Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Дальнейшее расширение сосудов и замедление кровотока
|
|
Можно выделить несколько механизмов, приводящих к замедлению кровотока в ходе воспалительной реакции.
1. Снижение тонуса сосудов и потеря ими эластических свойств под влиянием нарастающего количества БАВ. В потерявших эластичность, "дряблых" сосудах падает гидростатическое давление, а, следовательно, и скорость кровотока (гиперемия приобретает характер паралитической).
2. Особо важную роль играет нарушение реологических свойств крови (снижение ее текучести, повышение вязкости):
а) в какой-то степени можно говорить о сгущении крови за счет выхода жидкости за пределы сосудистых стенок;
б) но основным моментом, ухудшающим реологию, является агрегация форменных элементов - эритроцитов, образование крупных конгломератов - "монетных столбиков", блокирующих микрососуды. Это явление получило название сладж-синдрома ("сладж" - ил, грязь, болото).
Склеивание форменных элементов обусловлено тем, что под влиянием медиаторов воспаления повышается адгезивность мембран клеток крови. Применение ингибиторов или ускорение кровотока, снижающее концентрацию БАВ - устраняет сладж.
Морфологическим проявлением сладжа является стаз – блокада капилляров склеившимися эритроцитами. В отличие от микротромбов стаз легко разрешается при улучшении гемодинамической ситуации в микрорегионе.
3. Нарушение гладкости, "шероховатость" сосудистых стенок.
В микрососудах, диаметр которых ненамного превосходит размеры клеток крови, краевое стояние лейкоцитов (см. ниже), пристеночные микротромбы, набухание стенок могут нарушить ламинарный ток жидкости, создать завихрения, "турбулентности".
4. Микротромбоз.
Воспаление способствует активации XII фактора (усиление протеолиза - активация калликреина, повреждение эндотелия - обнажение коллагена) и тромбоцитов (коллаген, АДФ, тромбоксаны и др.).
На начальных этапах воспалительной реакции микротромбоза противостоят высокие концентрации антикоагулянтов.
Если процесс достаточно длительный, то снижается содержание гепарина (истощение тканевых базофилов) и простациклинов (повреждение, гипоксия эндотелия), равновесие смещается в сторону прокоагулянтов и развивается микротромбоз, препятствующий нормальному кровотоку.
5. Некоторые исследователи указывают на возможность сдавления венул отечной жидкостью.
Date: 2015-07-24; view: 365; Нарушение авторских прав