Современные представления о терминальных состояниях

Одной из главных задач танатологии является разработка теоретических и методологических основ учения о терминальных состояниях (лат. terminalis - относящихся к концу, пограничный). Терминальные состояния - собирательное понятие, включающее пограничные состояния, между жизнью и смертью (Саркисов Д.С., 1988).

Когда воздействие патологического фактора превышает компенсаторные возможности организма или слишком продолжительно его действие, реакции организма могут быть парадоксальными либо переходить физиологически допустимые границы и сами становиться повреждающими факторами. Такой переход защитных компенсаторных реакций организма в повреждающие, ведущие к дезинтеграции функций и «распаду» организма как целого, является характерной особенностью патогенеза терминальных состояний (Неговский В.А., 1971, 1986). В терминальном состоянии без специального лечения организм обычно не может самостоятельно компенсировать возникшие нарушения. Его ответная реакция и обычные методы лечебного воздействия снижены или извращены, так как большинство компенсаторных реакций «истощено» или превратилось в повреждающие факторы (Неговский В. А. и соавт., 1987).

В зависимости от характера и степени выраженности симптоматики нарушений, непосредственно угрожающих организму гибелью, в настоящее время клинически принято различать несколько периодов ТС: предагональное состояние, терминальную паузу, агонию и клиническую смерть (Неговский В.А. и соавт., 1987). Перечисленные периоды ТС существенно отличаются друг от друга изменением реактивности больных, но незначительно - клинической симптоматикой.

Развитие анестезиологии и реаниматологии позволило расширить понятие ТС, включив в него кроме указанных начальные этапы постреанимационного периода. Постреанимационное состояние перестает быть терминальным только после того, как стабилизировалась гемодинамика и устранена несостоятельность функционирования сердца, легких и головного мозга.

Предагональиое состояние - начальный этап ТС, характеризующийся выраженными расстройствами гемодинамики, газообмена, торможением высших отделов центральной нервной системы с прогрессирующим угнетением сознания (Неговский В.А. и соавт., 1987). Длительность предагонального состояния зависит от характера и темпа прогрессирования основного заболевания (травмы) и его осложнений, приводящих к развитию критических состояний, а также от степени сохранения приспособительных и компенсаторных механизмов (Гурвич A.M., 1985).

Е.М. Смиренская (1967) предложила выделять предтерминальные состояния с декомпенсацией кровообращения I и II степеней (соответствуют предагональному состоянию по В.А. Не-говскому) и собственно терминальное состояние, которое она разделила на три периода: агонию, агонию «крайней стадии», диагностируемую только при вскрытой грудной клетке, и клиническую смерть.

Декомпенсация кровообращения I степени характеризуется низким АД (75/40 - 50/30 мм рт.ст.), сохранением на лучевой артерии частого (120-150 в минуту) или редкого (60-40 в минуту) пульса; появлением признаков гипоксии миокарда, частым поверхностным (35-40 в минуту) дыханием, началом нарушения биоэлектрической активности мозга, которые выражаются появлением медленных дельта-волн или снижением амплитуды частых колебаний.

Декомпенсация кровообращения II степени отличается: неопределяющимся АД, отсутствием пульса на лучевой артерии при сохранении его на плечевых артериях; частыми (150-170 в минуту) или редкими (50-40 в минуту) сокращениями сердца; выраженными признаками гипоксии миокарда; частым поверхностным, а иногда периодическим дыханием; преобладанием медленных биопотенциалов мозга.

Ауторегуляторные механизмы поддерживают мозговой кровоток на относительно стабильном уровне при изменении систолического АД от 60 до 180 мм рт.ст.

При любом виде умирания на ЭКГ регистрируются многообразные изменения желудочковых комплексов, свидетельствующие о прогрессирующей гипоксии миокарда: снижение вольтажа R, смещение интервала ST, значительное снижение или инверсия, а иногда и формирование «гигантских» зубцов Т. Общая черта эволюции ЭКГ - несоответствие длительности электрической систолы частоте ритма. При всем многообразии вида желудочковых комплексов и особенностей ритма снижение частоты регенерации импульсов синусового или эктопического происхождения не сопровождается адекватным удлинением интервала QT, что указывает на электролитные сдвиги в миокарде (Неговский В.А. и соавт., 1987).

Вслед за предагональным состоянием развивается терминальная пауза, которая продолжается от нескольких секунд до нескольких минут и проявляется в виде прекращения дыхания, асистолии, резкого прогрессирования неврологической симптоматики: исчезновение реакции зрачков на свет, корнеальных и других стволовых рефлексов. Своим происхождением терминальная пауза, по мнению В. А. Неговского и соавт. (1987), обязана временному усилению тонуса блуждающего нерва, так как у животных, подвергшихся предварительной ваготомии, она не развивается. Однако при умирании в состоянии наркоза, а также в условиях протезирования функций легких или сердца (искусственная вентиляция легких, экстракорпоральное кровообращение и стимуляция сердца и др.) терминальная пауза может отсутствовать (Неговский В.А. и соавт., 1987). По окончании терминальной паузы развивается агония.

Агония (греч. agonia - борьба) - один из последних, но еще обратимых этапов умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с потенциально танатологически значимыми патологическими процессами при угасании жизненных сил организма. В агональный период реализуется программа сохранения организма как целостной биологической системы (Медведев Ю.А., 1991). По сравнению с предагональным состоянием агония характеризуется более выраженными гемодинамическими и дыхательными расстройствами. Важными факторами ее развития являются выключение функции высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременно возбуждение нижерасположенных фило- и онтогенетически древних структур головного мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях нейрофизиологические функции регулируются бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит неупорядоченный характер. Гипоксия, возникающая в результате нарушения дыхания и кровообращения, настолько значительна, что неизбежно ведет к прекращению аэробного обмена веществ и развитию анаэробного гликолиза как основного тканевого компенсаторного механизма (НеговскийВ.А., 1987).

В этот период наблюдаются: неопределяющееся АД, отчетливая деятельность сердца с различными нарушениями (бради-кардия, блокада ножек пучка Гиса, выраженные признаки гипоксии миокарда и др.), неритмичные редкие судорожные вдохи, отсутствие рефлексов мигания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет; отсутствие сознания; появление высокоамплитудных медленных волн на ЭЭГ с кратковременными периодами отсутствия биотоков мозга.

При любом виде умирания в период агонии на ЭКГ наблюдаются признаки временного усиления биоэлектрической активности (до нескольких десятков секунд). Иногда во время агонии восстанавливаются синусовый ритм, его частота, однако она не достигает того уровня, который закономерен для начальных этапов умирания. Это характерно для быстрого умирания от кровопотери и отсутствует при других механизмах наступления смерти (Неговский В.А. и соавт., 1987).

Агональное дыхание бывает двух типов:

♦ типа «gasping» с большой амплитудой дыхательных движений, с коротким максимальным вдохом и быстрым, полным выдохом, частотой 2-6 в 1 минуту;

♦ слабое, редкое поверхностное дыхание с малой амплитудой дыхательных движений, развивающееся, как правило, при продолжительном предагональном периоде.

Первые агональные вздохи слабые, затем глубина их увеличивается, доходит до максимума, после чего, постепенно ослабевая, дыхание прекращается. Дыхательный центр во время агонии не реагирует на афферентные импульсы, идущие со стороны рецепторов легких и верхних дыхательных путей. В конце агонии первыми из акта дыхания выключаются экспираторные мышцы, затем в 60 % случаев прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание, и в 40 % прекращается вначале реберное, а затем диафрагмальное дыхание (Толова СВ., 1977).

Длительность этого периода существенно варьирует и зависит как от главных характеристик основного заболевания (травмы), темпа развития его проявлений и осложнений, сохранности компенсаторных механизмов, так и степени ятрогенного воздействия. Так, при внезапной остановке сердца (например, в результате тяжелых механических, в том числе огнестрельных, повреждений сердца, поражений электрическим током, тромбоэмболии или при коронарной болезни) предагональный период и агония могут практически отсутствовать. В противоположность этому при умирании от длительно текущих патологических процессов (раковой кахексии, сепсиса, перитонита и т.д.), особенно в условиях интенсивной терапии, они могут длиться в течение многих часов и даже суток (Гурвич A.M., 1985; Неговский В. А. и соавт., 1987).

В настоящее время показано, что клиническая картина агонального периода при различных типах умирания неодинакова. Например, при механической асфиксии в начальном периоде умирания типичны повышение АД и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественные экстрасистолы. АД снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожа становится резко цианотичной, развиваются судороги.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, клиническая картина зависит от локализации источника кровотечения в перикард. Так, при поступлении крови из левого желудочка премор-тальный период очень короткий. При этом резко снижается артериальное давление, очень быстро бледнеют кожа и слизистые. Если же кровь поступает в полость перикарда из правых отделов сердца, особенно в условиях сохраненного оттока через поврежденный перикард, продолжительность умирания может достигать нескольких часов с развитием цианоза кожного покрова и видимых слизистых.

В экспериментах на животных (Неговский В.А. и соавт., 1987) показано, что при артериальной гипотензии, связанной с кровопотерей, продолжительностью более 2 ч выявлены выраженные нарушения со стороны функции сердечно-сосудистой системы в виде увеличения конечного диастолического давления в левом желудочке, в то время как средние величины давления в правом предсердии и легочной артерии существенно не отличались от исходных. Поэтому авторы делают вывод, что при достаточно большой продолжительности гипотензии к моменту развития ТС в организме могут возникнуть значительные, иногда необратимые повреждения в такой важнейшей системе жизнеобеспечения, как сердечно-сосудистая.

Сравнительная оценка изменений органной капиллярной сети, гистохимических особенностей и ультраструктуры сердца в эксперименте с моделированием различных механизмов смерти показала, что не только продолжительность атонального периода неодинакова при различных механизмах смерти, но и характер смерти животного значительно влияет на сроки, глубину и темп развития поражения миокарда (Горделадзе Д.Г., 1976; Miller D.R. et al, 1961). Наилучшая сохранность миокарда отмечена при гильотинировании. Наиболее глубокие и резкие изменения метаболизма и структуры миокарда наблюдались при удушении, когда агония наиболее продолжительна, и сердце испытывает тяжелую нагрузку из-за застоя в малом круге кровообращения. Сопоставление данных, обнаруженных в различных участках миокарда, выявило однотипность изменений, которые в основном выражены в одинаковой степени. Г.В. Кружкова (1960), изучая наступление летального исхода при закрытии гортани инородным телом у собак, установила, что смерть животных от острой механической асфиксии наступает в среднем через 5-7 мин; наступлению смерти последовательно предшествуют пять периодов: предасфиктиче-ский, одышки, терминальной дыхательной паузы, атонального дыхания, угасания деятельности сердца. При этом острая алкогольная интоксикация изменяет течение механической асфиксии, что выражается в устранении предасфиктического периода и периода угасания деятельности сердца, однако при этом не изменяется общая ее продолжительность.

Во всех случаях, когда остановка дыхания предшествует прекращению сердечной деятельности, снижению АД сопутствует последовательное урежение ритма. При всех видах умирания длительность электрической систолы желудочков имеет тенденцию к укорочению на фоне убывающей частоты сердечных сокращений (Неговский В.А. и соавт., 1987). В период агонии происходит зависящее от механизма смерти некоторое перераспределение жидкости в организме (Гайкова О.Н., 1984; Бобринская И.Г., 1994). Ю.М. Левин (1977) показал, что в начальных стадиях агонии при кровопотере вода перемещается из тканей в кровь. Такому движению воды противодействует сохраняющаяся разница тканевого и внутрисосудистого онкотического давлений. Восстановление ОЦК при кровопотере благодаря мобилизации тканевой жидкости может быть значительным. В период декомпенсации вода начинает покидать капилляры; этому способствуют нарушение транспорта натрия, изменение физико-химических свойств коллагеновых волокон, ацидоз и некоторые другие метаболические сдвиги.

Агония, возникающая при быстрой массивной кровопотере, нередко сопровождается двигательным возбуждением, судорогами. При этом виде умирания, по мнению В.А. Неговского и со-авт. (1977), головной мозг страдает значительно больше паренхиматозных органов и раньше погибает. Уменьшение коронарного кровотока в предагональном периоде, обусловленное кровопотерей, наступает позже и выражено меньше, чем падение кровотока в других областях. Более того, та часть сердечного выброса крови, попадающая в венечные сосуды (коронарная фракция сердечного выброса), неуклонно возрастает. Это связано с тем, что сопротивление сосудов сердца оказывается меньше, чем во многих других областях. Возникающее перераспределение крови считается одним из существенных механизмов компенсации. Благодаря ему коронарный кровоток снижается лишь тогда, когда компенсация оказывается исчерпанной. В период агонии или клинической смерти самые слабые сокращения сердца сопровождаются некоторым продвижением крови по венечным сосудам Березовская Е.М., 1968).

Микроскопия мягкой мозговой оболочки агонирующего животного выявила неравномерное замедление кровотока в разных сосудах, перестройку соотношения плазмы и эритроцитов, а в период стаза - их агрегацию (Левин Ю.М., 1973).

Клиническая смерть (mors clinikalis) - самая глубокая стадия ТС, характеризующаяся отсутствием видимых признаков жизни. Это состояние организма, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы (ЦНС). Клиническая смерть - обратимый этап умирания. В этом состоянии, при внешних признаках смерти (отсутствие сознания, дыхания, сердечных сокращений и любых нервно-рефлекторных реакций на сильные внешние раздражители) сохраняется потенциальная возможность восстановления жизненных функций с помощью методов реанимации. Во время клинической смерти на ЭКГ регистрируется либо полное отсутствие комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- или биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между зубцами (Гурвич A.M., 1985). Во время клинической смерти у большинства экспериментальных животных (89%) Е.М. Смиренская (1967) отмечала сохранение биотоков сердца в виде идиовентрикулярного ритма, редких монофазных, деформированных желудочковых комплексов. При внезапной смерти в условиях нормальной температуры период клинической смерти составляет несколько минут. В зависимости от особенностей умирания вначале или прогрессирует мозговая симптоматика, или нарушается сердечная деятельность, возможно прекращение дыхания, реже эти функции угасают одновременно. Но и после прекращения кровоснабжения тканей и дыхания некоторые жизненные процессы в организме могут сохраняться, в частности обменные процессы, протекающие на низком уровне и автономно, функции автоматизма и проводимости сердца, биоэлектрическая активность продолговатого мозга, способность к возбуждению мотонейронов спинного мозга, некоторые рефлекторные реакции на внешние раздражители и т.д. Больше всего страдает от гипоксии ЦНС, главным образом кора головного мозга. Поэтому период клинической смерти определяется временем от момента прекращения кровообращения до возникновения необратимых изменений в ЦНС, когда наступают морфофункцио-нальные изменения в тканях мозга, определяющие невозможность восстановления его функции. Закономерной является реакция расширения зрачков, за исключением тех случаев, когда они были расширены еще до остановки сердца (например, при глубоком наркозе эфиром и др.). При этом заметное изменение их диаметра или фотореакции указывает на адекватное кровообращение в ГМ. Расширение зрачков происходит через 10-15с после начала аноксии ГМ и является плохим прогностическим признаком (Briggs В. A., Cullen D.T., 1985).

Критическая величина снижения суммарного мозгового кровотока, при которой появляются признаки необратимых изменений в ГМ в связи с недостатком кислорода, - около 15 мл/100 г в минуту (25% от нормальных значений). Уже через 5-7 с человек теряет сознание. При ишемии более 5 мин отмечается феномен невосстановления кровотока вследствие перекрытия микроциркуляторного русла из-за изменения эндотелия капилляров и отека мозга (Ткаченко Б.И., 1989; Briggs В.A., Cullen D.T., 1985).

Продолжительность клинической смерти при нормальных температурных условиях не превышает 5-6 мин у взрослых и 7-8 мин у детей (Неговский В.А., 1993). Более продолжительным этот период может быть в тех случаях, когда организм находится в состоянии общего охлаждения или глубокого наркоза. Длительность клинической смерти может быть увеличена искусственной вентиляцией легких кислородом; мероприятиями повышающими АД; устранением ацидоза; активной гормональной терапией; искусственным кровообращением, а также фармакологическим и физическим (гипотермия) воздействиями на мозг. Эти меры нейтрализуют ряд патологических факторов и облегчают выведение больного из клинической смерти.

При быстром умирании клиническая смерть более продолжительна, потому что обычно к моменту прекращения кровообращения сохраняется больше энергетических ресурсов, меньше выражены биохимические и морфологические изменения в тканях. В отличие от других органов, мозг практически не располагает запасами кислорода, при относительно небольшой массе (2 % от массы тела) он потребляет до 20% всего кислорода (Ткаченко Б.И., 1989). На длительность клинической смерти влияют непосредственная причина смерти, тип терминального состояния, его продолжительность и условия развития, также возраст умирающего, степень предшествующих расстройств деятельности сердца, легких, головного мозга и др. Так, с помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти можно увеличить до 2ч (Неговский В.А., 1993; Уайт Р., 1980; Слоан Т.Б., 1993). У молодых людей при прочих равных условиях клиническая смерть длительнее, чем у пожилых. При длительном умирании продолжительность клинической смерти измеряется секундами и даже долями секунды, так как несовместимые с жизнью изменения в жизненно важных органах развиваются в организме еще до остановки сердца. Когда развитию клинической смерти предшествует длительный период гипотензии, лечение оказывается неэффективным после 1-3 мин клинической смерти (Гурвич Л.Н. и соавт., 1977). Р.Г. Терегулов (1968) показал, что длительность и характер терминального периода одной возрастной группы зависят от специфических особенностей и дозы смертельного воздействия. Он же установил, что степень выраженности адаптивных возможностей организма в этот период и скорость их истощения в различные возрастные периоды неодинаковы.

Еще в 1925 году Г.В. Шор говорил: «Танатология показывает, что... не всегда есть истинная смерть сердца, а в большинстве случаев это лишь условный (кондициональный) паралич сердца, т.е. мнимая его смерть, зависящая от условий, лежащих вне сердца». В настоящее время принято объединять причины остановки сердца в две группы - кардиогенной и некардиогенной природы (Цыбуляк Г.Н., 1982).

Прекращение сердечной деятельности может наступить в виде асистолии или быть обусловленной фибрилляцией желудочков. Под асистолией понимают полное прекращение сокращений сердца или только желудочков. Она может произойти внезапно (рефлекторно) при сохранившемся тонусе миокарда и постепенно - при развитии атонии. Атония обычно возникает при истощении компенсаторной функции сердечно-сосудистой системы на фоне длительно продолжающейся гипоксии различной этиологии и проявляется отсутствием электрической активности сердца вследствие истощения запаса высокоэнергетических фосфатов в миокарде. Она может возникнуть при массивной кровопотере, травматическом шоке, интоксикации, асфиксии различной этиологии, передозировке наркотических агентов и т.д.

Под фибрилляцией желудочков (ФЖ) понимают наступающие внезапно некоординированные сокращения мышечных волокон сердца, приводящие к мгновенному прекращению коронарной перфузии и падению сердечного выброса (Гурвич Л.Н. и соавт., 1977; Пепе П.Е., 1993). ФЖ может начаться с желудочковой пароксизмальной тахикардии. Предвестниками ее наступления являются различные нарушения ритма сердца, наиболее часто появляются одиночные, а затем групповые экстрасистолы. Предварительная стадия фибрилляции - это трепетание, при котором сокращения миокарда имеют характер перистальтики и частота возбуждений примерно вдвое меньше, чем при фибрилляции. При сохранившемся тонусе миокарда наблюдаются энергичные фибриллярные сокращения, а при атонии - вялые. ФЖ сопровождается появлением на ЭКГ характерных фибриллярных осцилляции неравномерной амплитуды с частотой 400-600 колебаний в 1 минуту. С течением времени (в минутах) ФЖ становится все менее активной, а ее «крупноволновое» изображение на ЭКГ сменяется «мелковолновым». В случае фибрилляции предсердий кровообращение поддерживается за счет работы желудочков; наступает лишь нарушение их ритма (мерцательная аритмия) вследствие нерегулярного поступления возбуждения от непрерывно возбужденных предсердий. Пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция - переходные стадии единого процесса и их можно устранить одним и тем же воздействием - электрической дефибрилляцией сердца.

Г.Д.Мыш и Л.Н.Непомнящих (1980) провели комплексное морфологическое исследование (гистологические окраски, методы гистохимического анализа, поляризационная и фазовоконтра-стная микроскопии), с помощью которого изучили структурные изменения в миокарде, возникающие в связи с фибрилляцией желудочков. Они показали отсутствие в миокарде умерших каких-либо специфических изменений при обычных гистологических окрасках. Однако частой гистологической находкой оказался умеренно выраженный отек межмышечной и периваскулярной соединительной ткани. При этом чем позже от начала фибрилляции наступала смерть, тем более выраженными были эти изменения. Кроме того, результаты исследования показали, что для фибрилляции характерна локализация гистохимических изменений в субэндокардиальных и субэпикардиальных слоях миокарда, т.е. в наиболее васкуляризированных слоях мышцы сердца. Изучение сократительного аппарата миокардиальных клеток, выявляемого с помощью поляризационной и фазовоконтрастной микроскопии, показало большое количество мышечных сегментов и групп мышечных волокон с усилением анизотропии миофибрилл, а также в некоторых миокардиоцитах - усиление эффекта двулучепреломления анизотропных дисков с сохранением поперечной исчерченности.

Чаще всего остановка сердца происходит в диастоле, очень редко - в систоле (Гурвич Л.Н. и соавт., 1977). Большую роль в патогенезе остановки сердца играет нарушение электролитного баланса, прежде всего изменение концентраций катионов К⁺, Са⁺⁺ и Na⁺. Расстройства сердечной деятельности зависят не только от абсолютных показателей этих катионов, но и от их соотношения, быстроты нарастания концентрации и клеточно-внеклеточного градиента (Хаит М.М., 1968; Скворцов Ф.Ф., 1969; Дементьева Н.М., 1974; Зукакова И.Б., 1974).

Количественными нейрогистохимическими методами на материале ранних вскрытий был установлен феномен резкого очагового снижения плотности адренергических нервных сплетений (в среднем в 3-5 раз) в миокарде предсердий и желудочков при внезапной сердечной смерти через ФЖ (Швалев В.Н. и соавт., 1992). Однако исследованиями в экспериментах на лабораторных животных с количественным анализом плотности адренергических сплетений сердца (Аникин А.Ю., 1988) было показано, что в результате фибрилляций истощение в нервных сплетениях медиаторов не только не происходит, но, напротив, в их составе местами появляются отдельные участки повышенного синтеза. Все это явилось одним из доказательств того, что появление очагов десимпатизации сердца предшествует развитию ФЖ при внезапной сердечной смерти (Смирнова Е.П., 1992).

По мнению И.Р. Петрова и Г.Ш. Васадзе (1960) необходимо различать три основных типа остановки сердца, во многом не зависящих от характера патологического процесса, ведущего к смерти. Первый тип - синусовое или «вагусное» торможение сердца, которое нередко обозначается как рефлекторная его остановка. Сердце может остановиться как в систоле, так и в диастоле. Перед прекращением сердцебиений наблюдается резкая брадикардия с увеличением пульсовых элеваций. Второй тип - острая слабость желудочков с остановкой сердца чаще в диастоле при миогенной дилатации сердца. Прекращению сердцебиений предшествует резкое ослабление силы сердечных сокращений (нитевидный пульс) без выраженного урежения. Третий тип - фибрилляция или мерцание желудочков, которые могут быть тонизированными или вялыми. При тонизированной фибрилляции сокращения отдельных мышечных волокон частые (до 600 в минуту) и выражены больше, чем при вялом типе ее. Эти же авторы были заметили особенности наступления остановки сердца в зависимости от непосредственной причины смерти. Так, при асфиксии фибрилляции может предшествовать вагусное торможение сокращения сердца. При быстрой смерти от кровопотери также возникает вагусное торможение сердца, тогда как инфаркт миокарда сопровождается острой миогенной слабостью.

Процесс угасания функции сердца независимо от обусловивших его причин имеет ряд специфических черт. Угасание отдельных функций сердца и деятельности всех его отделов протекает не одновременно (Неговский В.А. и соавт., 1987). Из основных функций сердца раньше других угасает сократимость. А. А. Кулябко (1902) в классических экспериментах на изолированном сердце животных и человека установил, что сначала прекращают деятельность желудочки (левый раньше правого), а затем в той же последовательности - предсердия.

Разработка и внедрение в практику современных научных методов реанимации привели к возникновению особого патологического состояния - постреанимационной болезни. Она отличается сочетанием тяжелой гипоксии с поражением всех систем жизнеобеспечения организма (Неговский В.А. и соавт., 1987). Характер основного и сопутствующего заболеваний, особенности чрезвычайного по силе экстремального воздействия (травмы, операции и др.), длительность умирания (быстрое или медленное) могут видоизменять течение постреанимационной болезни. Благоприятное ее течение наблюдается лишь у 55-60 % больных. Почти 30 % умирают в первые сутки от несовместимых с жизнью, по современным представлениям, поражений жизненно важных органов. У остальных развивается осложненный постреанимационный период (Бунатян А.А. и соавт., 1984).

После клинической смерти наступает биологическая, которая характеризуется невозможностью восстановления жизненных функций организма, т.е. является конечной стадией существования организма как живой системы. Возможно развитие особого состояния - так называемой «смерти мозга», описанного в 1959 году P. Morallet et M. Goulon (цит. по Людковской И.Г., 1991). Оно обусловлено прекращением кровообращения с развитием тотального некроза головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохраненных сердечной деятельности и газообмене, обеспеченном непрерывной искусственной вентиляцией легких (Пермяков Н.К. и соавт., 1986; Людковская И.Г., 1991; Уолкер А., 1988; Fujimoto Т., 1973; Seifer J., 1992). Клиническая картина «смерти мозга» приобретает вид запредельной комы с широкими, не реагирующими на свет зрачками, неподвижными мышцами всех групп, атонией и отсутствием реакции на внешние раздражители. На ЭЭГ - биоэлектрическое молчание. Собственное дыхание отсутствует и замещено ИВЛ. Сердечная деятельность сохраняется, АД поддерживается введением вазопрессоров. Ректальная температура снижается вплоть до 31°С. Для клинической диагностики «смерти мозга» помимо ЭЭГ проводят компьютерную томографию, ангиографическое исследование четырех магистральных артерий головы. Для запредельной комы или «смерти мозга» весьма характерны изменения в спинном мозге, которые выражаются в некрозе шейных сегментов, формировании зоны демаркации некроза на уровне III-IV шейных сегментов и наличии в субарахноидальном пространстве фрагментов коры мозжечка и свертков крови (Людковская И.Г, 1991; Туманский В.А., 1991).

Таким образом, понятие «смерть мозга» не идентично понятию «биологическая смерть», хотя наступление последней в этих случаях при современном состоянии медицины неизбежно.

В.А. Неговский и соавт. (1987) показали, что во время умирания формируется лишь часть необратимых изменений. Значительная доля последних в это время еще не возникает. Успешное реанимационное вмешательство, прервав умирание, обеспечивает восстановление функций организма, но при этом запускает ряд новых патологических процессов - постреанимационную болезнь. Неадекватно проведенные реанимационные мероприятия могут усилить тяжесть постреанимационного периода (Пермяков Н.К., 1985). А.С. Есипов (1993) показал, что основы реанимационной патологии головного мозга при смерти от кровопотери закладываются в процессе умирания больного и связаны с гемодинамическими нарушениями.

Общим патофизиологическим фактором, определяющим развитие умирания, независимо от причины последнего, всегда является та или иная форма гипоксии (Неговский В.А. и соавт., 1987). Любые КС и ТС, особенно клиническая смерть, сопровождается выраженной гипоксией и сопряженными с ней другими патологическими процессами (Мороз В.В., 1994; Семенов В.Н. и Гурвич A.M., 1994). При любом механизме смерти в первую очередь вслед за гипоксией страдает энергетический баланс и изменяются элементы, ответственные за выработку энергии (Горделадзе Д.Г., 1976).

Гипоксия критических и терминальных состояний - сложное многостороннее биологическое явление, возникающее в результате расстройства деятельности различных органов и систем организма (прежде всего дыхательной, циркуляторной, гемической) и метаболизма (Рябов Г.А., 1988; Heath D.F., 1985).

Можно согласиться с Г. А. Рябовым (1988) в том, что сказать «больной умирает от гипоксии», - значит ничего не сказать. Подобное заключение приносит больше вреда, чем пользы, так как не позволяет разобраться в сути происходящих событий и, следовательно, эффективно помочь больному.

Гипоксия целостного организма в наибольшей степени обусловлена рассогласованием между объемами доставляемого и потребляемого кислорода, что документируется коэффициентом тканевой экстракции, причем, превышение порога тканевой экстракции кислорода, близкого к 0,3, принимают за свидетельство неоспоримой гипоксии (Рябов Г.А., 1988).

Доказано, что терминальные состояния сопровождаются повреждением клеточных мембран с выходом внутриклеточных элементов (калия, магния, серы, фосфора и др.) во внеклеточное пространство с последующей потерей их с мочой (Неговский В.А., 1977).

Реаниматологию как научную дисциплину следует отличать от реанимации (методов непосредственного оживления организма), а последнюю - от интенсивной терапии, под которой подразумевается комплекс методов временного искусственного замещения жизненно важных функций организма, направленных на предупреждение истощения адаптивных механизмов и наступления терминального состояния. Остается до сих пор дискуссионным вопрос о продолжительности реанимации и оценки ее эффективности. В.А. Briggs и D.T. Cullen (1985) считают, что если в результате реанимации адекватную функцию сердца не удается восстановить за 30-60 мин, реанимационные мероприятия следует прекратить. В соответствии с Методическими указаниями по проведению реанимационных мероприятий прекращать реанимационные мероприятия возможно лишь после того, как при их полном объеме на ЭКГ в течение 30 минут сохраняется прямая линия (Черняховский Ф.Р., 1992). В.Л. Ваневский полагает, что при профессиональном проведении реанимационных мероприятий их можно прекращать, если они оказались неэффективными в течение 15-20 минут и проводились в полном объеме по существующим представлениям (цит. по Черняховскому Ф.Р., 1992).

Еще более 60 лет тому назад Г.В. Шор писал, что смерть возникает при прекращении кровообращения из-за нарушения функционирования одного из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга) - «ворот смерти» (atria mortis). Выпадение функций других органов не может непосредственно вызвать смерть организма. В зависимости от особенностей НПС местом приложения ее действия могут быть три указанных жизненно важных органа, преимущественная дисфункция которых определяет особенности клинической картины финала болезни, т.е. терминального состояния, за которым наступает момент клинической или биологической смерти (Клочков Н.Д., 1992). Поражение сердца может служить непосредственной причиной прекращения кровообращения. Нарушения функции легких, приводящие к развитию ТС, первично связаны либо с повреждением биомеханики внешнего дыхания, либо с обструктивным нарушением вентиляции, перфузии или диффузии в них. Мозг становится «воротами смерти» при угнетении прежде всего дыхательного или сосудодвигательного центра.

В 1925 году Г.В. Шор подчеркивал: «Чистые типы смерти встречаются гораздо реже смешанных типов, в которых играет роль сочетание неблагоприятных условий, не совместимое с продолжением жизни. Чистые варианты инвалидности только одного мотора встречаются редко, а чаще встречаются комбинации инвалидности нескольких моторов с преимущественным поражением одного из них.» Кроме этого, Г.В. Шор считал, что «... оценка инвалидности того или другого мотора кровообращения могла бы быть разработана и на живом, отчего выиграл бы диагноз, прогноз и терапия, а может быть, и профилактика тяжелых осложнений.» В развитие этого положения в настоящее время для своевременной и правильной диагностики, лечения тана-тогенетически значимых осложнений основного заболевания или травмы применяется мониторинг основных жизненно важных систем организма. Во многих крупных центрах уже имеются системы динамического наблюдения за больным, находящимся в критическом и терминальном состояниях, но, как правило, получаемые данные документально не фиксируются, и патологоанатом получает достаточно субъективную их оценку от лечащего врача.