Механизм действия. Появление билатеральных генерализованных припадков вызывает как поле­зный, лечебный, так и побочные эффекты

Появление билатеральных генерализованных припадков вызывает как поле­зный, лечебный, так и побочные эффекты. Два основных исследовательских подхо­да к обнаружению связи между этими припадками и редукцией психических нару­шений представляют собой нейрохимический и нейрофизиологический.

Нейрохимическая гипотеза постулирует, что клиническое улучшение, наблю­дающееся в результате сеансов ЭСТ, наступает в результате изменения нейро-трансмиттерной функции. Под влиянием серии ЭСТ возникает снижение функции постсинаптических Р-адренергических рецепторов, такое же изменение рецепторов имеет место при хроническом лечении антидепрессантами. При проведении ЭСТ наблюдается усиление функции постсинаптических 5-НТ₂-рецепторов; однако на­правление этих изменений противоположно тому, которое характерно для некото­рых антидепрессантов. ЭСТ снижает также число мускариновых ацетилхолиновых рецепторов. Некоторые исследователи предполагают, что важен баланс между но-радренергической, серотонинергической и холинергической передачей, а не изме­нение какой-либо одной нейротрансмиттерной системы. Имеются некоторые дан­ные, что ЭСТ может снижать синтез и высвобождение ГАБА, а также повышать эндогенную опиоидную активность.

С позиций нейрофизиологического подхода к идиопатической эпилепсии, имеются данные о том, что области мозга, которые являются метаболически ги­перактивными во время припадка, сразу же после него становятся гипоактивны-ми. Эти изменения продемонстрированы с помощью сканирования на ПЭТ и дан­ных о церебральном кровотоке и находятся в соответствии с картами мозга, со­ставляемыми по ЭЭГ. Тот факт, что ЭСТ действует как противосудорожное сред­ство, т. е. что под влиянием ЭСТ фактически повышается порог судорожной актив­ности у данного субъекта, возможно, является связующим звеном между нейрохи­мическими и нейрофизиологическими данными.