Инструментальные методы исследования

1. Цистоскопия - осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа, позволяет изучить слизистую оболочку мочевого пузыря, установить наличие изъязвлений, папиллом, опухолей, камней, а также, провести некоторые лечебные мероприятия.

2. При хромоцистоскопии больному внутривенно вводят 0,5% раствор индигокармина (до 1 года вводят 1 мл., после 1 года - прибавляют по 0,5 мл. на каждые 3 года жизни). Индигокармин выделяется в норме у здорового человека через 3-5 минут после введения краски из извитых канальцев почек. При поражении одной из почек выделение окрашенной мочи из соответствующего мочеточника будет запаздывать или совсем не произойдет.

3. Чрезкожная микробиопсия почки. Кусочек почечной ткани для исследования берут с помощью специальной длинной биопсионной иглы и аспирирующего шприца. Прокол делают со стороны поясницы в области проекции почки. Полученный кусочек почечной ткани исследуют под микроскопом. Для выявления возбудителя при пиелонефрите из биопсийного материала делают посевы, определяют чувствительность к антибиотикам выявленных микробов. Чрезкожная биопсия проводится для диагностики опухоли почек, хронического гломерулонефрита, туберкулеза почек и др. Проводится строго по показаниям, так как может сопровождаться рядом тяжелых осложнений.

Дополнительные общеклинические методы исследования включают в себя общий клинический анализ крови, биохимические исследования крови: протеинограмма, содержание остаточного азота, холестерина, мочевины, креатинина.

1. Общий анализ крови не дает каких-либо патогномоничных симптомов при заболеваниях почек. Однако, клинический анализ крови позволяет выявить анемию, которая часть сопровождает патологию почек и верифицировать активность воспалительных нефро-урологических заболеваний. Так, в ранней стадии острого гломерулонефрита может быть нейтрофильный лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, нередко бывает резко ускоренная СОЭ (до 30-50 мм/час).

При хроническом гломерулонефрите повышение СОЭ, обусловленное диспротеинемией, свойственно его нефротическим формам и не наблюдается при умеренной протеинурии и гематурической форме гломерулонефрита.

Более выраженный лейкоцитоз (30-40 тысяч) с эозинофилией и резким нейтрофилезом может наблюдаться при остром пиелонефрите, одновременно может быть значительное ускорение СОЭ.

Так называемый "токсический" лейкоцитоз (80-100 тысяч) отмечается в терминальной стадии ХПН.

При хронических воспалительных заболеваниях почек отсутствуют изменения со стороны лейкоцитарной формулы, иногда небольшой лейкоцитоз может быть при обострении хронического пиелонефрита, если это обострение сопровождается повышением температуры. Нередко выраженная анемия нормоцитарного и нормохромного характера может быть в начале острого гломерулонефрита. Развитие анемии при хронических почечных заболеваниях диагностически неблагоприятно, так как свтдетельствуют о приближении почечной недостаточности.

Анемия появляется рано и заметно выражена при некоторых врожденных заболеваниях почек.

Представление о характере почечных заболеваний и степени активности некоторых из них могут дать биохимические исследования крови, в частности, протеинограмма и содержание в крови липидов. В норме концентрация общего белка в крови здоровых детей составляет 65-85 г/л, из них альбумины составляют 55-60%, глобулины: 7a 41 0 - 2,5-4%, 7 a 42 0 - 7 06,5-9,5%, 7b 0 - 11,5-13,5%, 7g 0 - 14,5-17,5%. Концентарция общих липидов колеблется от 400 до 600 мг%, холестерина - от 120-180 мг%. При остром гломерулонефрите без нефротического синдрома общий белок крови бывает нормальным или несколько сниженным, 7a 42 0 и 7g 0-глобулины могут быть слегка повышеными, холестерин и липиды не изменяются. Наиболее выраженные изменения протеинограммы и липидограммы наблюдаются при нефротическом синдроме любого происхождения. Типичны для нефротческого синдрома гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипер- 7a 42 0- и 7g 0-глобулинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия. Степень выраженности этих изменений служит критерием активности нефротического синдрома, а анализ их динамики помогает при оценке эффективности терапии. Изменения белкового спектра и липидов крови не свойственны пиелонефриту и хроническому гломерулонефриту, протекающему без нефротического синдрома.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

В педиатрической практике встречаются следующие уро-нефрологические заболевания:

1. Инфекция мочевыводящих путей и пиелонефрит.

2. Гломерулонефрит.

3. Врожденные заболевания почек:

а) анатомические пороки развития почек или мочевыводящих путей (поликистоз, удвоение, эктопия почки и другие);

б) энзимопатии, то есть заболевания на ферментативном уровне, когда отсутствуют или имеются в недостаточном количестве ферменты, отвечающие за реабсорбцию каких-либо веществ в почке, чаще наследственного характера (фосфат-диабет или почечный рахит и другие).

4. Мочекаменная болезнь.

5. Опухоли почек.

6. Специфические поражения почек, например, туберкулез почек.

7. Поражения почек при различных заболеваниях - коллагенозах, ревматизме, васкулите, сепсисе.

Гломерулонефрит - воспалительное заболевание с преимущественным поражением клуюочкового аппарата почек иммунокомплексной (инфекционно-аллергической) природы. Возникает у детей, сенсибилизированных к стрептококковой инфекции (b-гемолитический стрептокок группы А, типы 12, 4, 25). Заболевание начинается через 2-3 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции. Провоцировать начало заболевания может вирусная инфекция, переохлаждение и другие факторы.

Гломерулонефрит может быть острым и хроническим.

Классификация гломерулонефрита представлена в таблице 1.

Таблица 1

Клинический вариант острого или форма хронического гломерулонефрита зависят от характера поражения базальной мембраны капилляров почечных клубочков, в результате чего в одних случаях она становится более проницаемой для белка с развитием нефротического синдрома, а в других - для эритроцитов с развитием нефритического (гематурического) синдрома. Могут быть смешанные варианты. Но в любом случае клиника заболевания определяется выраженностью отечного или гипертензионного синдромов и особенностями мочевого синдрома. Общими экстраренальными симптомами являются: недомогание, субфебриллитет, тошнота, плохой аппетит.

Для нефритического варианта острого и гематурической формы хронического гломерулонефрита характерны: - стойкая, но умеренно выраженноя гипертония; - нерезко выраженный отечный синдром (небольшие быстро проходящие отеки); - гематурический вариант мочевого синдрома с выраженностью его от макрогематурии (моча имеет цвет "мясной воды" до нерезкой эритроцитурии (за сутки выделяется до нескольких миллионов эритроцитов); протеинурия умеренная (за сутки выделяется не более 1 г. белка);

· в острый период заболевания может быть кратковременная лейкоцитурия абактериального характера;

· в анализе крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ускорена СОЭ, гипопротеинемии нет, но наблюдается диспротеинемия за счет повышения 7a 42 0-глобулиновой фракции. При экскреторной урографии патология не выявляется.

Нефротический синдром острого и нефротическая форма хронического гломерулонефрита характеризуются: - наличием выраженных отеков; - нестойкой, быстро проходящей (транзиторной) гипертонией; - мочевым синдромом с преобладанием выраженной протеинурии (за сутки с мочой выделяется 10-30 и более граммов); кроме того, в анализах мочи обнаруживается умеренная гематурия (10-15 эритроцитов в поле зрения), цилиндрурия, лейкоцитурия; - в анализе крови обнаруживается гипо- и диспротеинемия (гипоальбуминемия, гипер- 7a 42 0-глобулинемия, резко ускоренная СОЭ, изменения электролитного обмена, гиперхолестеринемия; - при экскреторной урографии - увеличение размеров почек, инфильтративный вид изменений.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита (или смешанный вариант острого гломерулонефрита) характеризуются: - наличием выраженных отеков; - упорной гипертонией; - мочевым синдромом с макрогематурией, выраженной протеинурией; - в анализе крови: гипопротеинемия, гиперхолестеринемия.

Пиелонефрит - неспецифическое микробно-воспалительное заболевание, характеризующееся поражением чашечно-лоханочной системы и тубулоинтерстициальной ткани почек. Кроме пиелонефрита у детей существует также уроренальная инфекция (инфекция мочевых путей).

Уроренальная инфекция - воспаление слизистой оболочки от почечных лоханок до уретры, пиелонефрит - воспаление в интерстициальной ткани и в канальцах почки (тубуло-интерстициальный компонент).

Классификация пиелонефрита представлена в таблице 2.

Таблица 2

В 60-80% случаев возбудителями является кишечная палочка, реже другие виды бактерий (стафилококк, протей, энтерококк, стрептококк, синегнойная палочка и другие).

В последние годы признают два основных пути проникновения инфекции в почку: урогенный (нисходящий и восходящий), гораздо реже гематогенный, совсем редко лимфогенный.

Бактериальное обсеменение почек не всегда ведет к их воспалению, для развития которого необходимо наличие определенных условий и факторов:

1) изменение общего состояния организма (снижение его иммунологической реактивности, сенсибилизация организма предшествующей инфекцией);

2) изменение реактивности почечной ткани;

3) нарушение оттока мочи. В зависимости от преморбидного состояния различают первичный и вторичный пиелонефрит. У детей чаще всего бывает вторичный пиелонефрит на фоне:

а) врожденных аномалий развития почек и мочевых путей;

б) тубулопатий (аномалий, обусловленных дефицитом ферментов в канальцевом эпителии почек или наследственной патологией обмена веществ),

в) дисметаболических нефропатий вследствие хронической гипоксии почечной ткани, солевого диатеза и других причин.

Основными клиническими синдромами являются:

- болевой - адоминальный и поясничный;

- синдром дизурических расстройств - учащенное или редкое мочеиспускание, энурез, рези во время мочеиспускания и другое;

- синдром интоксикации: "гриппоподобный", астенический, дисфункция желудочно-кишечного тракта.

При вялотекущем процессе эквивалентом интоксикации является отставание в физическом развитии.

Мочевой синдром (пиурический) характеризуется лейкоцитурией и бактериурией. Лейкоцитурия обычно носит упорный характер, бывает в 90,4% случаев, но при латентном течении может быть незначительной и даже отсутствовать и выявляется только с помощью провокационных тестов. Важным диагностическим критерием является обнаружение активных лейкоцитов.

Вслед за определением степени бактериурии необходимо провести посев мочи на флору, определение чувствительности флоры к антибиотикам.

Протеинурия выражена незначительно (содержание белка в моче 0,033-0,066 г/л), может быть незначительная гематурия и цилиндрурия. Последняя встречается при деструктивных формах пиелонефрита на фоне почечной недостаточности.

В анализе крови при остром течении пиелонефрита может быть выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. При латентном течении гемограмма может быть спокойной.

Биохимические показатели крови не являются специфическими, но могут быть диспротеинемия, умеренная гиперхолестериемия.

Диагноз является достоверным при наличии рентгенологических обследований и ультразвукового исследования почек.

Диагноз "инфекция мочевыводящих путей" (уроренальной инфекции) может быть поставлен в случае острого развития процесса, при отсутствии анамнестических сведений о заболеваниях почек и при отсутствии лабораторных и рентгенологических признаков поражения тубуло-интерстициальной почечной ткани.

2. Семиотика почечной недостаточности

Почечная недостаточность характеризуется нарушением гомеостатических констант в результате значительного поражения функции почек. В зависимости от течения различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают внезапно возникшее нарушение функции почек, обусловленое расстройством активной их роли в обеспечении водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, прекращением выделения из организма продуктов белкового обмена, значительным расстройством артериального давления с последующим развитием азотемии и уремии.

Большинство авторов выделяют три группы факторов, которые могут обусловить развитие ОПН:

1. Преренальные факторы:

- нарушение кровообращения с резким снижением артериальногодавления при шоке, острой кровопотере;

- гемолиз и миолиз, связанные с переливанием несовместимой крови, при острой гемолитической анемии, при синдроме размозжения, распространенных ожогах;

- большая потеря электролитов, обезвоживание (при тяжелых диспепсиях, повторной рвоте, ожоговой болезни, при длительном применении неадекватных доз диуретиков и слабительных средств);

- эндогенные интоксикации, связанные с кишечной непроходимостью, перитонитом, панкреатитом, гепато-ренальным синдромом.

2. Ренальные факторы:

- специфические поражения почек, связанные с влиянием экзогенных нефротоксических веществ (при отравлении ртутью, четырехлористым углеродом, фосфором, хлороформом, ядовитыми грибами и другими токсинами);

- токсико-аллергические поражения, связанные с передозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью к некоторым медикаментам (сульфаниламиды, антибиотики, коллоидное золото и другие);

- инфекции: анаэробный сепсис, лептоспироз, некротический папиллит на почве пиелонефрита, пневмония и др.;

- опухолевидные заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз и др.);

- аномалии развития почек (агенезия почек при рождении и др.);

- ОПН может осложнять основные почечные заболевания (чаще гломерулонефрит и редко пиелонефрит, отторжение почечного трансплантата, ОПН как осложнение ХПН).

3. Постренальные причины, ведущие к затруднению оттока мочи из почек в собирательные системы (врожденные пороки развития мочевых путей, гематомы или камни, опухоли, закупорка кристаллами сульфаниламидов и мочевой кислоты).

В течении ОПН различают IV стадии: I стадия - начальная или шоковая (совпадает со стадией шока), характеризуется гипертонией, нарушением клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения. При остро протекающем гломерулонефрите нарушение почечного кровообращения связано с резко выраженной гипертензионной реакцией. Длительность начальной стадии обычно колеблется от нескольких часов до нескольких дней.

II стадия - олигоанурическая (ограничение суточной возрастной нормы диуреза до 30% или полное его прекращение), характеризуется нарастанием адинамии, температура тела остается нормальной. Кожа сухая и шелушится в связи с азотемической интоксикацией, отмечаются головная боль, мышечные подергивания. Язык сухой, обложенный, анорексия, жажда, тошнота, стоматит, иногда желудочно-кишечные кровотечения. Метеоризм и запоры, характерные для первого периода олигоанурической фазы, сменяются поносом. Вследствие метаболического ацидоза возникают явления гипервентиляции легких (дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля), появляются симптомы сердечной недостаточности - частый пульс слабого наполнения, одышка, цианоз, развитие отечного синдрома.

При исследовании мочи обнаруживается высокая протеинурия и лейкоцитурия, снижается удельный вес. Наблюдается быстрое нарастание азотемии. Развивается анемия, гипопротеинемия, гиповолемия. Нарушается метаболизм электролитов - появляется гипонатриемия и гиперкалиемия, снижается содержание кальция и фосфора в плазме, увеличивается в сыворотке крови концентрация органических кислот, что сопровождается явлениями ацидоза, уменьшается щелочной резерв крови. В генезе нарастающей тяжести при олигоанурии большое значение имеет состояние гипергидратации, может развиться вне- и внутриклеточная гипергидратация.

Длительность этой стадии при благоприятном развитии ОПН - 5-10 - до 14 дней, затем переход в III стадию.

III стадия - восстановление диуреза. Вначале наблюдается полиурия с гипоизостенурией (относительная плотность мочи составляет 1001-1005). В стадии восстановления диуреза повышается концентрационная способность почки. Гипонатриемия сменяется гипернатриемией. Из-за значительных потерь ионов калия с мочой его концентрация в крови резко снижается. Длительность полиурической стадии может затягиваться до 10-15 недель.

Дальнейшее восстановление функции канальцевого эпителия происходит в IV стадию - выздоровления. В этот период восстанавливается электролитная и водосохраняющая способность почек. В течение длительного времени сохраняется низкий удельный вес мочи (1006-1012). Длительность данной стадии от 6 до 24 месяцев.

Степени почечной недостаточности по клубочковому типу:

ПН 40 0 - фильтрационная и концентрационная способности почек не изменены;

ПН 4I 0 - парциальное снижение фильтрационной функции, о чем свидетельствует нарушение суточного ритма фильтрации (его монотонность или извращение);

ПН 4II 0 - снижение клубочковой фильтрации до 50% от средних нормальных цифр с отчетливым нарушением ритма фильтрации в течение суток. При обострении процесса отмечается тенденция к повышению мочевины и остаточного азота, изменение аммонио- и ацидогенеза. Имеются умеренные изо- и гипостенурии, появляется склонность к анемизации, тенденция к стойким гипертензионным реакциям. Это состояние - субкомпенсированное нарушение фильтрации в сочетании с изменениями тубулярных функций.

ПН 4III 0 - терминальная фаза ПН, характеризуется клиническими признаками предуремии; стойкая гипертензия, анемия, азотемия, резко ограничена величина клубочковой фильтрации, стойкая гипо- и изостенурия, нарушение кислотно-щелочного равновесия, изменение электролитного баланса.

Степени почечной недостаточности по канальцевому типу:

ПН 4о 0- нет нарушений функций почек;

ПН 4I 0 - парциальное снижение функции дистальных канальцев, то есть снижение аммонио- и ацидогенеза;

ПН 4II 0 - парциальное снижение канальцевых функций, присоединяется кальциурия, фосфатурия, изменяются показатели пробы Зимницкого.

ПН 4III 0 - тотальная почечная недостаточность, падение гомеостатических функций почек (нарушение функций и канальцев, и клубочков), снижается фильтрация, развивается предуремия и уремия.

Классификация нарушений функций почек у детей

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) 1 0- это необратимое нарушение гомеостатических почечных функций, связанное с тяжелым прогрессирующим почечным заболеванием. ХПН следует диагностировать при сохранении в течение не менее 3-6 месяцев клиренса эндогенного креатинина ниже 20 мл/(мин), увеличение содержания сывороточного креатинина свыше 2 мг% (0,176ммоль/л) и концентрации азота мочевины свыше 5,8 ммоль/л.

К развитию ХПН в детском возрасте могут привести диффузный гломерулонефрит, обструктивный пиелонефрит; интерстициальные изменения в почках, связанные с тяжелыми анатомическими аномалиями строения почек, почечных сосудов и мочевых путей; нефронофтиз Фанкони, синдром Альпорта.

Развитие ХПН может быть обусловлено следующими механизмами:

1) уменьшением количества функционирующих нефронов в результате их склероза;

2) снижением клубочковой фильтрации в каждом из нефронов без уменьшения их количества;

3) сочетанным воздействием двух вышеуказанных факторов.

Клинические проявления и течения ХПН.

В начальной стадии ХПН жалобы больных и клинические проявления в значительной степени обусловлены основным заболеванием. Отмечается уменьшение резервных возможностей почек (при применении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант. Проба Зимницкого выявляет никтурию, остаточный азот в норме.

I стадия - полиурическая.

У детей появляются быстрая утомляемость, бледность кожи, анорексия, особенно по утрам. Возникают полиурия, полидипсия. Характерно небольшое повышение (10-13 ммоль/л) концентрации сывороточной мочевины. При тубулярной недостаточности содержание креатинина нормальное (менее 0,18 ммоль/л), а для тотальной ХПН характерна гиперкреатининемия (более 0,18 ммоль/л), концентрация мочевины 16,7 ммоль/л и более. Клубочковая фильтрация снижена на 30-50% от нормы, угнетена функция концентрирования (изо- и гипостенурия) и ацидоаммониогенеза. Развивается гипокалиемия (мышечная слабость, апатия и др.), гипонатриемия (головная боль, тошнота, судороги и др.), гипокальциемия. Характерна гипо- или нормохромная анемия (67-100 г/л). При ХПН в результате гломерулопатий нарастает артериальная гипертензия, появляется геморрагический синдром (петехии, экхимозы). Остеопатии проявляются болями в костях, затрудненной походкой, Х- или О-образной деформацией конечностей (у детей с тубулоинтерстициальными заболеваниями почек).

Продолжительность ХПН I степени 1-2 года при гломерулопатиях, 2-4 года и более у детей с тубулоинтерстициальными заболеваниями.

II стадия - стадия отчетливых признаков ХПН. Характеризуется гиперкреатининемией в пределах 0,44-0,88 ммоль/л. Больные эйфоричны или угнетены. Тяжесть состояния усугубляется ограничением двигательной активности из-за увеличения деформации скелета, миопатии и болей в костях. У отдельных больных появляются признаки поражения внутренних органов - перикардит, пневмония, панкреатит, гастрит, колит; у девочек-подростков - аменорея. Постепенно снижается диурез. Клубочковая фильтрация снижается до 15-10 мл/мин, сохраняется гипостенурия (максимальная относительная плотность мочи ниже 1010), нарастает ацидоз и анемия (60-67 г/л). Содержание мочевиныв сыворотке крови увеличивается до 33 ммоль/л, отмечается гипонатриемия (до 125-130 ммоль/л), гипокальциемия (более 6 ммоль/л) и гиперфосфатемия. Длительность этого периода ХПН от 6 месяцев до 2 лет.

III стадия - терминальная (синонимы: уремия, олигоанурическая), обусловлена гиперкреатининемией выше 0,88 ммоль/л, развивается при продолжающемся уменьшении диуреза и нарастании симптомов уремической интоксикации. Кожа имеет землистый оттенок, появляется зуд кожи и ее изъязвления. Постепенно развивается олигоанурия (диурез составляет 10-20% от возрастной нормы).

Для этого периода ХПН характерны анорексия, тошнота, диарея, металлический вкус во рту, снижение массы тела. Нарастает дегидратация, артериальная гипертензия. Отмечаются кровоизлияния в кожу, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта. Появляются уремический колит, стоматит, изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (под влиянием аммиака, образующегося из мочевины).

Поражения органов дыхания проявляются уремическим трахеитом, бронхитом и пневмонией. При выраженном ацидозе появляются одышка и "шумное" дыхание Куссмауля. При аускультации - шум трения плевры.

Клиренс эндогенного креатинина составляет ниже 5 мл/мин, нарушается функция осмотического разведения мочи; концентрация мочевины и остаточного азота достигают 83-100 ммоль/л, креатинина - свыше 0,88-1,33 ммоль/л, нарастает анемия (гемоглобин - 33-50г/л), гипокальциемия (до 1,3 ммоль/л), гиперфосфатемия (свыше 3,2 ммоль/л) и гиперкалиемия. Прогрессирует метаболический ацидоз.

Продолжительность терминальной стадии от 3 до 6 месяцев и заканчивается летальным исходом. Причиной смерти могут быть уремическая кома, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, желудочно-кишечное кровотечение.

Классификация хронической почечной недостаточности

Существует много различных классификаций нарушений функций почек, разработанных отечественными и зарубежными авторами и основанных на разных принципах. В качестве последних выступают: величина клубочковой фильтрации, концентрация сывороточного креатинина, нарушение функций канальцев и стадийность клинических симптомов. В нашей стране единой общепринятой классификации нарушений функций почек у детей не существует.

По степени вовлечения в патологический процесс различных отделов нефрона выделяют:

· парциальную хроническую почечную недостаточность - изолированное или комбинированное нарушение функций почек;

· тотальную хроническую почечную недостаточность - полный симптомокомплекс гомеостатических нарушений, связанных с включением в патологический процесс всех элементов нефрона;

· терминальную хроническую почечную недостаточность - конечная стадия заболевания, при которой большая часть нефронов не функционирует и компенсаторные возможности почек исчерпаны. СКФ в этой стадии составляет менее 15 мл/мин.

Важно учесть, что клинические признаки хронической почечной недостаточности во многом зависят от основного заболевания, приведшего к её развитию. Прогрессирование заболевания при поражении клубочкового аппарата и преимущественном вовлечении в процесс тубулоинтерстиция протекает по-разному. С этих позиций большой интерес представляет классификация нарушений функций почек у детей, предложенная М.С. Игнатовой и соавт. (1986), которая учитывает доминирующий субстрат поражения.

Классификация нарушений функций почек

· ПН - почечная недостаточность;

· ХПН - хроническая почечная недостаточность.

Кроме того, можно выделить классификацию стадий хронической почечной недостаточности, предложенную В.И. Наумовой (1991).

В компенсированной (первой) стадии отмечают лишь снижение резервных возможностей почек без нарушения гомеостатических констант.

Субкомпенсированная (вторая) стадия характеризуется непостоянной гиперазотемией, повышением концентрации креатинина и нарушением парциальных почечных функций.

В декомпенсированной (третьей) стадии выражены признаки хронической почечной недостаточности. Терминальная (четвёртая) стадия - конечная стадия хронической почечной недостаточности (уремия). В соответствии с клинической классификацией различают 3 стадии хронической почечной недостаточности:

· начальную (СКФ = 40-60 мл/мин);

· консервативную (СКФ = 15-40 мл/мин);

· терминальную (СКФ < 1-015 мл/мин).

В 2002 г. Европейской ассоциацией нефрологов была разработана единая классификация хронической болезни почек, к которой отнесена и хроническая почечная недостаточность.

Хроническая болезнь почек возникает в результате длительного (>3 мес) течения любого почечного заболевания. В основу её классификации положена величина СКФ, рассчитанная по формулам и не зависящая от сбора суточной мочи. Выделяют 5 стадий хронической болезни почек.

Классификация хронической болезни почек (NKF/KD0QI, 2002)

Более точные значения клиренса креатинина для определения СКФ у детей предоставляет формула Шварца (1976):

Клиренс креатинина (мл/мин) = К х рост (см)/креатинин сыворотки (мг/дл).

Существует и другая формула:

Клиренс креатинина = К х рост (см) х 80/креатинин сыворотки (мкмоль/л), где К = 0,55 для всех детей в возрасте от 2 до 12 лет и для девушек от 13 до 18 лет. Для юношей от 13 до 18 лет К = 0,77.

Для детей необходима специфическая оценка функций почек, так как нормальная величина СКФ изменяется в зависимости от возраста, пола, физических данных и нарастает по мере созревания ребенка, приближаясь к средним взрослым значениям к возрасту около 2 лет.