Реакция целостного организма на воспаление

1. Болевой синдром.

Патогенез:

а) Действие на нервные окончания таких медиаторов, как гистамин, калликреин, каллидин.

б) Механическое сдавление болевых рецепторов, особенно если воспаление развивается в замкнутых полостях: пульпит, гайморит, панариций.

в) Повышение осмотического давления.

г) Действие Н⁺ на болевые рецепторы.

д) Прямое действие патогенного агента на болевые рецепторы.

Резорбтивные системные влияния на организм

Из очага воспаления, несмотря на его ограниченность различ­ными барьерами, в системный кровоток поступает множество БАВ, об­ладающих системным эндокринным действием.

Главную роль при этом играют цитокины активированных макро­фагов и некоторых других клеток.

Повышение температуры тела обусловлено действием на тепловые нейроны межуточного мозга ИЛ-1, фактора некроза опухолей, ИЛ-8 и др. (эндогенных пирогенов).

Нейтрофильный лейкопоэз связан сначала с мобилизацией уже в значительной мере созревших нейтрофилов, находящихся в костном мозге (в течение 24 часов после начала стимуляции), а затем - в стимуляции миелопоэза и выходе в кровь молодых форм нейтрофилов с интервалом в 3-5 дней. Нейтрофильный лейкоцитоз опосредован ИЛ-1, ИЛ-6, колониестимулирующими факторами и др.

Стрессовое состояние, недомогание обусловлены продукцией стрессовых гормонов: кортикотропина, глюкокортикоидов и др. под влиянием ИЛ-1, ИЛ-6 и фактора некроза опухолей.

Повышение свертываемости крови является следствием актива­ции тромбоцитов и эндотелиоцитов и выделения в кровь прокоагулянтных факторов под влиянием ИЛ-1, фактора некроза опухолей и др.

Активация иммунного ответа, активация Т-хелперов, выработ­ка антител, Т-киллеров и эффекторов ГЗТ опосредуется в первую очередь ИЛ-1, но и другими цитокинами.