Патофизиологические основы реанимации

Стремление возвратить жизнь умирающему, воскресить, оживить умершего человека столь же старо, как и само чело­вечество. Сохранившиеся материалы свидетельствуют о таких попытках оживления. Так, в Библии имеется описание того, как пророк Елисей приложил свой рот ко рту умершего отрока и вдувал в него воздух, согревая умершего теплом своего тела. После семикратного вдувания воздуха мальчик зевнул, к нему вернулась жизнь и он открыл глаза (речь идет об одном из ста­рейших описаний оживления с помощью дыхания "рот в рот").

Древние индейцы вдували в желудочно-кишечный тракт табачный дым, рассчитывая пробудить жизненные силы в усопшем организме. Древние греки обкладывали умершего горячими хлебными корками и золой, прижигали пятки каленым железом, вырывали зуб и т.д. Среди скотоводческих народов существовал обычай – в случае внезапной смерти класть тело усопшего поперек лошади и скакать, чтобы протрясти тело и оживить усопшего. Словом, характер и содержание приме­нявшихся методов оживления основывались на уровне су­ществовавших медицинских знаний.

С открытием системы кровообращения появились первые попытки восстановления работы сердца. Гарвей первым попытался привести в движение остановившееся сердце птицы, сжимая его пальцами после вскрытия грудной клетки. В 1887 г. И.П.Павлов и доктор Чистович наблюдали работу извлеченного сердца из тела млекопитающего и убедились, что сердце может еще долго работать после того, как умер организм.

В 1902 г. профессор А.А.Кулябко оживил и заставил работать изолированное сердце ребенка, умершего накануне от пневмонии. Появились публикации о возможности вос­становления функций не только сердца, но и других органов. В 1908 г. А.А.Кулябко оживил изолированную голову собаки посредством введения в сосуды головного мозга солевых растворов.

В 1913 г. была опубликована статья русского врача Ф.А.Андреева "Опыт восстановления деятельности сердца, дыхания и функций ЦНС", в которой он предлагал использовать внутриартериальное введение солевых растворов в комплексе с другими мероприятиями. Однако наука об оживлении организма и нормализации нарушенных функций (реаниматология) в том понимании, в котором она существует в настоящее время, появилась лишь в 30–40-е годы XX в, когда И.Р.Петров, В.А.Неговский, Н.Л.Гурвич начали систематическое изучение процессов умирания и предложили эффективные методы оживления.

Комплекс мероприятий по оживлению, разработанный В.А.Неговским и его сотрудниками, позволяет получить полное и длительное восстановление жизненных функций организма, когда реанимационные пособия начинают оказываться не позднее 4–5 минут с момента клинической смерти. Этот комплекс реанимационных пособий включает искусственную вен­тиляцию легких в сочетании с внутриартериальным наг­нетанием крови с адреналином по направлению к сердцу, массаж сердца и при необходимости его электрическую дефибрилляцию. Вначале он был апробирован на собаках, а в дальнейшем использован при оживлении бойцов в годы Великой отечественной войны. За эти разработки академик В.А.Неговский был дважды удостоен Государственной премии СССР (в 1952 и 1970г.).

Сущность и техника реанимационных пособий. Мероприятия по оживлению должны быть начаты немедленно, помня о том, что кора головного мозга в условиях нормотермии может перенести клиническую смерть не более 5–6 мин.

1. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду расстегивают (разрезают) и снимают.

2. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг на друга ладонями в ритме 40–60 в мин. Эти нажатия должны быть толчкообразными –сдавливать грудную клетку нужно не столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести туловища. При закрытом массаже грудная клетка должна уплощаться на 5–7 см; продолжитель­ность толчка 0,7–0,8 секунды. При каждом надавливании на грудину происходит сжатие сердца между грудиной и поз­воночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию. Таким образом можно длительно поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для сохранения жизне­способности организма, если при этом удается поддерживать артериальное давление на уровне не менее 70 мм рт.ст. В США удалось спасти ребенка, которому родители в течение часа проводили на гладильной доске искусственный массаж серд­ца и дыхание. Механическое сжатие сердца способствует оживлению самого сердца и оно начинает самостоятельно сокращаться.

Если непрямой массаж сердца неэффективен, то переходят к прямому, который требует вскрытия грудной клетки, поэтому его проводят врачи–специалисты в хорошо оборудованных операционных, где имеются аппараты искусственной вентиляции легких, дефибрилляторы и т.п.

3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливается коро­нарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует восстановлению сократимости сердца. Как только сердце запущено, внутриартериальное наг­нетание крови прекращается. При необходимости довосполнить объем крови с целью ликвидации дефицита ОЦК кровь вводят внутривенно.

4. В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию путем пропускания в течение 0,01 сек электри­ческого тока напряжением от 2 до 7 тысяч вольт (по существу это разряд конденсатора, между пластинами которого находится пациент), что синхронизирует мышечные сокращения, устраняя фибрилляцию.

5. Все перечисленные мероприятия должны сочетаться с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) "рот в рот" или "рот в нос", что дает поступление кислорода, а растяжение легочной ткани рефлекторно способствует восстановлению активности дыхательного центра. С этой целью голову пострадавшего максимально запрокидывают, оказывающий помощь реаниматор одной рукой открывает рот, а другой зажимает нос пострадавшему. Затем, прижав свои губы к губам больного, производит резкий вдох в него до тех пор, пока грудная клетка пострадавшего не начнет подниматься, и отводит голову в сторону. У пострадавшего происходит выдох. Эту процедуру повторяют с частотой примерно 20 раз в минуту.

Если челюсти крепко сжаты, используют дыхание "рот в нос", закрывая рот пострадавшего. Из гигиенических соображений искусственное дыхание проводят через марлю или носовой платок. Могут быть использованы и воздуховоды. Выдох осуществляют в момент прекращения надавливания на грудину. Обычно один вдох проводится после 5–6 надавливаний на грудину. Проведение искусственного массажа сердца в сочетании с искусственной вентиляцией легких требует, кроме высокого профессионализма, больших физических затрат – усилия реаниматолога находятся на пределе допустимых.

Критерии эффективности реанимации:

1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.

2. Уменьшение степени цианоза.

3. Сужение до того расширенных зрачков.

4. Повышение артериального давления до 60–70 мм рт. ст. и выше.

Как длительно следует проводить реанимацию? В литературе описаны случаи успешного оживления организма после 3–8 часов непрерывного массажа сердца и искусственного дыхания. Дополнительно могут быть рекомендованы средства, подавляющие гиперметаболизм, вызванный гиперкатехоламинемией; антиоксиданты, предотвращающие деструкцию продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран;

уменьшение внутри– и внеклеточного отека мозга и снижение внутричерепного давления. Следует предотвращать и подавлять судорожную активность, осуществлять фармакологическую деафферентацию мозга, создающую минимальные нагрузки на мозг.

П.Сафар (США) рекомендует применять в больших до­зах барбитураты (90–120 мг/кг) для уменьшения объема повреждения мозга и степени неврологического дефицита, однако его выраженное гепатотоксическое действие существенно ограничивает его применение при терминальных состояниях.

5.4. Постреанимационные расстройства и социально–деонтологические аспекты реанимации

Клинико-экспериментальными исследованиями установле­но, что восстановление работы сердца и дыхания, функций ЦНС в ближайшем постреанимационном периоде еще не гарантирует стабильность функционирования этих органов и систем в более поздние сроки после оживления. Довольно часто развиваются отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма. Анализ постреанимационных нарушений позволяет выделить две разновидности патологии оживлен­ного организма:

1. Патология, связанная с ошибками и несовершенством самого реанимационного вмешательства: переломы ребер при массаже сердца, что влияет на механику дыхания и может привести к дыхательной недостаточности; инъекционные повреждения проводниковой системы сердца, травмы трахеи и гортани при интубации, баротравма легких в ходе ИВЛ при чрезмерно высоком давлении; тромбоэмболические и сеп­тические осложнения при катетеризации сосудов; осложнения при неправильном проведении гемотрансфузий; разрывы печени.

2. Группа расстройств, не зависящих от компетенции и мастерства реаниматолога, а являющихся вполне законо­мерными. Многие из таких нарушений формируются только в постреанимационном периоде, а затем прогрессируют.

В постреанимационном периоде выявляются:

– нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ;

– нарушение газообменной функции органов дыхания;

– недостаточность функций печени и почек;

– нарушение функций головного мозга (энцефалопатии).

Этот закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь. Этиологией постреанимационной болезни является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными и реоксигенационными повреждениями. Этиология постреанимационной болезни в известной мере ятрогенна, но не в традиционном понимании – как проявление неадекватных действий врача – а только в смысле связи с врачебным воздействием.

Патогенез постреанимационной болезни. Современные представления о патогенезе трудно пока представить во всех деталях. Ведущие патогенетические факторы постреанима­ционной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов ПОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т.д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Вы­деляют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:

I период – ранний постреанимационный период (в экспе­рименте он охватывает первые 6–8 часов; в клинике – 10–12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание, ЭЭГ; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротив­ление периферических сосудов, нестабильность артериального давления.

Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метабо­лические потребности, поэтому кислородная задолженность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.

Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает на­копление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз. Кроме этих нарушений, отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной мембрано–деструкции, обусловленной чрезмерной активацией свободно–радикальных процессов), дисбаланс гормонов, гиперкатехо­ламинемия, эндотоксемия, выраженные нарушения в системе PACK (кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.

Смерть в этот период может наступить от повторных на­рушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и головного мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй.

II период – период временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в соз­нание, его состояние улучшается независимо от прогноза. Отмечается временная стабилизация основных функций, о чем свидетельствует стабильный уровень артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек. Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, одна­ко расстройства микроциркуляции полностью не ликвидиру­ются. Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения КОС. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанима­ционного периода II период переходит в III.

III период – стадия повторного ухудшения состояния. Он начинается с конца первых–начала вторых суток. К циркуля–торной и анемической гипоксии присоединяется легочная (ды­хательная), которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счет нарушения агре­гатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и 3–4–кратного нарастания шунтирования в малом круге крово­обращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это Проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгено­логические признаки "шокового" легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана. Наблюдается повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту стадию формируются различные осложнения – шоковая почка, шоковые легкие, которые становятся главной причиной летальности в эти сроки после оживления.

IV период – стадия завершения (2–3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния с после­дующим выздоровлением, так и углубление функционально–метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. Появляются гнойно–септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (следствие гипоксического повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.

В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более находиться под наблюдением врача.

Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реани­мации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрезмерно высокий уровень арте­риального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.

Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем периоде оживления много энергии уходит на работу дыхательных мышц. После восстановления кровообращения рекомендуется проводить рН–нормализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными исследованиями.

Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией, реоксигенацией и ацидозом используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30–32°С в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологичес­кой и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2–3 суток).

Во время реанимации и в комплексной интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, блокаторы бета–рецепторов, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Первостепенной задачей используемых средств (как и реанимационных пособий) является защита нейронов коры головного мозга от действия патогенных факторов, способных углублять постреанимационные его повреждения. Мозг является органом сознания, мышления, адаптации организма и поэтому гибель мозга или его отделов ведет к уничтожению личности, к психоневрологической инвалидизации, к невозможности независимого существования. Центральная нервная система координирует деятельность всех внутренних органов и систем, поэтому ее нарушение влечет за собой грубые расстройства со стороны всех систем жизнеобеспечения. Постреанимационные повреждения мозга зависят от:

– гипоксии, действующей при умирании и после оживления;

– группы постреанимационных внутримозговых патоге­нетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);

– группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах: воздействие продуктов активации свободно–радикальных процессов, эндотоксинов и др.

Особую значимость в работе реаниматолога приобретает прогнозирование результатов реанимационного вмешательства. Оказалось, что восстановление дыхания и сердца может произойти и в тех случаях, когда мозг будет практически мертв и врач будет иметь дело в данном случае с трупом. Проблема необходимости продолжения реанимации и прогнозирование исхода предусматривает решение целого комплекса медицинских, этических, правовых и экономических вопросов. Например, стоимость поддержания жизни одного больного с полной декортикацией оценивается в 25–30 тысяч долларов в год (по данным США).

Если у больного поврежден головной мозг, то врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью. Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смерти: 4 мин – прогноз относительно благоприятный; 5–10 мин – сомнительный; 20–22 – крайне сомнительный; более 22 мин – абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии.

Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга: обращают внимание на время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, время скрытого восстановления ЭЭГ, время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др. Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибели или тяжелой необратимой неврологической недостаточности.

Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 мин, если в пределах 50 мин – отмечается лишь частичное неврологическое восстановление. Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 час после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным. В случае применения некоторых медикаментов (ГОМК, барбитураты) этот показатель (время восстановления ЭЭГ) увеличивает прогностическую ценность.

Оценивая прогноз полноты восстановления функций моз­га, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций:

1. Стойкая декортикация при сохранении вегетативных функций – дыхание и сердцебиения поддерживаются функциони­рованием подкорково-стволовых или только стволовых структур мозга.

2. Смерть мозга (тотальная его гибель) вследствие пов­реждения всех его уровней.

В первом случае несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго.

Во втором случае реанимационными мероприятиями поддерживается только видимость жизни. На самом деле человек находится в состоянии необратимой мозговой смерти, так как мозг мертв и всякое лечение теряет смысл. Смерть мозга несомненна при:

– полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности,

– полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания,

– исчезновении или невосстановлении всех рефлексов,

– атонии мышц,

– неспособности к терморегуляции.

Если эти признаки удерживаются в течение 12–24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реани­мационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии трех условий: нет отравления; не применялся наркоз и гипотермия; не было тяжелых первичных метаболических расстройств.

Вопрос о прекращении реанимационных мероприятий сопряжен с решением не только морально–этических, но и правовых моментов. Кто и как может решать вопрос о пре­кращении реанимации, о возможности изъятия и использования органов таких людей в целях трансплантации?

Решение о наступлении смерти (ее форме) принимается специальной комиссией врачей, в состав которой должны обяза­тельно входить невропатолог, токсиколог и специалист по ЭЭГ (нейрофизиолог) и не должен входить врач–трансплантолог.

В нашей стране также принята официальная инструкция о смерти мозга. Однако, вопросы изъятия органов для транс­плантации оговариваются в другом документе – Инструкции о разрешении на изъятие органов для пересадки, принятой МЗ СССР в 1986 году.

Основатель реаниматологии академик РАМН В.А.Неговский считает, что "отношение к больным, у которых в результате перенесенной остановки сердца и оживления развилась не смерть головного мозга, а декортикация, превратившая их в тяжелых неизлечимых инвалидов, должно характеризоваться предельной гуманностью. Эта гуманность должна определяться не только сочувствием к страданиям их самих и их близких, но ясным сознанием того, что во многих случаях их состояние является результатом врачебного неумения или несовершенства наших современных знаний ".

Date: 2015-07-27; view: 1618; Нарушение авторских прав