Гормоны щитовидной железы

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В щитовидно железе синтезируются гормоны, которые являются йодированными производными тирозина (йодтиронины). К ним относятся трийодтиронин (3, 5, 3? - трийодтиронин, Т₃) и тироксин (3, 5, 3?, 5?, - тетрайодтиронин, Т₄).

Рис. Йодтиронины

Биосинтез йодтиронинов

Синтез йодтиронинов происходит в составе белка – тиреоглобулина, который находится в фолликулах щитовидной железы. Тиреоглобулин представляет собой гликопротеин, содержащий 115 остатков тирозина. После синтеза в клетках щитовидной железы тиреоглобулин поступает во внеклеточный коллоид, где происходит йодирование тирозина и образование йодтиронинов.

Йодирование тирозина и образование йодтиронинов осуществляется в несколько этапов:

1. транспорт йода в клетки щитовидной железы;

2. окисление йода;

3. йодирование тирозина;

4. образование йодтиронинов.

Йод поступает в организм с пищей и водой. Суточная потребность в йоде составляет 150- 200 мкг. До 30% от этого количества йода захватывается щитовидной железой.

Транспорт йода в клетки щитовидной железы происходит с затратой энергии при участии транспортного йодид-переносящего белка.

Йод окисляется под влиянием фермента – тиреопероксидазыи в присутствие окислителя пероксида водорода

J^- > J⁺ + e

Окисленный йод взаимодействует с остатками тирозина в молекуле тиреоглобулина также под влиянием тиреопероксидазы. Происходит образование монойодтирозинов (МИТ) и дийодтирозинов (ДИТ).

В дальнейшем осуществляется их конденсация друг с другом. Две молекулы ДИТ образуют тироксин. МИТ и ДИТ, соединяясь, образуют трийодтиронин.

Йодтиреоглобулин поступает в фолликулярную клетку путем фагоцитоза, где подвергается гидролизу с высвобождением Т₃, Т₄. Эти гормоны поступаю

Т₄ в клетках щитовидной железы образуется в сутки в 20 раз больше, чем Т_3, но эта форма также может синтезироваться из Т₄ в периферических тканях.

Эти гормоны поступают в кровь и связываются с тироксинсвязывающим глобулином, который является основным транспортным белком для йодтиронинов. Меньшее значение для транспорта имеет тироксинсвязывающий преальбумин. Связывание необходимо из-за плохой растворимости йодтиронинов в воде.

Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов происходит по принципу обратной связи. Снижение уровня тиреоидных гормонв в крови приводит к повышению секреции тиреолиберина и ТТГ.

Рецепторы к тиреоидным гормонам на поверхности клеток. Эти гормоны действуют по механизму действия липофильных сигнальных молекул.

Влияние на метаболические процессы

Обмен белков

В физиологической концентрации йодтиронины усиливают биосинтез белков, но в высокой концентрации проявляется их катаболический эффект в отношении синтеза белков.

Обмен углеводов

В печени под влиянием данных гормонов происходит увеличение скорости распада глюкозы, мобилизации гликогена.

Обмен липидов

В печени жировой ткани гормоны стимулируют липолиз. Указанные эффекты на обмен углеводов и липидов связывают с повышением чувствительности клеток к действию адреналина под влиянием тиреоидных гормонов.

Под влиянием гормонов щитовидной железы происходит увеличение активности Na⁺, K⁺ - АТФ-азы, что ведет к уменьшению АТФ в клетке и, следовательно, к повышению поглощения клетками кислорода.

В нормальной концентрации йодтиронины стимулируют процессы роста и клеточной дифференцировки. Также трийодтиронин ускоряет транскрипцию гена гормона роста.

Нарушения секреции тиреоидных гормонов

Гипосекреция

В детском возрасте снижение секреции приводит к задержке физического и умственного развития (кретинизм).

У взрослых тяжелым проявлением недостатка гормонов щитовидной железы является микседема. В этом случае происходит замедление распада гликозаминогликанов, которые накапливаясь в коже, подкожной клетчатке, голосовых связках, задерживают воду и способствуют развитию слизистого отека кожи, изменению тембра голоса.

Гипотиреоз может возникать также вследствие недостаточного поступления йода в организм у людей, проживающих в районах, где содержание йода в почве, воде низкое. При этом происходит увеличение размеров щитовидной железы (эндемический зоб).

Гиперсекреция

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся повышенной продукцией йодтиронинов. При этом заболевании размеры щитовидной железы увеличены и развивается тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз проявляется повышенной возбудимостью, снижением массы тела, повышением температуры тела (разобщение окисления и фосфорилирования), потливостью, экзофтальм.