Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Б14 в2 систолический шум и еги диф.диагностика





Это шум который выслушивается после 1го тона и появ-ся в связи с тем что во время сокращения желудочков кровь изгоняется из него ч\з суженное отверстие.шум возникает одновременно с 1 тоном или вскоре после него.при резком ослабленни 1го тона или в тех случаях когда грубый как бы систолический шум перекрывает собой 1й тон в его индентификации помогает тот признак что шум совпадает как и 1 тон с верхушечным толчком\если он пальпируется\ и пульсом на сонных артериях.

Большая часть систолических шумов прослушивается над сердцем особенно над легочной артерией и аортой и яв-ся следствием анемии тахикардии\при гипотериозе.высокой температуре\это случайные акцидентные шумы.только на основании систолического шума нельзя ставить диагноз з-е сердца.важно диф-ть акциндентные шумы от патологических.первые обычно более мягкие и выслушиваются на основании сердца а часть над всей поверхностью сердца.систолический шум на верхушке проводящийся в направлении левой подмышчной впадины и в направлении места выслушивания аортальных клапанов-прзнак регургитации крови ч\з левое венозное отверстие- причина недостаточности 2х створчатого клапана которая м\б вызвана эндокардитом расширением лж кардиосклерозом недостаточностью аорты.при истинной недостаточности 2х створчатого клапана наблюдается ослабление 1го тона систолический шум расширение лп и лж смещение верхушечного толчка вниз и наружу и усиленный 2ой тон над легочной артерии.чаще систолический шум дующий громкий начинается с ослабленного 1го тона и продолжается в период всей систолы.

Шум выслушивающийся слева от грудины в 3-4 межреберь бывает при инфаркте и является признаком перфорации перегородки.подобный шум наблюдается при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки\шум роже\

Шум выслушивающийся над аортой и проводящийся в направлении плеча шеи затылка характерны для стеноза аорты.если значительный стеноз 2ой тон может отсуствовать или прослушиваться но он будет запаздывать.для этого поражения характерно всегда наличие паузы м\д концом шума и 2м тоном.

Коарктация аорты также вызывает систолический шум\шум выбрасывания\но в поздний период систолы он лучше всего выслушивается на спине м\д лопатками.

Систолический шум м\б вызван также стенозом легочной артерии в этом случае он выслушивается до появления 2го тона

При перегрузке пж возникает относительный стеноз легочной артерии и он выслушивается в 3 межреберье по левому краю грудины.систолический шум над местом выслушивания легчной артерии не является патологическим признаком особенно в молодом возрасте.

Систолический шум по правому краю грудины может возникать при недостаточности 3х створчатого клапана.при недостаточности его наблюдается положительный венозный пульс и большая пульсирующая печень.

Тетраду фалло характаризует интенсивный систолический шум прослушивающийся почти над всей поверхность сердца при этом 2ой тон очень ослаблен или не слышен.это заболевание врожденное его симптомы-цианоз сердце в форме деревянного башмака\сабо\ эритроцитоз барабанные пальцы отставание в развитии.

Систилический шум музыкального характера возникает при склеротическом сужении аортального отверстия или при склеротическом изменении митрального клапана.реже при расслаивающеися аневризме аорты.систолический шкм выслушиваемый над сосудами характерен для аневризмы аорты.атеросклеротического сужения и для аортита

 

Б 15.2. – 51.2 диф диагностика гепатолиенального синдрома

Это синдром при котором происходит увеличение печени и селезенки.

Причины1острые и хронические з-я печени\з-я протекающие с нарушением кровообращения в печени и селезенки.в воротной и селезеночных венах\циррозы гепатиты и тп\\2 наследственные болезни накопления\гемохроматоз.б-нь вилсона-коновалова.амилоидоз\3 инфекционные и паразитарные з-я\сепсис.сифилис.тубиу.малярия.септический эндокардит\4 болезни крови и лимфоидной ткани\гемолитическая анемия.лейкозы.лимфогранулематоз\5 з-я ссс протекающие с недостаточностью кровообращения\пороки сердца.констриктивный перикардит.хроническая ибс.пикс\

Значительное увеличение печени и плотная ее консистенцмя особенно ее левой доли как и значительное увеличение селезенки-характерный признак активного гепатита.значительно увеличенная селезенка не характерна для персистирующего гепатита ни в период обострения ни в период ремиссии.наиболее постоянный признак цирроза-гепатомегалия.увеличенная селезенка с закругленным краем имеет плотную консистенцию.она прощупывается в начале болезни в 1\3 случаев а в поздних 80-90 процентов случаев.гепатомегалия с развитием асцита- постоянный признак сдавливающего перикардита.поскольку печень сохраняет свое нормальное строение сидром называют псевдоциррозом.ко времени развития гепатоспленомегалии отчетливо выя-ся еще один кардинальный признак-резкое набухание наружных яремных вен.

Клинический синдром хронического течения болезни бадда-киари\эндофлебит с окклюзией печеночных вен\ складывается из гепатоспленомегалии и асцита.

Выраженная гепатоспленомегалия относятся к числу характерных признаков лейкоза

 

Б 16 в 2 диф диагностика диспепсического синдрома

Диспепсия-нарушение моторики верхних отделов жкт.возникает вследствие снижения секреторной функции желудка кишечника поджелудочной железы желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции жкт перенесенные кишечные инфекции изменение кишечной микрофлоры. К дипепсии приводят алиментарные нарушения.особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическом перенапряжением т е с факторами приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.в патогенезе диспепсии важную роль играют недостаточное расщепление пищевых веществ ферментами.ускоренный или замедленый пассаж химуса по жкт а также дисбактериоз.бактерии появляющиеся в верхних отделах тонкои кишки выделяют ферменты и принимают участие в расщеплении пищевых веществ. В результате чего образуются такие токсичные продукты как индол аммиак которые раздражают слизистую оболочку кишки усиливают ее двигательную активность и всасываясь вызывают интоксикацию организма.

Различают желудочную кишечную а иногда и панкреатогенную диспепсию.

Возникновение желудочной диспепсии связано с атрофическим гастритом.который характеризуется секреторной недостаточностью с декомпенсированным стенозом привратника.клиническая картина этой диспепсии характеризуется потерей аппетита ощущением тяжести распирания и давления в эпигастрии после еды.отрыжкой воздухом или пищей с тухлым запахом.неприятным вкусом во рту тошнотой метеоризмом диареей.при иследовании желудочной секреции выявляют ахилию или ахлоргидрию.

Появление кишечной диспепсии обусловлено хроническими воспалительными з-ми кишечника особенно тонкой кишки.основные клинические формы-урчание и переливание в кишечнике.вздутие живота.тяжесть и распирание в животе.значительное отхождение газов.неустойчивый стул с преобладанием поноса.при копрологическом исследовании выя-т кишечную стеторею.амилорею.повышенное содержание аммиака.пониженное стеркобилина.при рентгенологическом иследовании верхних отделов пищеварительного тракта чаще выявляют ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке.при посевах желудочного и тонкокишечного содержимого методом серийных разведений обнаруживают различные м\о-более 10000 в 1 мл.

Возникновение панкреатогеннои диспепсии связывают с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной.в клинике преобладают анорексия метеориз урчание переливание коликообразная боль в животе обильный панкреатогенный понос. В копрологических анализах преобладает стеаторея панкреатического типа.амилорея и креаторея.

При заболеваниях кишечника нерндко встречается все 3 типа диспепсии.

 

17.2Диф диагностика желтух

Желтуха это синдром раз-ся вследствие гипербилирубинемии и проя-ся иктеричностью склер кожи слизистых

В зависимости от преобладания сод-я в крови конъюгированного или неконъюгированного билирубина различают 2 вида желтух

1с преобладание непрямого 2 прямого.по механизму развития 1 надпеченочная\гемолитическая\2печеночная\паренхиматозная\3 подпеченочная\механическая\

печеночная обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатоцита и повышение сод-я прямого билирубина.печеночно-клеточная раз-ся при остром вирусном гепатите.обострении хронического.циррозе.при воздействии ряда токсических веществ.свойственаяркая желтушная окраска кожи и склер отсуствие кожного зуда наличие внепеченочных знаков\сосудистые звездочки.гинекомастия\увеличение печени.умеренное или резкое увеличение общего билирубина с преобладание прямого.снижение холестерина увел-е аминотрансфераз.диспртеинемия с гипергаммаглобулинемией.снижение протромбина.для вир-го гепатита хар-но наличие продромального периода.пальпируется увеличенная и болезненная печень затем поя-ся желтуха нарастает аспартат и аланинотрансфераза крови.

Лептоспироз-внезапное начало с высокой температурой.гепатолиенальный синдром.миалгия.геммораг-ий синдром.ускорение соэ.лейкоцитоз.анемия тромбоцитопения.увеличение печени уже в первые дни б-нм

При остром токсическом гепатите как при вирусном но нет продромы

Алкольный гепатит развитие желтухи с 1х дней б-ни плюс тошнота рвота.частый жид-й стул.м б асцит.почти всегда лейко-з с палочкоядерным сдвигом.ускорение соэ

 

 

18.2 Дифференциальная диагностика АГ

ГБ: устанавливается при исключении вторичной АГ.

Ренопаренхиматозная АГ: возникает при двустороннем или одностороннем поражении почек (в анамнезе), изменения в анализах мочи (протеинурия более2г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина в крови), УЗИ признаков поражения почек, обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Вазоренальная АГ: АГ вызванная ишемией почки вследствие окклюзии почечных артерии, при атеросклерозе, аневризма, тромбоз поч. арт. ВАГ возникает до 30 и после 50 лет, присоединение ретинопатии, резистентность к лечению, шум в проекции поч. арт., ассиметрия почек на УЗИ. Диагностика: определение активности ренина плазмы в сочетании с каптоприловым тестом (увеличении активности ренина после приема каптоприла); доплеровское исследование ускорение и турбулентность тока крови; почечная сцинтиграфия – указывает уменьшения поступления препарата в почку; почечная артериография- золотой стандарт.

Эндокринная АГ:

· Феохромоцитома – катехоламин продуцирующая опухоль надпочечников. Признаки: Головная боль, ортостатическая А Гипотензия, потливость, тахикардия, боль в животе, тремор конечностей. УЗИ-опухоль, тест с клонидином (в норме катехоламины в моче с утра уменьшаются, при феохромоцитоме их столько же).

· Первичный гиперальдостеронизм - избыточная выработка альдостерона, признаки: АГ, гипокалиемия, уплощение зубца Т, полиурия, мышечная слабость, парестезия, полидипсия, миалгия, утомляемость.

· Гипотериоз – высокое диастолическое АД, уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

· Гипертиреоз – увеличение ЧСС и увеличение сердечного выброса систолическая АГ с низким диастолическим АД

Лекарственная АГ: адреномиметики, пероральные контрацептивны (стимуляция РААС), НПВС, Глюкокортикоиды.

Алкогольная АГ: признаки: Высокое содержание трансоминаз (АЛТ,АСТ), запах алкоголя, телеангиэктазии на лице, Кушингоидные признаки, поражение печени, периферическая нефропатия.

АГ пожилых: увеличение сист АД и умен диаст АД, все происходит за счет уменьшение эластичности сосудов.

Б19.2 Гипертонический криз

Внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового или коронарного или почечного кровообращения, а также вегетативной симптоматикой. Любое повышение АД выше 140/90 мм.рт.ст., сопровождающееся такими признаками можно расценивать как гипертонический криз. Гипертонический криз может развиться у не леченых больных (как первое проявление ГБ или симптоматической артериальной гипертензией), у больных, не получающих адекватного лечения, при резком прекращении приема антигипертензивных средств. Гипертонические кризы делят на осложненные (или жизнеугрожающие) и не осложненные (или нежизнеугрожающие). К осложнениям гипертонического криза относятся: инфаркт мозга, отек легких, гипертензивная энцефалопатия, острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, субарахноидальное кровоизлияние, эклампсия, расслоение аорты. Органы - мишенями при гипертоническом кризе м.б. Сердце – острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда. Мозг – энцефалопатия, МИ. Почки – ОПН. Сосуды – расслоение аорты, разрывы малых артерий. Алгоритм лечения гипертонического криза: Во первых, необходимо определить это жизнеугрожающее состояние или нет? Если это жизнеугрожающее состояние необходимо снизить АД в течение 1 часа (но давление должно быть снижено не более чем на 25% от исходного уровня) АД нужно контролировать каждые 15-30 минут Проводится госпитализация пациента. Если пациент не относится к категории жизнеугрожающих состояний -применяют пероральные антигипертензивные средства и наблюдают пациента в течение 1 часа. Если АД не снижается в течение часа (или времени необходимого для действия введенных парентерально или внутрь лекарств) проводится госпитализация больного.

Пероральные антигипертензивные средства – препараты короткого действия: ББ – пропранолол, АК – нифедипин, Иапф – каптоприл, Центрального действия – клонидпн, Комбинированные (адельфан, кристерпин, бринердин) Парентеральные ЛС: Вазодилятаторы (нитропруссид натрия, нитроглицерин, эналаприлат, бендазол-дибазол), Антиадренергические средства (фенталамин), Диуретики (фуросемид), Препарат центрального действия (клонидин)

 

Б 20 в 2 – 56.2 диф д-з острого живота

Это клинический симптомокомплекс развивающиися при повреждениях и острых хир-х з-х органов брюшной полости и забрюшинного пространства

Аппендицит.начинается остро с болей.локализация боли зависит от расп-я отростка.при классическом расположении боль вокруг пупка а затем перемещается в правую подвздошную область\волковича-кохера\иногда боль сразу в правой подвзд обл-ти.интенсивность различна чаще она постоянная без иррадиации.стул в норме чаще всего.температура до 38.б-ой чаще всего спокойно лежит в постели.язык вначале обложен белым налетом затем сухой.при пальпации болезненность в правой подвздошной обл-ти.положительные аппендикулярные симптомы.в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.увел-е соэ

Печеночная колика-резкая внезапная острая боль иррадиирующая в правое плечо лопатку шею иногда распр-ся на весь живот реже ирр-т влево.боль м.б постоянной или схвоткообразной.многократная рвота не приносящая облегчение.б-ой возбужден стонет бледен покрыт потом пытается наити удобное положение.живот вздут.брюшная стенка напряжена.щадит при дыхании.пальпация резко болезнена.гиперестезия кожи в правом подреберье.положительные пузырные симптомы.часто быстрое и значительное повышение тем-ры

Острый панкреатит.з-е начинается с выраженной боли.боль в левом подребере хар-на для поражения хвоста.по средней линии поражение тела.справа от средней линии головка.опоясывающая-тотальное пор-е.приступу часто предшествует употребление алкоголя погрешность в диете.пациенты беспокойны постоянно меняют положение. С наступлением некроза боль снижается.разд-е диафрагмы приводит к икоте.рвота мучительная не приносит облегчение.кожа и слизистые бледные.тем-ра нор-я или незн-но повышена.патогномоничные признаки деструктивного панкреатита-участки цианоза кожи или подкожные кровоиз-я на животе лице.б-е щадят живот при дыхании.живот несколько вздут особенно в верхней части.в начале напряжение мышц и щеткина-блюмберга отсуствуют при прогрессировании поя-ся.аускультативно ослаб-е перистальтики.в крови лекоцитоз.в моче диастаза увелич-ся

Прободная язва желудка и 12п.к протекает в 3 стадии.1-\первые 6ч\шок.резкая кинжальная боль.возможна рвота.б-ой неподвижен ноги приведены к животу бледный с небольшим цианозом губ холодный пот дыхание поверхностное.пульс в норме.ад снижено.пальпация и перкуссия резко болезнены.живот твердый как доска.щ-б положительный.перкуторно уменьшение печеночнои тупости.при ректальном исследовании боль при надавливании на переднюю стенку прямой кишки.2 стадия-мнимого благополучия\ч\з 5-6ч\уменьшение боли и напряжения мышц.возможна эйфория.тахикардия повышение температуры.сухость языка.задержка стула и газов.перкуторно наличие газов в верхних отлогих местах.леикоцитоз нарастает.на рентгене симптом серпа.3 стадия\ч\з10-12ч\картина диффузного перитонита

Острая кишечная непроходимость.спастическая симптомы как при обтурационной см ниже.паралитическая-нарастающее вздутие живота.явлния нарастают в течении нескольких днеи.механическая-странгуляционная\узлообразование.заворот.сдавление\обтурационная-кишечная. ивагинация одновременно яв-я обтурационной и странгу-ой.

Боль при стра-ой возникает остро интнсивная схватко-я.при обширном завороте и узлооб-ии раз-ся шок.при обтур-ой медленное нарастание боли.рвота постоянный симптом высокой непроходимости.чем ниже тем рвота менне интенсивна.задаржка стула и газов.чем сильнее боль тем выраженнее беспокойство.кожа бледная нарастает цианоз.черты лица заостряются.тем-ра в норме.вздутие живота м\б равномерным или ограниченный участок.иногда в период схватки контурир-ся раздутая петля.иногда пальпаторно опре-ся инвагинат.спазм уч-ка кишки уплотнение.если толчкообразно нежать на переднюю бр-ю стенку то при наличие стаза в тонкой кишке воз-т шум плеска-симптом склярова.перкуторно тимпанит.аускультативно звучные шумы при их отсуствии-паралич кишечника.симптом обуховской больницы-зияющий сфинктер прямой кишки

Апоплексия яичника острая боль в нижних отделах живота ирр-т в ногу наружные половые органы прямую кишку.тошнота рвота бледность холодный пот учащение пульса снижение ад.пальпаторно напряжение мышц и болезненость на стороне поражения.влагалищно-болезненность при смещении шейки матки.матка не увеличена.плотная.влагалищные своды болезнены придатки несколько увеличены с одной стороны иногда кров-е выдел-я.

Внематочная-боль внизу живота сопр-ся тошнотой рвотой.при относительно небольшой задержке менструации.смотри влагалищно

 

Б21.2 ДД диссеминированных процессов в лёгких.

Особенность: поражаются самые дистальные отделы, кашель чаще сухой, без мокроты, одышка.1. Бактериальная агрессия (острый бронхиолит, ацинарная пневмония, мелкоочаговая 2-сторонняя тотальная пневмония). 2. Диссеминированный туберкулёз. 3. Системные васкулиты (узелковый периартериит, микроскопический полиангиит). 4. Канцероматоз. 1-4 протекают с высокой лихорадкой. 5. Фиброзирующие альвеолиты (идиопатический Хаммена-Рича, токсический, экзогенный аллергический). 6. Саркоидоз.

ДDs-кие особенности: 2. Идёт лихорадка 380С и более 4-6 нед., а на снимке - ничего, т.е. Rо-негативная стадия. М.б. изъязвление л/у. 3. Полиартромиалгии, парестезии в конечностях, снижение веса (при остром течении до 1 кг/день). Сегментарность поражения на Rо и при биопсии: здоровый сосуд - склероз - некроз. 5. Цианоз, акроцианоз, возникающие или усиливающиеся при физической нагрузке, преходящие артралгии, выслушивание нежной крепитации («треск целлофана»). 6. Рецидивирующие недеформирующие артриты, миопатии, узловатая эритема, часто изменение периферических л/у: безболезненны, подвижны, уплотнены, по консистенции - резина, не изъязвляются. ДД: По мокроте (если она есть) - бронхоскопия, биопсия. Для 1-4 выходим на Ds через лечение ex juvanticus: назначают мощную комплексную терапию, перекрывающую все нозологии (кроме канцероматоза): ципрофлоксацин 0,6 * 2 р/д, цефоперазон или сульбактам 2-4 г. * 2-3 р/д, рифампицин 0,45 * 3 р/д, изониазид 0,6 * 1 р, преднизолон 150 мг * 4 р/д. Через 1 день отменить изониазид. Если стало лучше через 1 день отменить ГКС. Если стало лучше - это инфекция - корректируем а/б. Если рецидив лихорадки - подозреваем системный васкулит - отменить а/б, лечим ГКС, цитостатиками, пр-тами, улучшающими микроциркуляцию (трентал, курантил, тромбоАСС). Если динамика отрицательная - это канцероматоз - летальность через 2-3 нед. Если подозреваем инфекцию, и на фоне а/б идёт очень медленная динамика - туберкулёз - к фтизиатру.

Date: 2015-07-23; view: 430; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.01 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию