Влияние на метаболизм

1. Глюкокортикоиды:

- повышают глюконеогенез из аминокислот в печени, повышают синтез гликогена усиливают липолиз,усиливают катаболизм белков и уменьшают их синтез,усиливают образование кетоновых тел,понижают синтез антител,следовательно, противовоспалительное противоаллергическое действие.Стимуляция диуреза путем снижения реабсорбции воды и повышении клубочковой фильтрации;вызывают снижение в крови количества лимфоцитов, эозинофилов и базофилов

- повышение чувствительности сенсорных структур и возбудимости нервной системы

- обеспечение оптимальной симпатической регуляции сердечно-сосудистой системы;

- повышают синтез ангиотензиногена в печени и тем самым способствуют большему образованию в крови ангиотензина II и секреции альдостерона;

- способствуют задержке катиона натрия, аниона хлора и воды, усилению выведения катионов калия и кальция.

Избыток гормонов в крови вызывает активацию желудочной секреции, выделения НСl, уменьшение числа мукоцитов и продукции слизи, что способствует возникновению язвы желудка — ульцерогенный эффект.

Дефицит глюкокортикоидов делает невозможным поддержание нормальной концентрации глюкозы в крови в промежутках между приемами пищи, т.к. невозможен синтез глюкозы путем глюконеогенеза.

2. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ (альдостерон).

функции: повышают транспорт натрия через мембрану, задерживают натрий, хлор в организме,понижают содержание калия в организме,усиливают воспаление и реакции иммунной системы

- основной функцией минералокортикоидов является задержка в организме натрия и поддержание физиологической осмолярности внутренней среды

Недостаточность гормонов коры ведёт к Аддисоновой болезни: пигментация кожи, гиперкалийемия,гипотония,понижение резистентности к стрессовым воздействиям.

Избыток минералокортикоидов ведёт к повышению содержания Na+ в крови, что вызывает задержку воды в организме и развитие отёков.

68.Гормоны мозгового слоя надпочечников. Образование норадреналина и адреналина. Адреналин, химическое строение, механизм действия, влияние на обмен веществ. Гормоны надпочечников.

Мозговой слой

А) Адреналин

В) Норадреналин (нейромедиатор).

Это гормоны стресса.По химическому строению является катехоламином. Адреналин содержится в разных органах и тканях, в значительных количествах образуется в хромаффинной ткани, особенно в мозговом веществе надпочечников.Синтез катехоламинов про­исходит в аксонах нервных клеток, запасание — в синаптических пузырьках. Катехоламины, образующиеся в мозговом веществе над­почечников, выделяются в кровь, а не в синаптическую щель.В некоторых клетках синтез катехоламинов заканчивается об­разованием дофамина, а адреналин и норадреналин образуются меньше.В симпатических нервных волокнах дофамин не накапливается, а быстро превращается в норадреналин.Адреналина в этих волокнах значительно мень­ше, чем норадреналина. В мозговом слое надпочечников биосинтез завершается образованием адреналина.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.

Клетки мишени: клетки печени, скелетных мышц, сердца, слюнных желез, матки. Рецепторы находятся на поверхности мембран. Посредником является ЦАМФ, которая активизирует протеинкиназу.

Адренергические рецепторы находятся в ЦНС и на мембранах эффекторных клеток, иннервируемых постганглионарными симпатическими нервами.

альфа-рецепторы относятся к рецепторам возбуждающим, а бета-рецепторы - рецепторам тормозного плана, из этого правила имеются определенные исключения. Так, в сердце, в миокарде превалирующие бета-адренорецепторы являются стимулирующими по характеру. Возбуждение бета-рецепторов сердца повышает скорость и силу сокращений миокарда, сопровождается повышением автоматизма и проводимости. В ЖКТ и альфа- и бета-рецепторы являются ингибирующими. Их возбуждение вызывает релаксацию гладкой мускулатуры кишечника. ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ. Повышает уровень глюкозы в крови и усиление тканевого обмена, действует не только на печень, но и на мышцы, где из глюкозыобразуется молочная кислота. Усиливает глюконеогенез и гликогенолиз,Усиливают липолиз.

67. Гормоны паращитовидных желез. Тиреокальцитонин, паратиреоидный гормон. Химическая природа, участие в регуляции обмена веществ.

Тиреокальцитонин это полипептид, содержащий 32 аминокислотных остатка. Постоянно тормозя выход Сa²⁺ из костей,обеспечивает гомеостаз и рост костной ткани гормон,вырабатывается вилочковой, паращитовидной и щитовидной железой,синтезирующийся К-клетками щитовидной железы. Снижает уровень кальция в крови, уменьшает реабсорбцию кальция в почках.

Основная роль поддержании баланса активности остеобластов и остеокластов, участие в фосфорно-кальциевом обмене, тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона. За счет усиление захвата фосфата и кальция остеобластами данный гормон понижает уровень этих веществ в плазме крови. Также он является стимулятором функциональной активности и размножения остеобластов, снижает риск развития остеолиза, способствует образованию тканей кости.

Паращитовидная синтезирует Паратиреоидный гормон (паратгормон).Это пептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков.Увеличивает уровень кальция в крови за счёт:

1. стимуляции выхода кальция и фосфора из костей в кровь, активности остеокластов

2. повышает реабсорбцию кальция в почках,

3. увеличивает уровень кальция в крови.

4. стимулирует образование из витамина D3 гормона кальцитриола в почках, который стимулирует всасывание кальция в кишечнике. гормон вызывает снижение содержания фосфатов и повышение содержания Ca в крови, способствует переходу Ca из костной ткани во внеклеточные пространства (или в жидкие среды организма), удалению Ca и особенно фосфатов с мочой. Избыток Паратиреоидный гормон в организме приводит к разрушению костной ткани, недостаток — к понижению содержания Ca в крови, усиливает нервно-мышечную возбудимость, стимулирует всасывание Ca из кишечника и обратное поступление его из клубочкового фильтрата в кровь.