Нейротоксичность МА

Гистологическими критериями нейротоксического действия МА являются повреждения шванновских клеток, а также аксональная дегенерация и вакуолизация мембран нейонов.

Лидокаин, в сравнении с бупивакаином (маркаином), обладает значительно более высоким прямым нейротоксическим эффектом. Крайней степенью проявления нейротоксичности является развитие транзиторного неврологического синдрома (ТНС). В абсолютном большинстве случаев развитие ТНС обусловлено использованием лидокаина (вне зависимости от дозы и концентрации) при СА и, в меньшей степени, при ЭА.

Системная токсичность МА (воздействие на ЦНС)

В зависимости от места введения, признаки системной токсичности могут появиться немедленно, или же через несколько часов после инъекции препарата. В экспериментальных исследованиях было показано, что чем выше скорость введения МА, тем ниже его доза, вызывающая судороги.

В клинических условиях судороги чаще всего возникают вследствие системной абсорбции при использовании больших доз МА для блокады периферических нервов и сплетений, а также при случайном внутривенном введение МА в дозах, предназначенных для регионарной анестезии. Последняя ситуация возможна при нераспознанном введении эпидурального катетера в позвоночную вену. СА с этой точки зрения представляется наиболее безопасной (максимальная доза – 20 мг спинального маркаина).

Проявления системной токсичности напрямую связаны с плазменной концентрацией МА. Введение МА в обильно васкуляризированные области (блокада межреберных нервов) ассоциируется с большим повышением плазменной концентрации анестетика, по сравнению с той же дозой препарата, использованной для блокады бедренного нерва.

Важно помнить о том, что системная токсичность лидокаина прогрессирует по мере увеличения дозы от признаков токсического воздействия на ЦНС до кардиотоксичности. В то же время, токсический эффект мощных МА (бупивакаин) может сразу проявиться тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью.