл 5% раствора глюкозы) или мезатоном (0,5 в 20% растворе глюкозы), которые вводят также внутривенно медленно. Спазм периферических сосудов, который могут вызывать катехоламины, лучше всего предотвращается их комбинацией с дроперидолом (0,25% раствор 2-4 мл в/в).

Опыт последних лет указывает на хороший эффект одновременного введения допамина и раствора нитроглицерина внутривенно (1% спиртовой раствор в 5% растворе глюкозы капельно или нитропруссид натрия -50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы). Это дает сочетание стимулирующего кардиотропного действия и снижение пред- и постнагрузки на миокард. Лечение требует пристального наблюдения за гемодинамикой и постоянной коррекции скорости введения препаратов. С целью повышения АД применяются стероидные гормоны (преднизолон 90-150 мг и более повторно). Эту же задачу выполняют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин - 500-1000 мл), которые улучшают реологию крови и микроциркуляцию.

Больным с нарушением сердечного ритма проводится антиаритмическая терапия по описанному ранее принципу в сочетании с вазопрессивными средствами. Безэффективность медикаментозной терапии требует применения ЭИТ.

Ограничение тромбообразования, как коронарного, так и периферического, достигается применением гепарина (10000-15000 ЕД каждые 4-6 часов в/в или в/м).

Для нормализации гомеостаза в плане борьбы с ацидозом, который возникает на фоне метаболических расстройств и замыкает «порочный круг», углубляя нарушение периферического кровообращения, вводят щелочные растворы (10% раствор лактата натрия - 250 мл или 4% раствор бикарбоната натрия - 200-300 мл внутривенно капельно).

Лечение кардиогенного шока проводится длительное время после стабилизации АД и улучшения самочувствия больного, т.к. повторное появление симптомов шока, как правило, прогностически является очень неблагоприятным.

Сердечная астма. Отек легких. Могут осложнять ИМ у 10-15% больных. Основным патогенетическим механизмом этого осложнения при ИМ является слабость левого желудочка, в результате которой снижается пропульсивная способность миокарда, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, а вслед за тем - в сосудах легких. Имеют значение и другие механизмы: изменение проницаемости сосудистой стенки, снижение осмотического давления крови, состояние симпатоадреналовой системы.

Лечение направлено на снижение диастолического давления в левом желудочке и малом круге кровообращения путем: а) усиления пропульсивной способности миокарда, б) уменьшения притока к сердцу венозной крови, в) снижения сопротивления сердечному выбросу.

Широко применяются периферические вазодилататоры, прежде всего нитраты. Они расширяют периферические венулы и уменьшают приток крови к правому предсердию, а также снижают тонус артериол, уменьшая периферическое сопротивление сердечному выбросу. Струйно, затем капельно вводятся 1% раствор нитроглицерина (в 200-400 мл 5% раствора глюкозы), нанипрус, изокет, перлинганит. У больных с высокой артериальной гипертензией назначается апрессин (50-75 мг каждые 3-4 часа), фентоламин (1% раствор в/в или в/м). Возможно и введение строфантина (0,05% 10,5 мл в/в), но очень медленно, лучше капельно в сочетании с поляризующей смесью, что уменьшает риск аритмий.

Снижение давления в сосудах легких достигается внутривенным введением эуфиллина (2,4% раствор 10 мл). Быстро действуют на периферическое сопротивление, снижая его и уменьшая приток крови к сердцу, ганглиоблокаторы, прежде всего - арфонад (5% раствор 5 мл), пентамин (5% раствор - 0,5-1 мл), но применение этих препаратов не показано при низком систолическом АД (менее 90 мл рт. ст.); контроль АД при их введении должен быть постоянным. Появление признаков отека легких требует кроме того назначения пеногасителей (антифомсилан), введения атропина (0,1% раствор 1 мл п/к или в/в), хлористого кальция (10% раствор 10 мл в/в), быстродействующих мочегонных средств (лазикс 80-120 мг в/в). Необходимо назначение седативных средств (седуксен 0,5% раствор 2 мл в/в); менее желателен морфин (1% раствор 1 мл п/к), который рекомендуется вводить с атропином, уменьшающим его побочные действия.

Тромбоэмболические осложнения - тромбоз сосудов, почек, ветвей легочной артерии, мезентериальных сосудов - могут возникнуть как в первые дни, так и в более поздний период инфаркта. Они требуют своевременной диагностики и активного лечения препаратами антикоагулянтного и фибринолитического действия. Гепарин вводится в суточной дозе 40000-60000 ЕД, стрептаза - 1 млн. ЕД. Эти вещества сочетают с назначением сосудорасширяющих препаратов (папаверин 2% раствор по 2 мл 2-4 раза в сутки п/к). Применяют раствор декстрана - реополиглюкин. Лечение проводится под контролем времени свертывания.

Постинфарктный синдром Дресслера относится к поздним осложнениям ИМ. Лечение постинфарктного синдрома имеет патогенетический характер и проводится малыми и средними дозами стероидных гормонов (преднизолон 20-60 мг). Кроме того, по показаниям назначаются симптоматические средства, чаще всего - анальгетики (анальгин 50% раствор - 2 мл в/м 2 раза в день), иногда в сочетании с антигистаминными средствами, потенцирующими действие анальгина.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность может развиться в любую стадию инфаркта. Лечение производится гликозидами и диуретическими средствами, в частности - салуретиками. Наиболее эффективен фуросемид (лазикс), который в зависимости от тяжести декомпенсации дается в суточной дозе 40-120 мг и больше. Частота приема также определяется особенностями состояния больного и его диурезом. При отсутствии достаточного диуреза от фуросемида назначается гипотиазид (50-100 мг в сутки), этакриновая кислота (урегит, 50-100 мг в сутки). Так как тиазидовые препараты вызывают большой калийурез, их применение требует назначения калийных препаратов (хлористого калия - 3-4 г в сутки) или антагонистов альдостерона, обладающих калийсберегающим действием (верошпирон 250-300 мг в сутки, триамтерен - 3 табл. в день). В последние годы с успехом применяются уже на ранних стадиях ингибиторы аденозин-превращающего фермента (каптоприл, энап). При недостаточном эффекте добавляют периферические вазолидататоры. Обязательным является и лечение средствами метаболического действия (фолиевая кислота - 0,003 г в сутки, рибоксин, ретаболил 5% раствор - 1 мл 1 раз в 2-3 недели).

Все больные инфарктом миокарда должны пройти полный курс восстановительной терапии, в которую включается: 1) медикаментозное лечение, 2) физическая реабилитация, 3) психическая реабилитация, 4) социальная реабилитация.

Задача восстановительного лечения - максимально возможное восстановление соматического и психологического статуса больного и настрой его на возвращение к социально полезному труду. Реабилитация осуществляется на стационарном этапе лечения (палата интенсивного наблюдения, отделение кардиологии и отделение реабилитации), на этапе санаторно-курортного лечения и в поликлинике. Санаторно-курортное лечение рассматривается при этом как этап реабилитации, основными оздоравливающими моментами которого являются:

1. Правильный режим с дальнейшим расширением физических нагрузок под врачебным контролем.

2. Благоприятное воздействие природных факторов (ландшафт, водные бассейны, атмосфера и т.д.).

3. Создание оптимальных условий для хорошего психологического настроя больных.

Для санаторно-курортного лечения используются местные курорты и специализированные кардиальные курорты средней полосы (Подмосковье). Направляются на него больные через 4-6 месяцев после острого инфаркта миокарда при отсутствии у них частых приступов стенокардии и признаков застойной декомпенсации.

Основной принцип восстановительной терапии - постепенное расширение физических нагрузок на фоне адекватной медикаментозной терапии, под постоянным врачебным контролем с учетом динамики клинических показателей и нагрузочных тестов.

Вопрос о трудоспособности больного, перенесшего инфаркт миокарда, решается в зависимости от результатов восстановительного лечения, у большинства больных - через 3-4 месяца после начала заболевания. Решающее значение при этом играют следующие моменты:

1. Обширность и глубина инфаркта, наличие (или отсутствие) тяжелых осложнений в остром периоде заболевания.

2. Наличие или отсутствие сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Выраженность постинфарктного стенокардического синдрома.

4. Состояние резервов сердечно-сосудистой системы, выявленное в процессе восстановительного лечения.

5. Психологический настрой больного на возвращение к труду (или отсутствие этого настроя).

Все больные, перенесшие инфаркт миокарда, должны находиться под диспансерным наблюдением, задача которого - сохранение оптимального физического и психологического состояния больного, предупреждение возможных осложнений заболевания, решение вопросов трудоустройства и трудоспособности.

Медикаментозная терапия, которую получают больные инфарктом миокарда в период реабилитации, назначается индивидуально с учетом степени хронической коронарной недостаточности, наличия или отсутствия нарушений ритма и кардиальной недостаточности. При благоприятном течении заболевания поддерживающая терапия включает блокаторы b-адренорецепторов и небольшие (0,125 в сутки) дозы аспирина; опыт показывает, что это сочетание дает лучшие результаты в плане предупреждения повторного инфаркта миокарда.

Date: 2015-08-24; view: 330; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию