Эймериоз и цистоизоспороз лисиц и песцов

Протозойные заболевания лисиц и песцов, вызываемые простей­шими организмами семейства Eimeriidae, подсемейств Eimeriinae и Isosporinae, отряда Coccidia. Возбудители локализуются в эпите­лиальных клетках тонкого кишечника.

Возбудители. У лисиц паразитируют свыше 10 видов возбудите­лей, относящихся к отряду Coccidiida, семейству Eimeriidae, подсе­мействам Eimeriinae и Isosporinae, родам Eimeria и Cystoisospora. Наиболее часто встречаются следующие виды.

Е. vulpis — ооцисты овальной формы, размерами (18,2...22,0)х(13,0... 16,3) мкм. В спороцистах имеется остаточное тело. Споруляция завершается за 3—4 сут.

Е. adleri — ооцисты овальной или округлой формы, размерами (23,6...28,0)х(23,4...27,6) мкм. Остаточное тело в ооцисте и споро­цистах отсутствует. Споруляция протекает за 4 сут.

Е. bacanensis — ооцисты овальной формы, размерами (11,2... 16,8)х(8,4... 11,2) мкм. Остаточного тела в ооцисте и споро­цистах нет.

С. canivelocis — ооцисты короткоовальной формы, размерами (18,2...22,0)х(13,0... 16,3) мкм. В ооцистах имеется остаточное тело. Споруляция протекает за 3 сут.

С. vulpina — ооцисты овальной формы, со слегка уплощенным одним полюсом, размерами (22,4...28,0)х(16,8...22,4) мкм. В споро­цистах имеется остаточное тело. Споруляция длится 3 сут.

С. buriatica — ооцисты яйцевидной формы, размерами (30,8...44,8)х(25,2...30,8) мкм. В спороцистах имеется остаточное тело. Споруляция завершается за 2 сут.

У песцов описано 6 видов кокцидий. Наиболее хорошо изучены:

Е. imantanica — ооцисты эллипсоидной формы, размерами (12,6... 15,4)х(8,4... 11,2) мкм. В спороцистах имеется остаточное тело.

С. pavlodarica — ооцисты короткоовальной или округлой фор­мы, размерами (22,4...25,2)х(19,6...22,4) мкм. В ооцистах имеется полярная гранула, а в спороцистах — остаточное тело. Кроме того, описанные три вида изоспор лисиц: С. canivelocis, С. buriatica, С. vul­pina — паразитируют и у песцов.

Биология развития. Происходит по типу соответственно эймерии и изоспор.

Эпизоотологические данные. Эймериоз и цистоизоспороз лисиц и песцов широко распространены среди зверей, как содержащихся в клетках, так и обитающих на воле. Наибольшую опасность заболе­вания представляют для клеточного звероводства. Их регистрируют во всех климатических зонах, а наиболее часто — в регионах с уме­ренным и влажным климатом в летне-весенний период, когда созда­ются благоприятные условия для споруляции ооцист.

Молодняк может заразиться в подсосный период, и у 10— 15-дневных щенков в фекалиях можно обнаружить возбудителей болезни. По мере увеличения потребления щенками помимо молока матери других кормов экстенсивность и интенсивность инвазии воз­растают, достигая максимума к одному месяцу. Высокая степень поражения молодняка кокцидиями сохраняется до 3—4-месячного возраста и резко снижается к 7 мес.

Источником инвазии являются взрослые и переболевшие моло­дые животные, у которых инвазия протекает бессимптомно. Они могут длительное время выделять возбудителей, загрязняя окружа­ющую среду, где ооцисты будут долго сохранять свою жизнеспособ­ность. Распространению болезней способствуют скученное содер­жание животных, повышенная влажность воздуха, антисанитария, неполноценное кормление. Инвазия может быть занесена и распро­странена с одеждой и обувью обслуживающего персонала, предме­тами ухода и оборудованием.

Патогенез. Патогенез складывается прежде всего из непосред­ственного воздействия на организм животного возбудителей. Обла­дая огромной репродуктивной способностью, эймерии и цистоизоспоры, развиваясь в эпителиальных клетках кишечника, вызывают поражение слизистой оболочки. Создаются благоприятные условия для внедрения и развития в организме различной микрофлоры. Кроме того, в организм попадают продукты метаболизма паразитов и усугубляют патологический процесс. Этим и обусловлено прояв­ление клиники у больного животного.

Симптомы болезни. При остром течении болезни вначале на­блюдается угнетенное состояние животного, снижается аппетит, а затем нарушаются функции желудочно-кишечного канала. Боль­ные больше лежат, шерстный покров тусклый, хвост и шерсть вокруг ануса испачканы испражнениями. Отмечают анемичность слизистых оболочек, болезненность живота. Фекалии вначале раз­жижены, а затем водянистые, с примесью большого количества сли­зи. При тяжелом течении болезни в фекалиях можно наблюдать прожилки крови.

При подостром течении клинические признаки болезни менее выражены. Животные малоактивны, прогрессивно худеют, отстают в росте и развитии.

Хроническое течение характеризуется слабовыраженными приз­наками болезни. Однако при этом животные теряют упитанность, несмотря на хорошее кормление, плохо развиваются.

Иммунитет не изучен.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истоще­ны, видимые слизистые оболочки анемичны, наблюдается их ката­ральное воспаление. На отдельных участках слизистой оболочки тонкого кишечника видны эрозии и язвы. Иногда в толще слизистой толстого отдела кишечника обнаруживают узелки белого цвета, в которых находят возбудителей на разных стадиях развития. При тяжелом течении болезни отмечают геморрагический энтероколит.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических дан­ных, клинических признаков болезни, а также патологоанатомических изменений. Подтверждают диагноз на основании лабораторных исследований материала, взятого от больных животных.

В лабораторию направляют фекалии или соскобы со слизистой оболочки кишечника. Фекалии исследуют флотационными копроскопическими методами Фюллеборна или Дарлинга. Соскоб или содержимое кишечника исследуют методом раздавленной капли и обнаруживают ооцисты кокцидий. С целью обнаружения возбудите­лей на ранних стадиях развития готовят мазки на предметных стеклах с пораженных участков кишечника и красят по методу Романовского.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Больных животных в соответствии с зооветеринарными требованиями изолируют, орга­низуют полноценное кормление, улучшают условия содержания, назначают кокцидиостатики и симптоматическое лечение. К на­стоящему времени предложено большое количество препаратов, отрицательно влияющих на развитие эймерий и цистоизоспор. Для лечения можно применять норсульфазол натрия в дозе 0,03—0,05 г/кг 1 раз в сутки с водой или кормом в течение 3 сут. Осарсол в дозе 0,01 г/кг в форме 5%-ного водного раствора 1 раз в сутки индиви­дуально 3 сут подряд. Химкокцид-7 назначают в смеси с кормом в тече­ние 6—7 сут подряд. Смесь готовят, добавляя 0,1 % препарата к кор­му. Фуразолидон и декокс назначают в дозе 0,6 г на 1 кг корма 6 сут подряд. Сульфадимезин дают по 2,0 г на каждого песца с кормом.

Следует считать целесообразным испытание препаратов, эффективных при эймериозах птиц, таких, как кокцидин, ирамин, сульфадиметоксин, стенерол, монензин, апролиум и др.

Основные мероприятия профилактики должны быть обращены на повышение устойчивости организма животных к заболеванию, так как клинические проявления болезней чаще наблюдаются у сла­бых животных.

Корма должны быть доброкачественными и полноценными, содержащими необходимое количество витаминов и минеральных веществ.

Особое внимание необходимо уделять щенкам во время отъема от матерей, когда увеличивается возможность поступления боль­шого количества возбудителей с кормами, а организм щенка наибо­лее восприимчив к заражению.

Лисиц и песцов следует содержать в клетках с сетчатыми пола­ми; освободившиеся от зверей клетки ошпаривать крутым кипят­ком, обжигать паяльной лампой или огнем газовой горелки; кор­мушки и поилки ежедневно мыть и ошпаривать кипятком; на терри­тории звероферм регулярно проводить дератизацию, дезинсекцию и дезинфекцию.

Поголовье животных на новых фермах следует комплектовать из благополучных хозяйств. Вновь поступивших на ферму живот­ных карантинируют с обязательным обследованием на кокцидиозы и при необходимости проводят лечение.