Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ Основа действия врача при лечении аллергических заболеваний
| Вид терапии | Методы лечения | Показания и обоснование лечения |
| Патогенетическая терапия | Элиминация аллергенов. Элиминация аллергена может стать радикальным методом лечения, если патологический процесс еще не вышел в самоподдерживающийся порочный круг или не наступили необратимые органические изменения. Включает подбор элиминационной диеты при пищевой аллергии, отмену медикамента и определение круга перекрестно реагирующих препаратов при лекарственной аллергии, комплекс мероприятий направленный на элиминацию домашней пыли и др. | Первым обязательным этапом противоаллергического лечения должно быть проведение комплекса мероприятий, направленных на исключение или ограничение аллергенного воздействия на пациента. |
| Медикаментозная терапия. | Среди фармакологических средств особо важную роль в лечении аллергических заболеваний занимают антимедиаторные (в первую очередь, антигистаминовые) препараты, т. е. средства, которые ингибируют секрецию и высвобождение медиаторов аллергии, а также медикаменты, подавляющие воспалительные реакции (противовоспалительные средства), в первую очередь глюкокортикостероиды, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые. | |
| H1-блокаторы. самая многочисленная и часто используемая в терапии аллергических заболеваний группа фармакологических средств. В настоящее время существует и используется в клинической практике уже 3 поколения этих препаратов: | Применяются практически при всех формах аллергических заболеваний. Основной механизм их действия, блокада рецепторов гистамина на клетках-мишенях, вследствие чего снижается реакция организма на гистамин. При выборе препарата необходимо учитывать индивидуальную чувствительность пациента к противогистаминному действию конкретного препарата. Другим фактором выбора является оценка потенциальной возможности нежелательных эффектов. Достаточно важным критерием является доступность и стоимость препарата. | |
| Н1 блокаторы 1-го поколения: дифенгидрамин (димедрол), клемастин (тавегил), сетастин (лодерикс), хлоропирамин (супрастин), ипрогептадин (перитол), диментинден (фенистил), мебгидролин (диазолин). | Практически все Н1-блокаторы первого поколения в различной степени обладают рядом недостатков и нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение: · Тахифилаксия – постепенное снижение терапевтической эффективности препарата. · Неполное связывание Н1-рецепторов в терапевтических дозах; · Кратковременность действия, и относительно высокие терапевтические дозы. · Связывание М‑холинорецепторов, 5НТ-рецепторов, α‑адренорецепторов, D-рецепторов. · Кокаиноподобное (местно-анестезирующее) действие. · Хинидиноподобное действие. · Седативное действие и другие эффекты на ЦНС, усиливаемые алкоголем. Несмотря на большое количество отрицательных свойств, многолетний опыт эффективного применения данных препаратов позволяет им до сих пор занимать прочные позиции в аллергологической практике. Кроме того, в некоторых клинических ситуациях нежелательные эффекты становятся желательными, например, седативный эффект при интенсивном зуде, местноанестезирующий эффект. Наличие инъекционных лекарственных форм Н1-блокаторов 1-го поколения делает их незаменимыми в острых и неотложных ситуациях. Необходимо также отметить, более низкую стоимость по сравнению с препаратами последующего поколения. | |
| Н1-блокаторы 2-го поколения: астемизол (астемисан, гисталонг, стемиз), цетирезин (зиртек, цетрин), лоратадин (кларитин, ломилан), эбастин (кестин), акривастин (семпрекс), терфенадин (трексил). | По сравнению с предыдущими, Н1-антагонисты 2-го поколения обладают следующими преимуществами, значительно расширяющими спектр их применения: · высокое сродство к H1-рецепторам (неконкурентное связывание); · высокая специфичность, отсутствие блокады других типов рецепторов; · быстрое начало и большая продолжительность (до 24 часов) действия; · не проникают через гематоэнцефалический барьер (соответственно минимальные побочные эффекты со стороны ЦНС); · отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; · отсутствие тахифилаксии. К основным недостаткам относится возможность увеличения концентрации исходного вещества и кардиотоксическое действие при определенных факторах риска. | |
| Н1-блокаторы 3-го поколения: фексофенадин (телфаст), деслоратадин (эриус) | Препараты созданные на основе активных метаболитов антигистаминных средств предыдущих поколений. Обладая всеми преимуществами H1-антагонистов 2-го поколения, отличаются более высоким профилем безопасности | |
| Стабилизаторы мембран тучных клеток. | Их основной механизм действия состоит в торможении IgE-зависимой секреции гистамина и простагландина D2 и других биологически активных веществ из тучных клеток. Применяются в случае необходимости длительной терапии. | |
| Производные кромоглициевой кислоты: Кромогликат натрия и недокромил натрия. У препаратов этой группы очень высокий терапевтический индекс и очень хороший профиль безопасности. Обладая высокой клинической эффективностью при легкой и средней степени тяжести БА, аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, у них практически отсутствуют побочные эффекты. | Кроме мембранностабилизирующего действия, угнетают активацию нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, что может служить объяснением тормозящего действия этих препаратов, как на раннюю, так и на позднюю фазу аллергической реакции. Чаще всего применяются в терапии бронхиальной астмы в ингаляционной форме. | |
| Кетотифен | Помимо тучных клеток влияет на хемотаксин нейтрофилов и эозинофилов, является Н1-блокатором. | |
| Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. зафирлукаст (аколат), монтелукаст (сингуляр), зефло | Основной механизм действия – блокада специфических лейкотриеновых D4-рецепторов. Экспериментально показано, что ингаляции лейкотриенов вызывают более сильный бронхоспазм, чем гистамин и метахолин. Помимо прямого бронхоконстрикторного воздействия, лейкотриены способны увеличивать продукцию мокроты, как у больных, так и у здоровых. Доказана роль лейкотриенов в высвобождении других провоспалительных агентов, особенно тромбоцитарного активирующего фактора. Кроме того, полагают, что лейкотриены играют ключевую роль в патогенезе аспириновой астмы и астмы физического усилия. | |
| Глюкокортикостероидные препараты (ГКС). Наиболее эффективные и универсальные средства в арсенале медикаментозной терапии аллергических заболеваний. | Их воздействие распространяется практически на все звенья патогенеза аллергии. Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов обусловлен снижением проницаемости сосудистой стенки, торможением миграции лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов в очаг воспаления (тормозят поздний ответ при аллергической реакции). ГКС стабилизируют клеточные мембраны, тормозят пролиферативный ответ. Иммуносупрессивное действие ГКС определяется угнетающим влияние их на Т- и В-лимфоциты. Парэнтерально и перорально глюкокортикостероиды используются в основном при среднетяжелых и тяжелых формах аллергических заболеваний. Наряду с высокой терапевтической эффективностью, многофакторностью и универсальностью воздействия, при системном применении ГКС очень высок риск нежелательных побочных эффектов. Побочные эффекты системных ГКС хорошо известны клиницистам. В частности это угнетение функции надпочечников, остеопороз, задержка развития у детей, артериальная гипертензия, диабет и др. | |
| Специфическая иммунотерапия | Аллерген-специфическая иммунотерапия. Принцип метода состоит во введении возрастающих доз аллергена с целью снижения чувствительности к естественной экспозиции данного аллергена. В настоящее время в России для АСИТ используют водно-солевые экстракты, представляющие собой смесь аллергенных и не аллергенных материалов, депонированные и модифицированные формы лечебных аллергенов. Допущенными для широкого медицинского использования являются лечебные формы аллергенов в виде водно-солевых экстрактов пыльцы деревьев, злаковых трав, сорных трав, домашней пыли, клещей рода Dermatophagoides, аллергоиды из пыльцы злаковых трав и сорных трав, а также смеси водно-солевых аллергенов пыльцы злаковых трав, деревьев и сорных трав. Основное действие АСИТ состоит в перестройке характера иммунного ответа на действие аллергена. Наиболее известный механизм такого воздействия заключается в образовании так называемых блокирующих антител, принадлежащих к IgG и лишенных способности сенсибилизировать ткани, но обладающих аллерген-связывающей активностью, за счет чего они уменьшают вероятность взаимодействия аллергена с IgE-антителами. Имеются также сведения о роли анти-IgE-антител. В последние годы накоплены сведения об угнетении при АСИТ вовлечения в аллергическую реакцию тех клеточных единиц, которые опосредуют эффекторную стадию аллергии. Так, в тканях после АСИТ уменьшается содержание тучных клеток, угнетается накопление клеток воспаления (эозинофилов, нейтрофилов), тормозится высвобождаемость медиаторов из клеток-мишеней аллергии (тучных клеток, базофилов) при стимуляции их специфическим аллергеном или неспецифическими активаторами. Действие АСИТ затрагивает также и лимфоидные клетки. При этом происходит смещение их профиля от Th2-клеток в сторону Thl-клеток. Все это может быть объяснением влияния АСИТ не только на раннюю, но и на позднюю фазы аллергического процесса. | Абсолютным показанием для проведения АСИТ аллергеном из яда перепончатокрылых являются указания на тяжелые системные реакции на ужаление этими насекомыми, сопровождающиеся респираторными и кардиоваскулярными симптомами, при наличии положительных диагностических данных (положительные кожные тесты и наличие аллерген-специфических IgE в сыворотке крови больного). АСИТ при ингаляционной аллергии назначают пациентам: · с аллергическим ринитом (риноконъюнктивитом); · с легкой и среднетяжелой формой бронхиальной астмы, при показателях FEV1 не ниже 70 % от должных величин после адекватной фармакотерапии; · у которых симптомы болезни не контролируются в должной степени после элиминации аллергенов; · имеющим как бронхиальные, так и риноконъюнктивальные симптомы; · отказывающимся от длительного (постоянного) приема фармакологических препаратов; · у которых фармакотерапия дает нежелательные побочные эффекты. Противопоказаниями к проведению АСИТ являются: · тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты; · онкологические заболевания; · тяжелые психические расстройства; · лечение бета-блокаторами, включая топические формы; · невозможность соблюдения пациентом схемы назначенного лечения; · тяжелая форма бронхиальной астмы, не контролируемая фармакотерапией (FEV1 менее 70 % после проведения адекватной фармакотерапии); · сердечно-сосудистые заболевания, при которых возможны осложнения при использовании адреналина (эпинефрина); · возраст менее 5 лет. Принципиальные преимущества перед всеми другими методами: · влияние на все патогенетические звенья аллергического процесса; · снижение не только аллерген-специфической тканевой чувствительности, но и неспецифической тканевой гиперреактивности; · предупреждение расширения спектра аллергенов, к которым формируется повышенная чувствительность; длительное сохранение лечебного эффекта после завершения курсов лечения. |
Date: 2015-07-24; view: 338; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА... |