Головной мозг

Нервная система является наиболее реактивным элементом системы регуляции. Она запускает, модулирует регуляцию работы функциональных систем, испытывающих воздействие гуморальных факторов самого различного характера, общего и местного действия и, конечно, генома (Шанин Ю.Н., 1989). Поэтому при терминальных состояниях эта система не только повреждается сама, но и отключает систему регуляции. Терминальные состояния могут сопровождаться или быть первично инициированными такими патологическими процессами в головном мозге (ГМ), как нарушение кровообращения, водно-электролитный дисбаланс, ишемические повреждения нейронов и т.п. Гистологические исследования ГМ животных, перенесших 5-минутную клиническую смерть от острой кровопотери, показали, что изменения были небольшими, касались отдельных нервных клеток и главным образом эндотелия сосудов (Романова Н.П., 1977). Это не исключает возникновения гистохимических и ультраструктурных изменений, которые проявятся, если реанимация будет успешной (Миротворская Г.Н., 1980; Семченко В.В., 1980; Семченко В.В. и соавт., 1983).

Одним из наиболее ранних изменений во время умирания, особенно после прекращения кровообращения, является нарушение проходимости крови в микроциркуляторном русле мозга (Пермяков Н.К. и соавт., 1986).

Б.И. Ткаченко (1989) показал, что в норме объемная скорость кровотока в ГМ достаточно высокая - 55 мл/100 г/мин. Однако максимальная кратность ее увеличения - одна из самых низких в организме (2,8 раза). Это, несомненно, связано и с тем, что ГМ находится в закрытом пространстве черепа и возможности его увеличения ограничены.

В ГМ имеются особенности кровоснабжения, знание которых позволяет понять характер патологических процессов (Москаленко Ю.Е. и соавт., 1988). Так, мозговые артерии, разветвляясь и анастомозируя между собой, образуют сложную систему артерий мягкой мозговой оболочки (пиальные артерии). Пиальная артерия располагается в сравнительно широком канале подпаутинного пространства, поэтому ее диаметр может меняться в широких пределах. От мельчайших артерий мягкой мозговой оболочки отходят радиарные артерии, ветвящиеся в веществе ГМ. Они наименее активны с точки зрения изменения диаметра и регулирования мозгового кровообращения (Лунев Д. К. и Колтовер А.Н., 1981).

Капиллярная сеть ГМ непрерывна. В сером веществе ГМ плотность капиллярной сети в три-четыре раза выше, чем в белом (Ткаченко Б.И., 1989; Бредбери М., 1983), что связано с более интенсивными процессами обмена веществ в корковом веществе. ЦНС в целом и высшие отделы ГМ в особенности являются образованиями, наиболее легко повреждаемыми при кислородном голодании (при том, что масса мозга составляет около 2 % от массы тела, мозг в спокойном состоянии вмещает приблизительно 15 % минутного объема сердца и 15-20 % всего потребляемого организмом кислорода). Критическая величина снижения мозгового кровотока, при которой могут появиться признаки необратимых изменений мозгового вещества в связи с недостатком кислорода, 15 мл/100 г/мин. Уже через 5-7 с после прекращения кровообращения в ГМ человек теряет сознание (Ткаченко Б.И., 1989). При ишемии более 5 мин отмечается феномен невосстановления кровотока вследствие нарушения функции микроциркуляторного русла из-за изменений эндотелия капилляров и отека глиальных клеток (Ames J. et al., 1968; Туманский В.А. и соавт., 1991). В отличие от других органов, мозг почти не располагает запасом кислорода. Через 15 с после полной ишемии ГМ снижается напряжение кислорода в тканях до нуля (Сафар П., 1980). Поэтому нарушения кровоснабжения микрососудов ГМ достаточно долго влияют на состояние нейронов. Установлено, что количество сосудов на 1 мм² площади среза в сером веществе ГМ у умерших больных с предшествующим нарушением сознания оказывается достоверно больше, чем без его нарушения (Повзун С.А., 1994). Венозная кровь поступает из капилляров мозга в широко анастомозирующую венозную систему как мягкой мозговой оболочки (пиальные вены), так и в большую мозговую вену (вену Галена). В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции (Мчедлишвили Г.И., 1980, 1981). Мозговое кровообращение регулируется через эффекторы магистральные, пиальные и в меньшей степени внутримозговые артерии. При этом «возмутительными» могут быть четыре вида изменений:

♦ нарушение адекватности кровоснабжения тканей мозга;

♦ изменение содержания кислорода и углекислоты в крови;

♦ изменение уровня общего АД;

♦ избыточное кровенаполнение сосудов ГМ.

Если в первых двух видах эффекторными являются преимущественно мелкие артерии пиальной оболочки, то в двух других реагируют магистральные сосуды головного мозга. Устранить избыточный объем крови в сосудах ГМ необходимо, так как мозг расположен в замкнутом пространстве. Избыточный объем крови может возникать при затруднении оттока крови от вен мозга и избыточном притоке крови вследствие расширения артерий мягкой мозговой оболочки, например при асфиксии (Митяева Н.А., Герсалия Г.К, 1994).

Нарушения мозгового кровотока (ослабление или усиление) заключаются главным образом в патологических изменениях его интенсивности, главным образом из-за изменений артерио-венозной разницы давлений и сопротивления сосудов ГМ. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока может быть связано с уменьшением артерио-венозной разницы давлений вследствие понижения системного АД и повышения ЦВД, при этом чаще главную роль играет артериальная гипотензия. Кроме этого, уменьшение интенсивности может быть обусловлено увеличением сопротивления в сосудах ГМ (атеросклероз, тромбоз, эмболия или ангиоспазм). Патологическое усиление интенсивности мозгового кровотока как правило сопровождается констрик-цией артерий ГМ. При нарушении гематоэнцефалического барьера и склонности к отеку мозга из-за повышенного давления в капиллярах резко усиливается фильтрация воды из крови в ткань мозга, в результате чего развивается его отек (Кожура В.Л. и соавт., 1990).

Компенсаторный механизм - обязательная составная часть симптомокомплекса, характеризующего нарушение мозгового кровообращения. При этом компенсацию осуществляют те же регуляторные механизмы, которые функционируют в нормальных условиях, но более напряжены. При повышении или понижении общего АД происходит посредством изменения сопротивления преимущественно в крупных мозговых артериях. Если они не обеспечивают компенсацию, то микроциркуляция перестает быть адекватной, и включаются артерии мягкой мозговой оболочки. При быстром повышении общего АД указанные компенсаторные механизмы могут не сразу сработать и тогда интенсивность мозгового кровотока резко усилится со всеми возможными последствиями. При снижении общего АД компенсаторные механизмы также могут поддерживать нормальную интенсивность мозгового кровотока, причем пределы компенсации у разных лиц могут быть неодинаковыми. При совершенной компенсации нормальная интенсивность кровотока отмечается при снижении общего АД до 30 мм рт.ст., тогда как обычной границей ауторегуляции мозгового кровотока считают АД не ниже 55-60 мм рт.ст. (Мчедлишвили Г.И., 1981).

Однако для механизмов компенсации характерна двойственность, т.е. компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства. Например, при постишемической гиперемии интенсивность микроциркуляции может быть значительно выше уровня, необходимого для обеспечения метаболизма тканей, т.е. наступает избыточная перфузия крови, способствующая, в частности, развитию постишемического отека ГМ (Корпачев В.Г. и соавт., 1980; Пермяков Н.К. и соавт., 1986; Есипов А.С, 1993;DuckrowR.B., 1991).

Венозный застой в ГМ могут вызывать сердечная или легочно-сердечная недостаточность, сдавление внечерепных вен в области шеи, травма черепа и мозга и другие причины (Чайковская Р.П., 1981; Богданович Н.К., 1987; Митеева НА., Гер-салия Г.К, 1994; Beckatead J.E. et al., 1978; Cole G., Cowie V.A., 1987). Благодаря компенсаторным возможностям мозгового кровообращения признаки затруднения венозного оттока, даже при длительном его существовании, могут отсутствовать. Однако при усилении этих явлений возможно развитие венозной энцефалопатии, которая характеризуется разными клиническими проявлениями: головными болями, судорожными припадками, мозжечковыми расстройствами и т.п. (Бердичевский М.Я., 1989).

Как показали исследования С.А. Повзуна (1994), одним из феноменов наблюдаемым преимущественно у больных, у которых в премортальном периоде имелась психоневрологическая симптоматика, было появление оптических пустот вокруг сосудов и клеток мозга (периваскулярный и перицеллюлярный отеки). Отек ГМ считается одним из наиболее серьезных танатогенетически значимых осложнений (Пермяков Н.К. и соавт., 1986; Клочков Н.Д. и соавт., 1995). Различают как общий, так и местный перифокальный отеки. Патологоанатомическая диагностика отека мозга практически сводится к определению величины вклинения мозга в тенториальное и большое затылочное отверстия, а также к субъективным методам оценки (влажность поверхности разреза, прилипание вещества мозга к ножу и т.п.).

Отек, очень часто развивающийся в ГМ у внезапно умерших от острой сердечной недостаточности, - одна из причин изменений в системе микроциркуляции в ГМ (Дронникова И.С, 1989; Cole G., Cowie V.A., 1987). При этом может сузиться просвет капилляров за счет их сдавления как отечной жидкостью, так и набухшими отростками астроцитов. Это отмечал при экспериментальном отеке мозга Г.И. Мчедлишвили, 1989. Н.К. Богданович (1987), исследуя состояние нейросекреторных клеток гипоталамуса умерших от ОСН, указал на наличие особенностей в структуре микроциркуляторного русла гипоталамуса, накладывающих отпечаток на функциональную активность гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, являющейся центральным пунктом в развертывании процессов адаптации. Снижение нейросекреторной активности клеток гипоталамуса, получающих информацию со стороны различных рецепторов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы (баро-, прессо-, волюмо- и осморецепторов), приводит к тому, что ее эфферентная деятельность может оказаться неадекватной возникающей ситуации (внезапной гипотонии, нарушениям ритма) и, следовательно возможно наступление смерти как следствие недостаточно реализованных приспособительных процессов в организме.

Острое вспучивание мозга (крайний вариант отека) во время нейрохирургических операций сопровождается внезапным увеличением его объема и дислокационным синдромом с кровоизлияниями и вторичной компрессионной ишемией. Этот феномен является результатом сложной нейрососудистой реакции, возникающей при раздражении определенных зон среднего мозга и таламуса (Пермяков Н.К. и соавт., 1986). Кровоизлияния в сетчатые образования ГМ, возникающие вследствие раздражения сосудодвигательных центров во время острого смещения ствола, по мнению Л.М. Поповой (1983), лежат в основе коматозных состояний при патологических процессах в задней черепной ямке.

Морфологическим эквивалентом отечных изменений в ГМ является расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств, выраженность которых имеет важное прогностическое значение как косвенный показатель состояния фильтрационно-адсорбционных процессов на уровне гематоэнцефалического барьера. Существующая концепция (Войно-Ясенецкий MB., Жаботинский Ю.М., 1970) о периваскулярных и перицеллюлярных пространствах как об артефакте, возникающем при проводке и заливке тканей ГМ в парафин, не подтверждают данные, полученные А.С. Есиповым (1993) и С.А. Повзуном (1994). Они, в частности, показали, что удельный объем этих пустот, с одной стороны, коррелирует с количеством сосудов в срезе (его возрастание не может быть артефициальным), а с другой, не зависит от срока от момента смерти до момента фиксации тканей во время вскрытия.

Проницаемость капилляров ГМ связана не только с состоянием эндотелия, но и с особенностью базальной мембраны (Бредбери М., 1983). Установлено, что в капиллярах мозга она сплошная и гомогенная, в отличие от капилляров других органов, где имеет решетчатое строение (Матавкин П.А. и соавт., 1983). Базальная мембрана капилляров мозга особенно плотная, часто состоит из двух слоев, которые тесно прилежат к эндотелию, а иногда сливаются в одну мембрану. Отек тканей мозга с образованием периваскулярных и перицеллюлярных оптически пустых пространств связан не с выходом плазмы за пределы капилляров, а с нарушениями оттока из них тканевой жидкости. При этом нарушение тесной взаимосвязи между капилляром и астроцитом, с одной стороны, а также астроцитом и нейроном, с другой, является одним из главных факторов ишемического повреждения и некроза нервных клеток за счет удлинения диффузионного пути кислорода и глюкозы, что происходит по градиенту концентрации, а не активным переносом (Повзун С.А., 1994; Mies G. etal., 1990).

Отечные изменения в нейронах выражаются в появлении вокруг ядра небольших участков разрежения цитоплазмы, образующих оптически пустой светлый ободок. Ядро в этих клетках уменьшается, принимает неправильную, угловатую форму и делается гиперхромным, нисслевское вещество быстро исчезает, и лишь по периферии в виде узкого ободка остаются окрашенными неясные сетчатые структуры, также вскоре исчезающие (Жаботинский Ю.М., 1965).

Однако наиболее объективным способом решить вопрос о степени гидратации ткани ГМ является прямое определение содержания воды в соответствующих отделах ГМ (Медведев Ю.А. и соавт., 1988; Березов Т.Т. и Коровкин Б.Ф., 1990). Дифференциальная клиническая диагностика отека и дегидратации ГМ чрезвычайно сложна, так как проявляется в основном коматозным состоянием. Так, по данным О.Н. Гайковой (1984), более чем у половины у умерших, по мнению клиницистов, от «отека и набухания ГМ» на вскрытии обнаруживали дегидратацию, иногда очень значительную. При сопоставлении состояний гидратации различных структур мозга установлено, что чаще всего (42%) встречается мозаичное распределение воды, т.е. чередующиеся участки гипер-, нормо- и дегидратации. При сопоставлении состояния гидратации мозга с общими нарушениями водно-электролитного баланса корреляции не получено (Гайкова О.Н., 1996).

У умерших от тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы в подбугорье обнаружены тотальные (40,1 %) и локальные (51,4 %) признаки нарушения водного обмена (в 59,3 % - дегидратация, 32,2% - гипергидратация), а также электролитный дисбаланс в ткани ГМ (Рейнус К.Б., 1986).

Исследования содержания электролитов в различных отделах ГМ немногочисленны (Гайкова О.Н., 1984; Медведев Ю.А. и соавт., 1988; Гайкова О.Н. и соавт., 1996; Mies G. et al., 1984; Eleff S.M. et al., 1991). Работ, посвященных изучению содержания основных ионов в периоде ТС, мы не обнаружили.

Показано, что содержание липидов в ГМ влияет на показатели содержания воды и электролитов в тканях мозга, которые могут увеличиваться как за счет истинного увеличения, так и за счет уменьшения сухого остатка. Поэтому выделяют истинный отек ГМ, когда имеется абсолютное увеличение содержания воды и связанное с этим увеличение объема ткани мозга, а также - ложный, при уменьшении содержания липидов в ткани ГМ (Гайкова О.Н. и соавт., 1996). Не надо доказывать, что в основе расстройств сознания при различных поражениях ГМ лежат дистрофические и некробиотические поражения нейронов. С.А. По-взун (1994) доказал, что между продолжительностью бессознательного периода в премортальном периоде и процентом погибших нейронов имеется положительная корреляционная зависимость. В классической нейроморфологии «ишемические» изменения нейронов на светооптическом уровне характеризуются гомогенной бледной окраской основными анилиновыми красками всего тела клетки (Chopp M. et al., 1990). Эозин при этом окрашивает цитоплазму в яркий розовый цвет. Ядра таких клеток слегка уменьшаются, становятся гиперхромными, принимают неправильные угловатые формы, соответственно формам клеток (Жаботинский Ю.М., 1965; Eke A. et al., 1990).

В.В. Семченко (1980), исследуя изменения структуры ткани мозга в процессе умирания от кровопотери и в постреанимационном периоде, обнаружил следующие изменения нейронов:

♦ сморщивание и гиперхромию;

♦ гипохромию нейронов с признаками хроматолиза базофильного вещества цитоплазмы (тигролиз).

При сморщивании клетки постепенно принимают удлиненно-суженную форму, очертания их становятся подчеркнутыми, угловатыми. Округлые выпуклые границы превращаются в прямолинейные, а иногда и в вогнутые. Отростки отходят под резко очерченным углом. В конечном счете нейрон сморщивается. Тело и ядро его начинают окрашиваться, и граница между ними становится неразличимой (Жаботинский Ю.М., 1965; Ярыгин Н.Е. и Ярыгин В.Н., 1973; Пермяков Н.К, 1985).

Для «клеток-теней» характерными морфологическими признаками являются обесцвеченные тело и ядро клетки, исчезновение нисслевского вещества (Туманский В.А., 1985; Людковская И.Г., 1981, 1991). В основе этого повреждения лежит кариолизис с последующим развитием цитолиза. С современной точки зрения описываемые изменения нисслевского вещества определяются состоянием шероховатого эндоплазматического ретикулума

Жаботинский Ю.М., 1965; Боголепов Н.Н., 1979). Изменения нейронов могут быть диффузно-аноксическими, а также носить характер парциальных, полных или неполных некрозов. (Пермяков Н.К. и соавт., 1986; Simpson R.H., Berson S.D.. 1987). Сморщивание нейронов - универсальное проявление ишемиче-ского повреждения (Орловская Д.Д., Клещинов В.Н., 1986; Klatzo I/, 1975; Garcia J.H., 1988).

В экспериментах с умерщвлением животных различными способами (кровопусканием, электротравмой с фибрилляцией желудочков, длительной гипотензией, асфиксией, утоплением в соленой воде, изолированной ишемией ГМ) выявлены не только разнообразие, но и неодинаковая степень повреждения нейронов в целом в ГМ и в различных отделах ЦНС (Авцын А.П. и соавт., 1971; Романова Н.П., 1977; Неговский В.А. и соавт., 1987; Klatzo I., 1975; Hossmann K., 1980).

Исследование ультраструктуры нейроцитов коры ГМ у собак за время умирания и клинической смерти от кровопотери Семченко В.В., 1980; Пермяков Н.К. и соавт., 1986) выявило набухание митохондрий с сохранением или с частичным, или полным разрушением крист, расширением канальцев эндоплазматической сети, в то время как ультраструктура нейронов и гли-альных клеток остается относительно интактной. Эндотелиоциты при исследовании в электронном микроскопе выглядели слегка набухшими, их ядра - увеличенными, а хроматин - сконцентрированным преимущественно у внутренней мембраны. Митохондрии также были набухшими, с поврежденными кристами, ка-альцы эндоплазматической сети расширены, а люминальная оверхность цитоплазмы эндотелиоцитов имела множество ворсинок и пиноцитозных везикул.

Н.П. Романова и В.Е. Локтев (1970) изучали на модели ме-анической асфиксии состояние гипоталамо-гипофизарной ней-осекреторной системы в процессе асфиксии и в постреанимационном периоде. Выяснилось, что характер и степень выраженности морфологических изменений этой системы зависят от продолжительности жизни, полноты восстановления функций ЦНС и общего соматического состояния после выведения животного из клинической смерти. А.П. Авцын и соавт. (1971) исследовали мозг собак, оживленных после утопления в соленой воде. Клиническая смерть продолжалась 9-25 мин. Нейрогистологические исследования мозга забитых впоследствии животных показали дистрофические изменения в невроцитах, которые, как правило, носили рассеянный характер при отсутствии грубо выраженных реакций других структурных элементов ткани мозга. Микрозоны клеточного опустошения локализовались главным образом в коре больших полушарий и слое грушевидных нейронов мозжечка.

Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности филогенетически самые молодые отделы ГМ - нервные клетки коры и те отделы мозга, кровоснабжение которых в условиях снижения системного АД оказывается наиболее недостаточным, гиппокамп и грушевидные нейроны мозжечка (Неговский В.А., 1986; Пермяков Н.К., 1986).

Отмеченные виды повреждений нейронов можно рассматривать как формы единого процесса «созревания» повреждения, о чем применительно к постреанимационной энцефалопатии пишут Н.К. Пермяков и соавт. (1986). На основании экспериментальных данных I.Klatzo (1975) можно считать, что повреждение, развивающееся уже в течение ишемического периода, вместе с повреждением после восстановления кровообращения, составляют начало феномена созревания. Подобная трактовка в клиническом понимании означает, что основы реанимационной патологии головного мозга умерших после травм и хирургических вмешательств, осложнившихся кровотечением, связаны с гемодинамическими нарушениями и закладываются в премортальном периоде еще при жизни больного (Есипов А.С., 1993).

Н.К. Пермяков и соавт. (1986), подводя итог изучению литературы и собственным исследованиям, свидетельствуют о том, что выраженность патоморфологических изменений и их локализация в различных участках ЦНС зависят от вида умирания, длительности клинической смерти, способа оживления и особенностей лечения в постреанимационном периоде.

Черепно-мозговая травма весьма вариабельна в клинических и морфологических проявлениях. Это обусловлено большим разнообразием видов и условий механического воздействия на голову, различием характера повреждений, сложностью анатомо-топографического строения черепа, оболочек и вещества ГМ. В конце прошлого века было показано, что при механической травме могут повреждаться нервные отростки. Даже незначительного смещения мозга достаточно для разрыва нервных волокон. Эти разрывы названы диффузными аксональными повреждениями ГМ, причем они составляют 8-12 % фатальных исходов черепно-мозговой травмы (Касумова С.Ю., Ромодановский П.О., 1991). В последние годы в литературе накапливаются сведения, касающиеся исследования вегетативной нервной системы, одного из «организаторов» процессов адаптации при критических и терминальных состояниях. Показано, что у умерших после нейрохирургических вмешательств и длительного пребывания в реанимационном отделении имеют место гибель 25-75 % нейронов в чувствительных, например межпозвоночных ганглиях или в ганглиях симпатического ствола, распад рецепторных образований и синаптического аппарата (Мартынова Л.А., 1987). Это явление называется «смертью вегетативной нервной системы» по аналогии со «смертью мозга» (Медведев Ю.А., 1991). Конечно, при смерти вегетативной нервной системы рассчитывать на успех в реанимационном пособии на современном уровне нереально.

Описаны морфологические картины при гипоталамической недостаточности, проявляющейся диэнцефальными ареактивным и катаболическим синдромами. Первому соответствуют, как правило, остро наступающая двусторонняя деструкция, кровоизлияния, ишемические изменения, преимущественно в медиальных отделах подбугорья; второму - распространенные нарушения реологических и коагуляционных свойств крови в сочетании с преимущественно обратимыми дистрофическими изменениями нейронов в вегетативных ядрах всех отделов гипоталамической области (Медведев Ю.А., 1991).

Клиническая диагностика проявлений недостаточности ГМ во многом не определенна. Например, клиническим критерием недостаточности ГМ, по мнению А.Р. Borzotta, H.C. Polk (1984), является возможность реакции организма только на болевой импульс.

Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует о недостаточной разработке вопросов патологической анатомии ГМ при терминальных состояниях и особенно трактовке этих изменений для танатологической оценки конкретного летального исхода.

Сердце

Сердце наряду с ГМ относится к органам, наиболее чувствительным к дефициту энергии, являющемуся в связи с этим метаболической основой развития дистрофии миокарда (Василенко В.Х. и соавт., 1989). Общая гипоксия рассматривается как одна из наиболее частых причин дефицита энергии. Наиболее энергоемкий процесс в миокарде - сократительный. Структурная организация и функциональная специализация мышечных клеток сердца во многом определяют характер их морфологических проявлений в критических и терминальных состояниях. При самых разнообразных патологических ситуациях и кардиотоксиче-ских воздействиях, когда мышечные клетки повреждаются первично, морфологические признаки повреждения не имеют специфических для патогенного агента черт. Основными, имеющими наиболее важное клиническое значение, изменениями мышечных клеток сердца являются дистрофия и некробиоз. Отсутствие четких морфологических критериев преднекротической стадии повреждения миокардиоцитов представляет значительное препятствие для верификации патологических изменений в сердце, возникающих при ТС. Считается, что применение ферментных гистохимических методов в той мере, в какой они могут использоваться на трупном материале, а также люминесцентных методов дает возможность диагностировать некробиотические изменения миокардиоцитов через 3-4 ч после начала процесса. Кроме этого, возможность выявления действительно ранней стадии повреждения миокардиальных клеток возникла в результате использования метода поляризационной микроскопии (Патологоанатомическая диагностика преднекротических..., 1979). Чувствительность этого метода для диагностики изменения миокардиоцитов заключается в том, что нарушения энергетического обмена тотчас же отражаются на состоянии сократительного аппарата мышечных клеток сердца. Миофибриллы реагируют на альтеративные воздействия ограниченным набором структурных изменений, неспецифических для того или иного повреждающего фактора или агента. При этом выделены следующие стереотипные самостоятельные формы острого повреждения миокардиоцитов:

♦ контрактурный тип, при котором в клетке возникает тотальное или очаговое сокращение миофибрилл;

♦ внутриклеточный миоцитолиз;

♦ глыбчатый распад миофибрилл.

Строение и свойства сосудов сердца обеспечивают, как и сосудов ГМ, относительно выгодные условия кровоснабжения. Так, к миокарду, масса которого составляет 0,4 % массы тела, поступает в покое около 5 % всей крови, т.е. в 10 раз больше, чем всем тканям в среднем (Меерсон Ф.З. и соавт., 1980). При больших нагрузках коронарный кровоток может увеличиваться в 10-15 раз, достигая 3000-4600 мл/мин. Необходимая величина коронарного кровообращения обеспечивается во многом высокой плотностью капиллярной сети и большой площадью поверхности капилляров, свойственной сосудистой системе сердца. Так, если в скелетных мышцах при максимальном расширении сосудов открывается 300-400 капилляров на 1 мм³, то в миокарде в этих же условиях - 2500 до 4000 капилляров.

Венечные артерии широко варьируют в своем развитии, а, следовательно, удельный вес каждой из них в кровоснабжении левых и правых желудочков и предсердий в каждом случае также колеблется в широких пределах. Совокупность индивидуальной изменчивости в строении и распределении ветвей левой и правой венечных артерий, а следовательно, и в кровоснабжении соответствующих участков миокарда, ограничено двумя крайними формами - лево- и правовенечной. По данным А.В. Смольян-никова и Г. А. Наддачиной (1963), левовенечная крайняя форма встречается в 10 %, правовенечная - в 5 %. Между этими крайними имеется множество промежуточных форм кровоснабжения сердца.

Кровоснабжение синусово-предсердного узла осуществляется от правой, реже от левой венечной артерии; предсердно-желудочкового узла, пучка Гиса и его ножек, расположенных в межжелудочковой перегородке, также ветвей правой или левой венечной артерии (в зависимости от индивидуальной изменчивости) (Михайлов С.С., 1987). Таким образом, кровоснабжение проводящей системы может быть различным, что также определяется формой кровоснабжения сердца. Микроциркуляторное русло миокарда представлено артериолами, прекапиллярами, капиллярами, посткапиллярами и венулами (Куприянов В.В., 1982). Артериолы диаметром 15-20 мкм расположены и разветвляются преимущественно перпендикулярно мышечным волокнам миокарда. Их переход в прекапилляры и капилляры происходит под углом, близким к прямому, тогда как в венозной части мик-роциркуляторного русла нет резких изменений в направлении составляющих ее сосудов.

Капиллярная сеть миокарда очень густая, приблизительно на порядок выше, чем в других органах. Количество капилляров примерно совпадает с количеством мышечных волокон. Одно мышечное волокно может контактировать с 3-4 капиллярами. Капиллярные сети сердца состоят из петель различных форм и размеров в разных отделах и слоях его стенки. В миокарде петли капиллярной сети вытянуты и сориентированы по ходу мышечных волокон (Михайлов С.С., 1987). В эндотелии капилляров имеются поры размером до 10 нм, что обеспечивает высокую проницаемость стенки капилляров сердца. Малое диффузионное расстояние от капилляра до кардиомиоцита облегчает доставку кислорода и питательных веществ. Высокая экстракция кислорода миокардиоцитами из артериальной крови (60-75%, в ГМ -25-30%), а также возможность многократного увеличения коронарного кровотока (с 60 до 400 мл/100 г/мин) позволяет сердцу надежно компенсировать различные изменения системной гемодинамики (Ткаченко Б.И., 1989).

Венозное русло сердца по объему значительно превосходит артериальное. Вены миокарда желудочков, следуя параллельно мышечным пучкам, меняют свое направление соответственно их ходу, постепенно увеличиваясь в диаметре, и переходят в вены наружных пучков миокарда желудочков. Внутримиокардиальные венозные сети предсердий менее густые (Михайлов С.С, 1987).

При микроскопическом исследовании миокарда после различных сроков клинической смерти установлены полнокровие, отек стромы, множественные мелкие кровоизлияния, а также дегенеративные изменения отдельных волокон (Романова Н.П., 1977). В миокарде при расстройствах коронарного кровообращения, связанных с падением показателей центральной гемодинамики при травматическом шоке и кровопотере, также отмечаются дистрофические изменения кардиомиоцитов (Клочков Н.Д., 1992). В сердце выделяют обратимые и необратимые изменения кардиомиоцитов. К последним относят: контрактуры III степени, коагуляцонный некроз, резкое снижение гликогена и межуточный отек (Маджидов М.Г., 1988; Боднар Я.Я,1991; Усыпнин А.Ф., 1994). Ю.А. Медведев и соавт. (1982) изучили сердца 32 умерших после черепно-мозговых травм, опухолей ГМ и нарушений мозгового кровообращения. В 25 % наблюдений удалось выделить диффузные контрактурные изменения миофибриллярного аппарата с исходом в некроз и зернисто-глыбчатый распад миофибрилл («мышечная смерть сердца»). В остальных наблюдениях существенных изменений в кардиомиоцитах не было - сердце остановилось, не исчерпав свои мышечные ресурсы («функциональная смерть сердца»). Авторы показали и, что сердечная деятельность невозможна, например, на фоне тяжелой острой дыхательной недостаточности, кровопотери во время операции, острой адренокортикальной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии.

Такие современные методы исследования, как электронная микроскопия, гистохимические реакции и др., пока не позволили, по мнению Д.С. Саркисова (1993), существенно приблизиться к пониманию материального субстрата декомпенсации сердца вообще и установлению критериев полной утраты его работоспособности в особенности.

Дискутабельным остается вопрос о существовании отека миокарда, на что указывал Г.В. Шор еще в 1925 году: «Гистологическое исследование сердечной мышцы на наличие или отсутствие отека может помочь нам в оценке расстройств гемодинамической системы». Цитируя А.С. Проханова (1910), в той же работе он приводит некоторые выводы, имеют танатологическое значение: «1) при явлениях остро наступающей сердечной слабости у человека в миокардии наблюдаются отечные явления и выражаются в виде - а) интерфасцикулярного, перива-скулярного и интермускулярного отеков и б) интрамурального отека;... в) явления отека немного больше выражены в правом желудочке, чем в левом, причем поражаются больше и раньше внутренние слои миокардия». В сердце, как и в других органах, имеются лимфокапиллярные сети, расположенные во всех оболочках (эндо-, мио- и эпикардиальные). Лимфатические капилляры сердца образуют систему тонкостенных трубочек, формирующих за счет слияния обширные сети, дренирующие из тканей продукты обмена и жидкость. По современным представлениям, лимфатические капилляры состоят только из эндотелиальных клеток и лишены базальной мембраны. Лимфатические капилляры в миокарде интимно примыкают к венозным капиллярам, составляя единую сосудистую систему, осуществляющую капиллярно-тканевый обмен. В миокарде лимфатические капилляры расположены между мышечными пучками в соединительнотканной прослойке, а также периваскулярно вокруг артерий и вен. Току лимфы способствуют ритмические сокращения пучков миокарда. Она оттекает в субэпикардиальную сеть и оттуда - в два экстраорганных лимфатических сосуда: правый и левый (Михайлов С.С. и Поликарпов Л.С., 1981). Лимфооттоки из сердца наиболее часто встречаются с лимфой, оттекающей от левого легкого. Основной механизм недостаточности лимфоот-тока от сердца связывают с внесердечными механизмами повышения сопротивления лимфооттоку. Я.Д. Магомедов (1989) с помощью наложения морфометрической сетки на лимфоангиограмму рассчитал степень густоты функционирующих лимфатических сосудов на поверхности левого желудочка сердца. Он показал достоверное снижение количества функционирующих лимфатических сосудов в зоне коронарной окклюзии при одновременном достоверном возрастании этого показателя в интактной зоне.

Определяемая морфометрически «отечная» строма в зоне инфаркта, а также в периинфарктной зоне в период от 3 до 5 часов после его возникновения составляла 10-12%, от 6 до 12ч -16-17%, от 12 до 24ч - 24-26% («Методические рекомендации по патологоанатомической диагностике ишемической болезни сердца», 1978).

Отек миокарда и разволокнение мышечных пучков ведут к ухудшению снабжения кардиомиоцитов, главным образом кислородом. Интенсивность диффузии кислорода согласно закону А. Фика обратно пропорциональна толщине биологической мембраны. При отеке миокарда ее толщина, которая определяется расстоянием между капилляром и кардиомиоцитом, увеличивается, что неизбежно ведет к ухудшению доставки кислорода в клетки. Морфологически это проявляется постепенным исчезновением в кардиомиоцитах гликогена, поперечной исчерченности, очаговыми некробиотическими повреждениями клеток (Повзун С.А., 1994). Однако для развития отека миокарда нужно определенное время, тогда как ряд больных умирает от сердечной недостаточности до его развития.

Н.М. Дементьева (1974) доказала связь изменения массы сердца с выраженностью отека миокарда. По ее данным при отеке миокарда масса сердца составляла 470-970 г, а мышечной ткани - 370-687г; масса неотечного сердца - 280-480г (масса мышечной ткани 220-345г). Количество жидкости в отечном миокарде колебалось от 80,5 до 86,9%, особенно много ее наблюдалось в молодой соединительной ткани.

Нарушения водно-электролитного обмена в миокарде патологоанатомы диагностируют редко. Это, по мнению О.Н. Гай-ковой (1984), связано с тем, что макро- и микроскопически определяемая степень гидратации, диагностика которой, основанная на визуальной оценке влажности поверхности разреза и степени расширения межклеточных пространств в миокарде, не отражает объективно содержание в нем воды. Физически определяемое (по сухому остатку) содержание воды в миокарде является, по мнению большинства авторов, объективным показателем водного баланса в сердце. У нейрохирургических больных, которым в сутки переливали более 3л жидкости, обнаружено достоверное преобладание содержания воды в мышце правого желудочка по сравнению с левым (Гайкова О.Н., 1984).

М.М. Хаит (1968) провел исследования, позволяющие по изменению концентрации калия и натрия в миокарде диагностировать острую коронарную недостаточность при скоропостижной смерти. Он показал, что содержание калия и натрия в миокарде в период 6-48 ч после смерти существенно не меняется. Концентрация этих электролитов не зависит от пола и возраста. Он представил содержание калия, натрия и воды как в норме, так и при острой коронарной недостаточности, причем установил, что при последней в миокарде достоверно меняется отношение калия к натрию вследствие уменьшения содержания калия и увеличения содержания натрия. К такому же заключению пришли О.Н. Гайкова (1984) и Я.Я. Боднар (1991).

Ф.Ф. Скворцов (1969) установил изменения электролитного состава миокарда у скоропостижно скончавшихся от сердечно-сосудистой недостаточности. Автор выявил общее снижении концентрации калия и увеличение концентрации натрия в миокарде, а также установил различное содержание электролитов в норме в мышцах правого и левого желудочков и в различных отделах желудочков сердца.

В методических рекомендациях по патологоанатомической диагностике ишемической болезни сердца (1978) показано, что система актин-миозин-АТФ функционирует лишь при определенных соотношениях содержания электролитов, прежде всего калия и натрия в миокарде. Калий является важнейшим внутриклеточным ионом и сосредоточен в кардиомиоцитах в большом количестве. Натрий - главный катион внеклеточной жидкости, и его содержание в миоцитах значительно меньше, чем калия. Поэтому в мышце сердца здорового человека коэффициент K/Na в! 1,5-2 и даже в 3 раза больше единицы. В очагах ишемии и некроза миокарда содержание калия понижается, а натрия повышается, и коэффициент становится меньше единицы.

В литературе патологический неспецифический процесс в миокарде, развивающийся в ответ на самые различные экстремальные воздействия, получил название «миокардиодистрофия» (Василенко В.Х. и соавт., 1989; Борисенко А.П., 1990). А.П. Борисенко (1990) считает, что дебютом миокардиодистрофии является повышение активности «сердечной» фракции КФК-МВ в крови. Е.И. Чазов (1992) показал, что активность КФК-МВ может возрастать уже через 3-6 ч после начала ангинозного приступа. Более того, степень увеличения активности этой фракции КФК отражает, по мнению автора, величину поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда и в связи с этим может служить объективным количественным тестом. Величина некроза сердечной мышцы может быть выражена в грамм-эквивалентах КФК-МВ. Работ, где изучалась активность этого фермента в трупной крови, обнаружить не удалось.

Основная (насосная) функция сердца может нарушаться вследствие:

♦ уменьшения венозного возврата к сердцу, что обычно обусловлено уменьшением ОЦК;

♦ неадекватно повышенной нагрузки на различные отделы сердца, например, при декомпенсированных пороках сердца;

♦ слабости сердечной мышцы, сокращения которой не обеспечивают достаточно высокого внутрижелудочкового давления для переброса крови в артериальные системы большого и (или) малого кругов;

♦ невозможности достаточного расширения полостей сердца во время диастолы в результате накопления значительного количества крови (при кровоизлиянии) или экссудата (при перикардитах) в полости перикарда.

С точки зрения механизмов развития, сердечную недостаточность разделяют на три наиболее часто встречающиеся формы: перегрузочную, метаболическую и смешанную (Меерсон З.Ф., 1978). Разделение сердечной недостаточности на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную имеет наибольшее значение для ее гемодинамических форм, к которым относят в основном перегрузочные варианты.

Г.В. Шор в 1925 году говорил, что «типичных картин чистого паралича правого или левого сердца не так уж много, но они попадаются на секционном материале». Снижение сердечного выброса ведет к регионарному перераспределению крови в организме и является существенным звеном в развитии и формировании необратимости (Горбашко А.И., 1982).

Морфологические исследования сосудов легких в сопоставлении с данными изолированного взвешивания миокарда правого и левого желудочков позволили обеспечить морфологическую дифференцировку пре- и посткапиллярной форм гипертензии малого круга (Есипова И.К., 1971). Следует учитывать, что гипертензия малого круга не всегда носит компенсаторный характер, приводя к разгрузке левого желудочка сердца. Этот синдром можно связать с рядом других причин. В отличие от компенсаторной гипертензии малого круга, возникающей при недостаточности левого желудочка сердца, иначе называемой посткапиллярной, другие виды легочной гипертонии, обусловленные патологическими изменениями в легких (разнообразные эмболии легочных артерий, обструктивные заболевания легких и др.) относят к прекапиллярным формам, ибо сопротивление при этом нарастает в артериальном, а не в венозном отделе. В клинико-анатомическом плане интересен тот факт, что объемы, проходящие в единицу времени в норме через большой и малый круги, в конечном итоге одинаковы (Зильбер А.П., 1978).

Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является левожелудочковая, которая встречается у больных инфарктом миокарда левого желудочка, кардиосклерозом, митральным стенозом и др. (Руда М.Я., 1992). Одной из важных патофизиологических предпосылок возникновения острой левожелудочковой недостаточности является особенность кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, осуществляющегося только в фазе диастолы и имеющего прерывистый характер, в отличие от кровотока по коронарным сосудам правого желудочка и сосудам других органов. При этом снижение сердечного выброса приводит к еще большему угнетению коронарного кровотока и снижению насосной функции сердца (Бунатян А. А. и соавт., 1984).

Изолированная недостаточность правого желудочка встречается реже, чем левого, и связана, как правило, с перегрузкой правых отделов сердца. Причиной перегрузки чаще всего бывает быстрый темп переливания крови и других инфузионных сред. В некоторых случаях острая недостаточность правого желудочка возникает как следствие резкого повышения давления в легочной артерии при быстром введении гипертонических растворов, например глюкозы, или рентгенконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения. При инфаркте миокарда правого желудочка и эмболии легочной артерии всегда развивается недостаточность правого желудочка (Бунатян А.А. и соавт., 1984). Наиболее часто недостаточность обоих желудочков возникает у больных с пороками левых отделов сердца как финал длительной декомпенсации кровообращения, нередко в результате кардиотоксического эффекта различных агентов, при ишемических и травматических поражениях миокарда левого и правого желудочков.

А.А. Еременко и соавт. (1994) на основе методов прямого измерения и мониторирования АД, давления в легочной артерии и в легочных капиллярах у больных после ортотопической трансплантации донорского сердца показали, что возможны три варианта правожелудочковой недостаточности: изолированная; с повышенным общим легочным сопротивлением; в сочетании с недостаточностью левого желудочка. Изолированную правожелудочковую недостаточность удавалось купировать с помощью комплексной интенсивной терапии, включающей и симпатомиметики в сочетании с вазодилятаторами. Авторы отмечают также, что сочетанные формы право- и левожелудочковой недостаточностей, причинами которых могут быть несоответствие размеров донора и реципиента, а также гипоксические и метаболические повреждения сердца в организме донора, прогностически неблагоприятны, требуют интенсивной терапии и сопровождаются высокой летальностью.

При недостаточности мышцы левого желудочка разгрузочным бассейном служат сосуды легкого и частично венозное депо большого круга кровообращения, но первичный механизм сосудистой разгрузки реализуется в малом круге. При недостаточности правого желудочка он разгружается сосудами большого круга кровообращения. Сам феномен разгрузки в обоих кругах кровообращения, как и в портальном круге при затруднении кровообращения в печени, осуществляется депонированием в участках венозной системы и нарастанием сопротивления со стороны артериального русла, относящегося к району депонирования. Это явление назвали веноартериальной реакцией (Есипова И.К., 1971).

Это закономерная универсальная реакция, возникающая в условиях нарушения венозного оттока и направленная на поддержание адекватного капиллярного кровообращения. Сущность ее при остром течении заключается в сокращении мелких артерий и артериол, а также мелких вен и, следовательно в нарастании сопротивления для притока крови к капиллярам. При хроническом течении вено-артериальная реакция состоит в гипертрофии стенок артерий и вен, сопровождающейся нарастанием сопротивления току крови в орто- и ретроградном направлениях. Степень выраженности этой реакции варьирует в отношении как артериального, так и венозного отделов и наиболее четко представлена в легких. Реакция хорошо выражена в печени, селезенке, стенке кишки, меньше - в почках и миокарде, где большое значение приобретает центральная, а не периферическая регуляция кровообращения. При разгрузке левого желудочка сердца происходит депонирование в венах легких, а также нарастание сопротивления в системе легочных артерий, что приводит к гипертонии малого круга кровообращения. По литературным данным, второй механизм разгрузки - нарастание сопротивления кровяного сосудистого русла легких, особенно его артериальной части - имеет большее значение, чем депонирование (Есипова И.К., 1971).

Морфологически декомпенсация при посткапиллярной гипертензии проявляется расширением и переполнением кровью легочных вен. Это обусловлено тем, что компенсаторные изменения артерий и вен, поддерживающие гомеостаз в капиллярах, больше не способны предотвратить их переполнение кровью.

Одним из важных гемодинамических показателей является ЦВД - давление, которое измеряется в полых венах или правом предсердии и коррелирует с двумя гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и его сократительной функцией. Однако результаты измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при определенных критических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной связи с ним. ЦВД как показатель гемодинамики отражает способность правых отделов сердца справляться с венозным притоком, который имеется в момент измерения, т.е. способностью правого желудочка перекачивать всю поступающую кровь. Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость при уменьшении ОЦК, в отдельных случаях гиповолемические состояния могут и не сопровождаться снижением ЦВД. При таких патологических процессах, как легочная гипертензия (хроническая эмфизема, эмболия легочных артерий и др.), патологическое возрастание постнагрузки на правый желудочек и рост его конечного диастоличе-ского объема (недостаточность трехстворчатого клапана, инфаркт миокарда правого желудочка и др.), снижение диастолического наполнения правого желудочка (тампонада сердца, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия и др.), левожелудочко-вая недостаточность с ретроградной легочной венозной гипертензией (аортальный и митральный стенозы или недостаточность, инфаркт миокарда левого желудочка и др.) ЦВД не отражает изменений объема циркулирующей крови (Шанин В.Ю.,

Гуманенко Е.К., 1995; Halperin M.L., Goldstein M.B., 1988; Jackson G., 1992). Поскольку центральное венозное давление плохо коррелирует с показателями кровенаполнения левого желудочка, его нельзя использовать для оценки насосной функции левого желудочка.

Кроме ЦВД, систолического и диастолического артериального давления крайне важным для прижизненной дифференциальной диагностики системных нарушений гемодинамики оказываются давление в легочной артерии и давление «заклинивания» легочной артерии (Шляпников С.А., 1985).

В результате клинических исследований доказано, что левожелудочковая недостаточность, диагностированная на основании давления «заклинивания» легочной артерии (ДЗЛА), может развиваться при нормальном правожелудочковом конечном диастолическом давлении и нормальном ЦВД. Ее можно наблюдать достаточно долго (несколько часов или даже дней), т.е. пока клапаны легочного ствола состоятельны и сократимость правого желудочка не страдает (Рора V., 1984).

Для оценки сократительной функции левого желудочка общепризнаны фракция выброса левого желудочка и конечное диастолическое давление в нем. Отмечают следующие нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка (Борисов И.А. и соавт., 1994): крайне низкую (фракция выброса менее 0,3), низкую (фракция выброса 0,3-0,4), сниженную (фракция выброса 0,4-0,6), нормальную (фракция выброса больше 0,6). Конечное диастолическое давление в левом желудочке в норме 5-12 мм рт.ст.; умеренно повышенное - 15-20, повышенное - 20-25, высокое - более 25 мм рт.ст.

При разгрузке правого желудочка сердца, помимо депонирования в венозной системе нарастает сопротивление в системе артериального русла большого круга. Однако это может и не приводить к гипертонии большого круга кровообращения, так как его венозное русло может депонировать значительный объем крови. В большом круге кровообращения нарастание сопротивления току крови не так легко приводит к гипертонии, как в малом, где емкость кровяного русла значительно меньше.

Исследование компенсаторных изменений сосудов большого круга, направленных на разгрузку правых камер сердца, показало, что морфологические признаки депонирования преобладают над изменениями сопротивления. Это связано со значительными возможностями большого круга кровообращения к депонированию крови (большая суммарная емкость селезенки, печени, клетчатки, мышц по сравнению с емкостью легких). Первым органом депонирования принято считать селезенку, хотя ее депонирующая роль у человека несколько преувеличена, так как она не может вместить большое количество крови и ее масса в зависимости от кровенаполнения колеблется в небольших пределах (100-200 г). Еще в 1939 году В.В. Парин установил, что повышение давления в сосудах легких приводит к расширению сосудов и увеличению кровенаполнения селезенки с одновременной брадикардией и снижением АД (рефлекс Парина). Особую роль при депонировании играет печень. В кровообращение из печени может быть одновременно выброшено крови до 59% от ее обескровленной массы (Есипова И.К., 1971). Кровяным депо принято считать и кожу, поскольку изменение тонуса сосудов кожи кроме терморегуляционной может выполнять и емкостную функцию (до 1л). Депонирующая роль подкожной клетчатки морфологически изучена меньше всего. Наполнение ее сосудистой сети определяет цвет кожного покрова и видимых слизистых. По данным Б.И. Ткаченко (1989), кратность увеличения объемной скорости кровотока в подкожно-жировой клетчатке невысокая и составляет 3,8 раза по сравнению с 17,5 в коже.

В целом объем циркулирующей крови можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т.е. депонированную. В норме у различных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, степени физического развития и тренированности объем крови в среднем колеблется от 50 до 80 мл/кг массы тела (Бунатян А.А. и соавт., 1984).

Wollheim E. et Schneider K.W. (1964) предложили различать два вида сердечной декомпенсации: плюс-декомпенсацию, протекающую с увеличением ОЦК и минус-декомпенсацию, протекающую с уменьшением ОЦК с накоплением части его в кровяных депо. В первом случае на 1кг массы тела приходится 85-110 г циркулирующей крови, во втором - 40-65 г. Плюс-декомпенсация часто встречается у больных при первичной недостаточности левых отделов сердца, минус-декомпенсация - при недостаточности правых отделов сердца.

Н.А. Шакина (1982) изучала характер гемодинамических сдвигов в большом и малом кругах при различных стадиях недостаточности кровообращения у больных атеросклеротическим кардиосклерозом. Она доказала, что, несмотря на тесную функциональную связь между факторами гемодинамики обоих кругов кровообращения, во всех стадиях недостаточности кровообращения гемодинамические сдвиги в малом круге существеннее, чем в большом. По мере прогрессирования сердечной недостаточности по левожелудочковому типу дыхательная недостаточность развивается по смешанному типу с преобладанием рестриктивного компонента, который при недостаточности кровообращения на II-А и П-Б стадиях обусловлен отечностью стенки бронхов. Предельно высокая связь между среднегемодинамическим давлением в большом круге кровообращения (СГДБКК) и общим легочным сопротивлением (ОЛС), возникающая с развитием недостаточности кровообращения, по мнению Н.А. Шакиной, доказывает необходимость поддерживать высокий градиент давления между артериальной и венозной частями сосудистого русла как в большом, так и в малом кругах кровообращения. При высоком уровне СГДБКК и ОЛС вследствие изометрической гиперфункции сердца ускоряется его декомпенсация, поэтому у больных с правожелудочковой ОСН регистрируются высокие цифры ОЛС, а у больных сердечной астмой - высокое СГДБКК.

Интересны результаты эхокардиографического исследования больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких - ХНЗЛ (Кузнецов А.А., 1994), свидетельствующие о морфофункциональных изменениях левого желудочка (концентрической гипертрофии, уменьшении камер сердца и снижении ударного объема) при этих заболеваниях. Автор считает, что подобные изменения, кроме прочего вызваны также сниженным венозным возвратом к левым отделам сердца вследствие нарушенной проходимости легочного сосудистого русла на определенной стадии ХНЗЛ. Клинико-лабораторным критерием недостаточности сердца, который проявляется клиническим синдромом миокардиальной недостаточности, по мнению А.Р. Borzotta и Н.С. Polk (1984), следует считать гипотензию и снижение сердечного индекса менее 1,5л/м². Летальность пострадавших от травм после развития этого синдрома - 75% (Faist E. et al., 1983). Таким образом, данные о морфофизиологии сердечной недостаточности показывают, что и в вопросах функционирования сердечно-сосудистой системы при терминальных состояниях, и в понимании морфологических эквивалентов различных вариашрв сердечной недостаточности, особенно при развитии ее декомпенсации, остается много спорных и неизученных вопросов.

Легкие

В экспериментальной и клинической медицине утвердилось представление о том, что легкие принимают участие во внешнем дыхании, крово-, гидро- и лимфообращении, поддержании водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, регуляции коагуляционного потенциала крови и др. (Анохин П.К., 1975; Судаков К.В., 1987; Сыромятникова Н.В. и соавт., 1987).

Легкие снабжаются кровью по системам бронхиальных и легочных артерий, ветви которых, сопровождая бронхиальное дерево, доходят до альвеол, где образуют капиллярную сеть. Легочные и бронхиальные сосуды функционируют в тесной взаимосвязи. В ответ на одни и те же воздействия они способны реагировать противоположным образом. В эксперименте доказано, что при гипоксии легочные сосуды повышают тонус, в то время как бронхиальные его снижают, способствуя усилению кровотока (Симбирцев С.А., Беляков Н.А., 1986).

Региональное распределение легочного кровотока зависит от положения тела, т.е. направления действия гравитационных сил, и степени заполнения легких воздухом (Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987). В зависимости от соотношения давления в альвеолах, мелких легочных артериях и венах в легких выделяют четыре функционально неоднородные, названные по имени автора зонами Веста (West J.B., 1977; Gibson G.J., 1984). Респираторный отдел, осуществляющий функцию газообмена, начинается дис-тальнее терминальной бронхиолы (рис 1).

Некоторые авторы признают наличие в легких по аналогии с конечными структурными единицами других органов (например, нефрон), морфофункционального образования респирона, который располагается дистальнее терминальной бронхиолы и представляет собой ацинус или функциональная легочная единица. Этот участок легкого обладает отчетливыми анатомическими и функциональными особенностями в отношении обмена газов, кровоснабжения, реакции на нервные и гуморальные стимулы (Шанин Ю.Н. и соавт., 1978; Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987; Staub N.C, 1982).

При исследовании архитектоники легкого обнаружили, что респираторную бронхиолу третьего порядка, как правило, сопровождает артериола. Каждому альвеолярному ходу также соответствует артериола с внутренним диаметром до 100 - 200 мкм, от которой отходят прекапилляры, локализованные в местах соединения нескольких межальвеолярных перегородок (Ерохин В.В., 1987). Капилляры располагаются в стенках альвеол. В строме респираторного отдела легких преобладают ретикулярные волокна. Стенка альвеол представлена в основном ретикулярной стромой, включающей эластические волокна и небольшое количество коллагеновых.

Следовательно, в респираторном отделе легкого вентиляционные и кровопроводящие пути заложены в строму, стабилизирующую их просвет меньше, чем фиброзная строма проводящего отдела легких. Поэтому изменения вентиляционно-перфузионных отношений в большей степени зависят от функционального состояния респираторного отдела. Взаимосвязь аэрации с перфузией регулируется рефлексом Эйлера-Лильестранда: падение парциального давления кислорода в альвеолах сопровождается сокращением стенок резистивных сосудов, а малый приток крови - уменьшением притока воздуха вследствие сокращения бронхов (Euler U., Liljtstrand G., 1946). Структурная взаимосвязь между капиллярами и альвеолами обеспечивается своеобразной геометрической конфигурацией ацинусов. При нормально заполненном воздухом ацинусе капилляры рыхло оплетают стенки альвеол, имея определенный просвет, при спадении альвеол капилляры располагаются более компактно, их просветы расширяются. Выключенный из газообмена ацинус не имеет достаточного кровотока. В эмфизематозных участках капилляры растягизаются на поверхности увеличенной в объеме альвеолы и при этом суживаются. Эритроциты проходят по таким капиллярам с трудом (Ерохин В.В., 1987).

Сосудистое русло легких является мощной рецепторной зоной. Морфологическими и физическими методами обосновывается существование трех рецепторных полей: бифуркации легочных артерий, зоны микроциркуляции, устья легочных вен (Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987). Рецепторы легочной артерии представляют собой механорецепторы растяжения, локализованные в зоне низкого давления и функционирующие для предотвращения чрезмерных перегрузок малого круга кровообращения. Так, их сильное раздражение снижает кровяное давление в большом круге, приводя к брадикардии и апноэ (Меерсон Ф.З. и соавт., 1981). Рефлексы из зоны микроциркуляции приводят к повышению давления в легочных артериях, вслед за чем может наступить падение системного артериального давления. При этом показано, что микроэмболы (40-100 мкм) вызывают более значительные нарушения системной гемодинамики, чем более крупные эмболы (Malik A., 1983).

Рецепторный аппарат сосудов малого круга кровообращения представлен преимущественно a-адренорецепторами. Легочные сосуды имеют двойную иннервацию: вагусную (афферентную) и симпатическую (эфферентную) (Ткаченко Б.И., 1989). Методом сканирующей электронной микроскопии показано, что сфинктеры легочных вен, имеющие нервную регуляцию, позволяют организму стратегически менять кровоток в легких, а при патологических состояниях - приводить к возникновению отека легких (Schraufnagel D.E. et al, 1990, 1994). У человека в покое объем крови в легких 600 мл, при активном выдохе против сопротивления может уменьшаться до 200 мл, а при активном вдохе - возрастать до 1000 мл. Вследствие высокой растяжимости сосудов легких только большие градиенты гидростатического давления играют существенную роль в легочном кровотоке и распределении крови.

Роль легких в гемодинамике обеспечивается соответствующей морфологической организацией сосудистой системы малого круга. Во время вдоха приток крови в легкие возрастает. Переход человека из вертикального положения в горизонтальное сопровождается более равномерным распределением кровотока, а также увеличением кровенаполнения легких на 20-25% (Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987). При любом положении тела движение крови в легких обеспечивается в конечном итоге градиентом давления между легочной артерией и легочными венозными коллекторами. Прохождение через легочные сосуды всего ОЦК возможно благодаря тому, что сосудистая сеть легких оказывает в 8-10 раз меньшее сопротивление кровотоку. Это обусловлено относительно меньшей длиной и более широким внутренним диаметром легочных сосудов по сравнению с сосудами большого круга.

В нормальных условиях неравномерность аэрации различных отделов легких приводит к появлению в них так называемых физиологических ателектазов. В силу закона единства вентиляции перфузии они являются участками депонирования крови, поэтому легкие оказывают прямое влияние на объем сердечного выброса. Кроме того, ветви легочной артерии, являющейся артерией мышечного типа, играют роль сосудов сопротивления. После сокращения такой артерии ее диаметр может уменьшиться до 1/3-1/4 по сравнению с первоначальным (Дворецкий В.П., Ткаченко Б.И., 1987). Сокращение этих сосудов уменьшает наполнение камер левой половины сердца.

Депонирующей роли легких уделяется внимание во всех руководствах по кровообращению. Указывается, что легкие могут депонировать 25 % и более крови. Наряду с артериями в регуляции гемодинамического сопротивления легких под воздействием нейрогенных и гуморальных сигналов способны участвовать ве-нулы и мелкие вены благодаря выраженному мышечному слою и еще более выраженной, чем у ветвей легочной артерии, растяжимости. В целом в легочных венах крови в 2-2,5 раза больше, чем в легочных артериях (Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987). Легко растяжимые стенки легочных вен позволяют им вмещать дополнительное количество крови, которое может депонироваться в этом участке сосудистого русла или мобилизоваться из него при изменении притока крови к правому предсердию и легким или изменении силы сокращения левого желудочка. В литературе упоминаются факты существования сфинктерообразных утолщений в легочных венах, играющих ту же роль, что и сфинктеры в венах печени. Депонирование в легких также может осуществляться вследствие раскрытия чрезвычайно обильной сети резервных капилляров.

Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что диаметр кровеносных капилляров значительно варьирует в зависимости от состояния кровообращения в легком - от 5-7 до 3 мкм и менее (Staub N.C., 1982). Эритроциты проходят через них в один ряд, что создает оптимальные условия для газообмена.

Поскольку капилляры легких предназначены также для очистки крови от механических примесей, они страдают при любом терминальном состоянии, сопровождающемся нарушением реологических свойств крови с образованием агрегатов клеток (Зильбер А.П., 1978). Эффективному газообмену способствуют длина капилляров (500-1500 мкм), а также чрезвычайно высокий показатель соотношения площади просвета капилляра к толщине его стенки, составляющий 140. В артериях и венах он равен 0,01-0,22 (Симбирцев С.А., Беляков Н.А., 1986; Staub N.C., 1973).

Межальвеолярные перегородки ограничены с каждой стороны базальной мембраной, на которой расположены покровные альвеолярные клетки. Эндотелий капилляров лежит на собственной базальной мембране. Клетки мембраны в совокупности представляют функциональное целое, обозначаемое как альвео-ло-капиллярная мембрана или аэрогематический барьер (Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И., 1987; Ерохин В.В., 1987; Staub N.C., 1982). На его долю приходится более 60 % всей площади альвеол (Вейбель Э.Р., 1970). Аэрогематический барьер на молекулярном уровне обеспечивается, главным образом структурной организацией фосфолипидов и липопротеидов (Сыромятникова Н.В. и соавт., 1987). Вот почему процессы перекисного окисления липидов (Зыбина Н.Н., 1983;.Moon B.C. et al, 1986) имеют особое значение для его функционирования, особенно при критических или терминальных состояниях.

Эпителий, выстилающий альвеолы, образует непрерывный пласт, все клетки которого связаны одна с другой плотными контактами. Альвеолоциты первого типа занимают до 93 % всей альвеолярной поверхности легких человека (Crapo J.D. et al., 1983). Периферическая уплощенная их часть может проникать на противоположную сторону альвеолы, формируя там безъядерные клеточные пластинки. Благодаря большой площади альвеолоцитов первого типа и их малой толщине создаются оптимальные условия для диффузии газов. Величина диффузии определяется не только парциальным давлением газов по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны, но и длиной «диффузионного пути», который значительно укорачивается благодаря уплощенным участкам альвеолоцитов первого типа. Метод электронной микроскопии позволяет установить, что плазмолемма альвеолоцитов имеет с наружной стороны непрерывный гликопротеидный слой, выявляемый в виде электронно-плотного материала, называемого гликокаликсом. Кроме него на внутренней поверхности альвеол находится слой поверхностно-активного вещества - сурфак-танта, который вырабатывается альвеолоцитами второго типа (Ерохин В.В., 1987). По современным представлениям сурфак-тант обеспечивает определенную геометрическую структуру альвеол и ригидность альвеолярных стенок на выдохе, а также принимает участие в транспорте газов, белков и воды. Спазм сосудо