Середні терміни прорізування і випадіння тимчасових зубів

(по Боровському Є.В. і співавт, 1989 і Carlson B.M., 1994).

Резорбція коренів тимчасових зубів йде нерівномірно і визначається співвідношенням їх із зачатком постійних зубів. За даними Виноградової Т.Ф., 1985, при відсутності зубо-щелепових аномалій у дітей спостерігається три типи резорбції коренів тимчасових зубів (фізіологічна резорбція):

- Перший тип – рівномірна резорбція усіх коренів, яка починається в ділянці верхівок, поширюється по вертикалі, зменшуючи корінь в довжину.

- Другий тип – поряд з частковою резорбцією коренів і ділянки біфуркації переважає резорбція одного кореня, яка повернута до зачатку постійного зуба.

- Третій тип – переважає резорбція ділянки біфуркації. При цьому може зберігатись морфологічна повноцінність апікальної частини.

Резорбція однокореневих зубів частіше здійснюється по першому типу, багатокореневих – по другому та третьому типах. На пізніх стадіях у фізіологічній резорбції бере участь пульпа зуба, яка здійснює резорбцію дентину зі сторони порожнини зуба. Джерелом остеокластів при цьому є клітини пульпи. Поряд з фізіологічною під впливом ряду причин (хронічне запалення, ідіопатична резорбція, наявність новоутворень) може розвиватись патологічна резорбція коренів.

Розвиток постійних зубів у цілому нагадує розвиток тимчасових. Джерелом формування закладок емалевих органів постійних зубів, як і тимчасових, служить зубна пластинка. Закладки, що дадуть початок постійним зубам, які заміщаються, (постійним різцям, іклам і премолярам), виникають внаслідок посиленої проліферації клітин зубної пластинки поблизу емалевих органів тимчасових зубів і її розростання у вигляді замісної зубної пластинки, (successional dental lamina - в англомовній літературі). У результаті росту цієї частини зубної пластинки формуються епітеліальні закладки постійних зубів, що взаємодіють з ектомезенхімою. Вони розташовуються з язикової сторони тимчасових зубів. Їхній наступний розвиток практично не відрізняється від такого у тимчасових зубів, однак протікає повільніше. Зачатки постійних зубів спочатку розташовуються в одній альвеолі з тимчасовими, проте надалі вони цілком оточуються кістковою тканиною.

У постійних молярів тимчасові попередники відсутні, тому їх називають додатковими. Початковий розвиток таких зубів відрізняється від описаного вище. У ростучих щелепах плоду на 5-му місяці зубна пластинка заходить під епітелій, що вистилає порожнину рота позаду тимчасових молярів, що розвиваються. Від цього вростання беруть початок епітеліальні закладки, що разом з мезенхімою утворять зачатки першого, другого і третього постійних молярів. У деяких випадках матеріал зубної пластинки витрачається раніше, ніж вона досягне ділянки формування закладки емалевого органа третього моляра. У результаті цього зазначені зуби розвиватися не будуть. Оскільки емалеві органи постійних молярів розвиваються не із замісної, а з «материнської» зубної пластинки, що дає початок емалевим органам тимчасових зубів, висловлюється думка, що і ці зуби ембріологічно слід відносити до генерації тимчасових, а не постійних. Таким чином, розвиток постійних і тимчасових зубів протікає однотипно, але у різний час. У період, коли тимчасові зуби проходять останні стадії свого розвитку, у щелепах містяться закладки постійних зубів, які знаходяться на більш ранніх стадіях розвитку. Тому в період із 3 до 6-7 років в обох щелепах можна знайти від 48 до 52 зубів. 20 з них (тимчасові зуби) уже завершили формування і виконують свою функцію, а інші ще знаходяться на різних стадіях розвитку. Розвиток постійних зубів здійснюється повільніше, ніж тимчасових. Так, наприклад, період росту тимчасових різців у цілому складає близько 2 років, а постійних - біля 10 років.

В ході прорізування постійних зубів, по мірі швидкого вертикального переміщення зуба, він здійснює тиск на альвеолярну кістку, внаслідок чого диференціюються остеобласти, які активно включаються в процес резорбції кісткової тканини. Проте, на сьогоднішній день не існує єдиної думки щодо процесу прорізування зубів, а натомість запропоновано значне число теорій, що пояснюють механізми прорізування зубів. Найбільшої уваги заслуговують чотири з них, у яких до основних механізмів відносять: 1) ріст кореня зуба; 2) підвищення гідростатичного тиску в периапікальній зоні чи пульпі зуба; 3) перебудова кісткової тканини; 4) тяга періодонту.

1) Теорія росту кореня зуба заснована на уявленні про те, що корінь, який подовжується, упирається в дно альвеоли й обумовлює появу сили, що виштовхує зуб вертикально. Ця теорія зустрічає ряд серйозних заперечень. Так, установлено, що деякі зуби при прорізуванні проробляють шлях, по довжині набагато більший за розміри їхнього кореня. Більше того, тиск кореня на дно альвеоли неминуче викликає резорбцію кісткової тканини, внаслідок якої вона нездатна забезпечити опорну функцію.

З початком формування кореня йде утворення періодонту. Згідно рентгенологічних досліджень розрізняють 5 етапів формування коренів постійних зубів:

1. Несформованого кореня.

2. Несформованої верхівки.

3. Незакритого апікального отвору.

4. Несформованого періодонту.

5. Закінчення формування коренів та періодонту.

Корінь зуба, що формується має різну довжину в різному віці і проектується на рентгенограмі у вигляді двох паралельно розташованих світлих полос, які починаючись від коронки зуба, поступово звужуються і закінчуються двома шипами. Кореневий канал в цей період поступово розширюється в няпрямку верхівки зуба і має вигляд раструба. Канал в нижньому відділі зливається з ділянкою різкого просвітлення округлої форми. Це є не що інше, як проекція розташованої біля верхівки несформованого кореня, росткової зони. Вона зменшується в міру формування кореня і зникає в стадії несформованої верхівки, а замість неї певний час спостерігається розширена періодонтальна щілина. (дати Rtq)

2) Теорія гідростатичного тиску існує в двох варіантах. Відповідно до першого, прорізування зуба відбувається внаслідок збільшення тиску тканинної рідини в периапікальній зоні кореня. При цьому створюється сила, що виштовхує зуб у напрямку порожнини рота. Причину підвищення гідростатичного тиску більшість дослідників вбачають у локальному посиленні кровопостачання периапікальної зони в ході розвитку. Прихильники цього варіанту знаходять непряме підтвердження в тому, що зуб робить коливальні рухи в зубній альвеолі відповідно до пульсової хвилі. Разом з тим, хірургічне видалення кореня, що формується, разом з навколишніми тканинами і судинами не перешкоджає прорізуванню.

Підвищення периапікального гідростатичного тиску може бути пов’язане і з посиленням проникності судин, що спричиняє нагромадження рідини між дном альвеоли і верхівкою кореня. Головним носієм рідини при цьому є основна речовина, що володіє високою гідрофільністю. Скупчення тканинної рідини, утримуючої білки під коренем зуба, що прорізується, неодноразово виявлені на гістологічних препаратах.

Відповідно до другого варіанту теорії гідростатичного тиску, пульпа зуба, що розвивається в результаті диференціювання зубного сосочка, різко збільшується в обсязі, особливо в ділянційого верхівки, створюючи тиск усередині зубного зачатка. При цьому останній, подібно ракеті, переміщується до вільного краю ясен. Із зазначених позицій формування кореня є не причиною, а наслідком прорізування зуба.

3) Теорія перебудови кісткової тканини припускає, що прорізування обумовлене сполученням вибіркового відкладення і резорбції кісткової тканини в стінці альвеоли. Вона заснована на спостереженнях характеру перебудови альвеоли, що супроводжує прорізування. Передбачається, зокрема, що ріст на дні альвеоли кістки виштовхує зуб убік порожнини рота. Проте, вважають, що утворення і резорбція кістки навколо кореня зуба, що прорізується, є наслідком, а не причиною його прорізування. Більш того, при прорізуванні деяких зубів між апікальною частиною кореня і дном альвеоли зберігається значна відстань.

4) Теорія тяги періодонту в останні роки одержала значне поширення. Відповідно до її головного положення формування періодонту служить основним механізмом, що забезпечує прорізування зуба. Відповідно до одного варіанту цієї теорії, тяга періодонту обумовлюється синтезом коллагену, що супроводжується укороченням пучків волокон. Інший варіант вказує на скоротливу активність фібробластів (міофібробластів) періодонту, як на ведучий механізм прорізування (схожий з механізмом скорочення рани, що гоїться, під дією міофібробластів). Скорочувальні зусилля окремих міофібробластів періодонту поєднуються завдяки наявності міжклітинних зв’язків і, передаючи на коллагенові волокна, перетворюються в тягу, що забезпечує прорізування. Висловлено думку, що ця тяга може створюватися не внаслідок скорочення фібробластів, а в результаті їхньої міграції. Необхідною умовою правильного додатку тяги в цьому варіанті даної гіпотези, як і в попередньому, є косе розташування волокон періодонту. Порушення розвитку або ушкодження періодонту зупиняє прорізування зуба.

Факт існування декількох теорій прорізування зубів, коротко розглянутих вище, із всією очевидністю вказує на відсутність єдиної універсальної теорії. Разом з тим, висловлені різними теоріями механізми не обов’язково є взаємовиключними – прорізування зубів може бути багатофакторним процесом, у якому сполучається дія декількох механізмів.

Постійні зуби прорізуються в такі терміни (див. табл. 3):

Таблиця 3.