Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Гамма-, дельта (интраэпителиальные) – Т-лимфоцит





Тх1 – клетки гиперчувствит-ти замедленного типа, помогают Т-лимфоцитам,

NK клеткам в приобретении цитотоксичности и активации инфантильных макро-

фагов. Способны синтезировать ИЛ – 2, 3, ИФН - γ, ФНО – β. Основные ИЛ – 2

и ИФН – γ.

Тх2 – оказыв. помощь В-клеткам в АТ продукции, цитокины необходимые для

гуморального иммунного ответа: ИЛ – 3, 4, 5, 6, 10, 13. Основной ИЛ – 4. подав-

ляют ф-цию Тх1 за счёт продукции цитокинов.

Тх0 – клетки, мигрирующие из централ. органов в периферические и не встречав- 8.Антитела (Ig) – способны специфически соед-ся с АГ, кроме АТ к Ig относят:

шие АГ, они активируются при встрече с АГ – премирование. Ig рецепторы лимфоцитов, мол-лы главного комплекса гистосовместимости

Цитокины: ИЛ –2, 3, 4, 5, 6, 10, 13, ИФН – γ, ФНО – β. ГКГС) I и II класса, адгезивные белки, патологические белки (миеломные белки).

ЦТЛ(Т-киллеры)-в периферич. органах, не типичны для тимуса, кост. Биологические ф-ции АТ:- Распознают и связывают АГ;

мозга, выпол. эффекторную ф-цию, цитокины: ИЛ – 2, 4, 5 10, ИФН-γ, ФНО-γ - Представляют АГ макрофагам и лимфоцитам.

Т-супрессоры – (некоторые говорят: «их нет») несут CD8 рецепторы, как и ЦТЛ, - Оказывают цитотоксическое действие в отношении чужеродных клеток.

и считается, что могут выполнять свою ф-цию от ус-ий то ли супрессорную, то ли - Обсонирующее влияние; - Активируют систему комплемента.

эффекторную. Их больше в селезёнке, в крови 20-25% от всех Т-лимфоцитов в Специфичность АТ – способность реагировать только с определённым АГ.

периферической крови до 60%. Считают, что у здорового чел-ка соотношение Валентность - число паратопов в молекуле АТ.

Т-хелперы / Т-супрессоры = 2/1 (иммунорегуляторный индекс), но нарушается Паратоп – связывается с эпитопом.

при иммунодефицитах и бывает менее 1 при аллергич.,аутоиммунных процессах. Антигенная детерминированость

Т-клетки памяти – рециркулирующие неделящиеся малые лимфоциты, кот. начи- Аффинность – прочность связи между 1 эпитопом АГ и 1 паратопом АТ.

нают пролиферировать после повторной встречи с АГ. И превращающиеся чаще Авидность – прочность связи АГ с АТ в реакции АГ-АТ.

всего в специфические цитотоксические клетки, место генерации не установлено. Ig состоит из: Две тяжёлых цепей (Н – цепи), Две лёгких цепей (L – цепи)

ОНТОГЕНЕЗ Т-ЛИМФОЦИТОВ Которые соединены дисульфидными связями (мостиками) (-S-S-).Каждая цепь

КОСТНЫЙ МОЗГ содерж. вариабельные области (VH, VL) и константные области (CH, CL).

ПСК Гомологичные структурные уч-ки лёгких и тяжёлых цепей Ig соединенные

дисульфидными связями – домены, состоят из 100-110 аминокислотных остатков.

CH1, CH2, CH3 – домены.

HLA-DR+ обеспечивают специфичность проникновения CH1 домен участвует в связывании лёгких и тяжёлых цепей, а так же

клеток в тимус и их дальнейшее выживание аллоантигенное различие АТ.

ЛСК HLA-DR+, CD38+ маркер стадии синтеза повышаются CH2 домен является местом связывания комплемента и присоединения углевода.

в крови у больных с лейкозами CH3 домен служ. уч-ком взаимод-ия с Fc – рецептором на поверхности клеток.

TdT+ терминальная дезоксинуклеотедилтрансфераза – Вариабельные домены VH и VL.

исчезает с поверхности клеток по мере её созревания. При взаимод-ии VH и VL доменов образ-ся антигенсвязывающий уч-к АТ-Fab

Необходим для встраивания дополнит. нуклеотидных Fc – константные участки.

последовательностей в ДНК клетки, что увеличивает с Шарнирная область – обеспечивает подвиж-ть Fab фрагмента и стабилизацию

труктурное разнообразие рецепторов. стереохимической структуры эпитопа в положении наиболее выгодном для

------------------------------------------------------------------ соединения с паратопом в АГ – вылавливает носитель.

ТИМУС Гетерогенность Ig.

субкортикальная Принадлежность Ig к тому или иному классу - завис. от характерн. особен-тей

первоначально взаимод. с дендритными клетками и макрофагами, стр-ия тяжёлых цепей, кол-ва аминокислотн. остатков, молекулярн. массы и т.д.

а потом в субэпителиальном слое взаимод. с эпителиал. клетками Тяжёлые цепи быв. 5 типов, выделяют классы Ig: G, А, D, Е, М.

няньками. Начинается активная пролиферация Т-лимфоцитов. Лёгкие цепи χ (капа) и λ (лямбда).

CD2+ адгезивный (с эритроцитами барана образует розетки). Ig G1 – γ 1 Ig G2 – γ 2 Ig G3 – γ 3 Ig G4 – γ 4 Ig А1 – α1 Ig А2 – α2

CD5+, CD7+ ранние маркеры Т-лимфоцитов, сохран-я постоянно. Ig D – σ Ig Е – ε Ig М – μ


------------------------------------------------------------------ Антигенные свойства Ig:

кортикальная зона 1.Изотипы – АГ детерминанты, имеющиеся у всех особей данного вида, локали-

CD1+ кортикальный рецептор. зованы на константных участках H и L- цепей (Ig A, M, G, D, E).

Появляются дубль положительные клетки CD4+/CD8+ 2.Аллотипы – детерминанты внутривидовые, кодируются аллельными генами и

CD3+ постоянный рецептор лимфоцитов. Входит в состав АГ отражают внутривидовой полиморфизм (С область H-цепей).

распознающего комплекса и обеспечив. передачу от 3.Идиотипы – АГ детерминанты, присущие Ig данной специфичности

АГ - сигнала от TCR+ в цитоплазму. (АГ характеристика V-области).







Date: 2015-07-02; view: 653; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.012 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию