Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Неотложные состояния при сахарном диабетеСтр 1 из 13Следующая ⇒ 1. Кетоацидоз и его крайнее выражение - кетоацидемическая диабетическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома. 4. Гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижающих средств, в первую очередь, конечно, инсулина. Выделение мозговой формы диабетической комы является дискутабельным. По-ви-димому, в понятие мозговой диабетической комы включаются острое нарушение мозгового кровообращения, которое может предшествовать прогрессирующим нарушениям обменных процессов или осложнять их течение, а также отек головного мозга, возникающий в результате неадекватного лечения диабетической комы.
Причины развития диабетического кетоацидоза и комы: 1) Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинзависимым (ИЗСД) диабетом к врачу или запоздалой диагностикой такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев ИЗСД. 2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор, неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным) 3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения). 4) Острые интеркуррентные инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда) 5) Физические и психические травмы, хирургические вмешательства, беременность, стрессовые состояния, значительно повышающие потребность в инсулине. В таких случаях, наоборот, больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. д.
Стадии течения диабетического кетоацидоза: 1. Начинающийся (прогрессирующий) кетоацидоз - прекома. На фоне прогрессирующей декомпенсации диабета (сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд) уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Определяется гипергликемия, обычно превышающая 15 ммоль/л., реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия. Если своевременно не начато лечение, метаболические расстройства прогрессируют.
2. Начинающаяся кома. Клинически проявляется усугублением диспепсического синдрома и началом расстройства сознания. Появляется рвота, многократная, не облегчающая состояния больного, иногда неукротимая, усиливающая выраженность водно-электролитных расстройств и приближающая кому. Нарастают вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.
3. Собственно кома. Обращают на себя внимание признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижен. Лицо обычно бледное. Температура тела обычно нормальная или снижена (гипертермия всегда является признаком инфекционно-воспалительного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения) При осмотре может отмечаться редкое шумное дыхание типа Куссмауля (при снижении рН крови ниже 7,2), ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В лёгких выслушивается обычно жёсткое дыхание, может быть преходящий шум трения плевры (обусловленный асептическим сухим плевритом). Пульс частый, слабого наполнения, в большинстве случаев синусовый. Нарушения сердечного ритма - желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий -возникают при развитии гипокалиемии. Артериальное давление нормальное или понижено (преимущественно диастолическое), в первую очередь засчёт гиповолемии. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удаётся пропальпировать печень, увеличенную всвязи с жировым гепатозом. В неврологическом статусе: снижение чувствительности, рефлексов вплоть до полного их угнетения. Зрачки обычно равномерно сужены. В крови определяется значительное повышение концентрации сахара, обычно превышающее 23 ммоль/л, ацидоз, нередко повышение содержания азотистых шлаков, гипокалиемия. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лекоцитарной формулы влево.
Основные синдромы диабетического кетоацидоза: 1) инсулиновая недостаточность; 2) гипергликемия; 3) клеточная дегидратация, гиповолемия; 4) наклонность к гиперкоагуляции; 5) гиперосмолярность плазмы; 6) повышение содержания кетоновых тел, кетоацидоз; 7) гипокалигистия, гипокалиемия; 8) сопуствующие заболевания, инфекционные осложнения.
Атипичные варианты кетоацидотической комы. 1. Желудочно-кишечная или “псевдоперитонеальная” форма. Этот вариант кетоацидотической комы чаще встречается у лиц молодого возраста. В стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, нарастающего характера, без чёткой локализации, с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины (“псевдоперитонит”). Боль сопровождается диспепсическим синдромом от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотеч Если нет признаков тяжёлого внутрибрюшного кровотечения, как показания к неотложному хирургическому вмешательству, больному следует проводить интенсивную терапию, направленную на купирование кетоацидоза. Если корекция кетоацидоза (в течение 4-5 часов) не устраняет боль, диспепсию и перитонеальные симптомы, следует думать об остром хирургическом заболевании.
2. Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма. Чаще встречается у пожилых. Ведущее клиническое проявление - тяжёлый коллапс с тахикардией, нитевиднымпульсом, бледностью, акроцианозом, похолоданием конечностей, различными нарушениями сердечного ритма. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением ОЦК, снижение сократительной способности миокарда в связи с острой метаболической дистрофией миокарда, а также парез периферических сосудов. Наступает глубокое расстройство микроциркуляции с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием и ишемизацией тканей, что ещё более усиливает тканевой ацидоз. При данной форме особенно часто развиваются тромбозы венечных (с формированием крупноочагового ИМ), лёгочных сосудов (с клиникой ТЭЛА), сосудов нижних конечностей, реже - других органов.
3. Энцефалопатическая форма. Встречается у лиц пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптоматикой ОНМК с признаками очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. Своевременно начатое лечение по мере устранения кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.
4. Почечная форма. Этот вариант комы развивается при значительно выраженном гломерулосклерозе, когда падение системного АД и почечного кровотока приводит к анурии, и всё дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью. Кетоацидоз часто сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией) иногда заставляют дифференцировать кетоацидотическую кому с уремической. Однако задержка азотистых шлаков не достигает той степени, которая характерна для истинной уремии. В то же время на фоне диабетической нефроангиопатии даже при высокой гликемии и кетонемии глюкозурия и кетонурия могут быть очень незначительными, а то и вовсе отсутствовать.
|