Онтогенез моноцитов и макрофагов. Факторы микроокружения:-Гранулоцитарно-макрофагальный колонии стиму-

Факторы микроокружения:-Гранулоцитарно-макрофагальный колонии стиму-

лирующий фактор (КСФ); -Моноцитарно-макрофагальный КСФ; -ИЛ – 3

Некоторые факторы могут ингибировать развитие клеток моноцитарно-макрофа-

гального ряда, в частности трансформирующий фактор роста – β (ТФР - β).

Процесс трансформации моноцитов в макрофаги сопровождается морфологичес-

кими, биохимич. и функциональными изменениями в клетках, сопровождается
1. Растворимые АГ – белки, полисахариды, липополисахариды, корпускулярные увеличением их в р-рах, усиливающейся организацией внутриклеточных органел,

АГ (клетки, крупные частицы (бактерии, вирусы, эритроциты)). ростом количества лизосомальных ферментов.

2. В-ва с более слож. хим. стр-рой облад.более выс. иммуногенностью, вызывая Трансформировавшиеся макрофаги не возвращаются в циркулирующую кровь, а

более сильный иммунный ответ. элиминируются через слизистые ЖКТ и верхних дыхат. путей.

Полные АГ высокомолекулярны и белковой природы. Биологические ф-ции макрофагов:

Белковые в-ва проявл. иммуногенные св-ва при массе свыше 10 000 дальтон и с 1.Фагоцитоз (поглощение и переваривание чужеродных частиц: микроорг-мов,

ростом массы их иммуногенность повыш-ся, но у ряда более «лёгких» белков им- опухолевых клеток, погибших собственн. клеток) некоторые АГ не переварив-ся

муногенность не менее сильна (вазопрессин – 10 000, инсулин – 6 000). полностью из-за незавершённого хар-ра фагоцитоза;

В прямой зав-ти с валентностью АГ-кол-во антигенных детерминант (эпитопов), с 2.Образ-ие факторов иммунной защиты: синтез и секреция биологически активн.

кот. реагируют специфические АТ. Чем больше на АГ эпитопов, тем выше его в-в: цитокинов, компонентов комплемента, ферментов и др.;

иммуногенность. 3.Обработка антигена: частичное расщепление АГ и связывание его пептидов с

3. 1 и то же АГ может быть высокоиммуногенным для одних видов животных и молекулами ГКГС II класса (в первую очередь);

не иммуногенным для других.Пример: стрептококк иммуногенен для чел-ка и 4.Презентация антигенного м-ла Т-хелперам (возможна после обработки АГ);

собак и не иммуногенен для кроликов. 5.Уч-ие во внеклеточный цитолизе: макрофаги способны оказыв. повреждающее

4. Процессинг АГ до высокоиммуногенной формы (в фаголизосомах), а так же действие на клетки-мишени с пом. секретируемых продуктов и при непосредст-

их презентация на клеточн. мембране-даёт воз-ть для запуска иммунного ответа. венном контакте, вызывая СКЦ, АЗКЦ (СКЦ – спонтанная клеточная цитотоксич-

Пример: макрофаги могут быть резервуаром для хронической инфекции (ВИЧ). ность, АЗКЦ – антиген зависимая клеточная цитотоксичность);

Виды специфичности АГ: 6.Регуляция иммунного ответа путем выработки цитокинов, простагландинов.

1. Видовая специфичность (среди животных одного вида).

2. Групповая специфичность (среди животных одного вида, пример: групповые

АГ микроорганизмов, в т.ч. сальмонеллы по общим соматическим О – АГ

объединяются в серологические группы).

3. Органная специфичность (т.е. специфичность тканей определённых орг-ов).

4. Тканевая специфичность.

5. Органоидная – любые органоиды имеют специфические АГ.

6.Дифференцировочные АГ – которые появляются на цитоплазматической мем-

бране клеток в процессе её дифференцировки (пример: субпопуляции лимф-тов).