Пироплазмидозы

Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбу­дитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, лока­лизуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др.

Возбудитель. Piroplasma canis имеют большие размеры по срав­нению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1—2. В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сиби­ри, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак — взрослые иксодовые клещи рода Derma-centor.

Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи напа­дают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности.

Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое.

Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высо­копородные.

Патогенез и иммунитет. Сами возбудители и токсичные про­дукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения — ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессиру­ющий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин прев­ращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия — «кровомочка»). Образова­ние большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенньш характер.

Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их про­ницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагии. Прогрес­сирующий гемолиз вызывает развитие аноксемии, снижается воз­можность обезвреживания токсических продуктов, накаплива­ющихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и вос­палительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма.

Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в орга­низме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделе­ние из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате разви­вается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1—2 года.

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни продол­жается 6—10 сут, реже — 20 сут. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41—42 °С, удерживающимся в течение 2—3 сут. Собаки стано­вятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, уча­щенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, ните­видный (до 120—160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруд­нено (до 36—48 движений в минуту). На 2—5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабе­вают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Разви­вается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3—7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35—36 °С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышен­ной резистентностью организма, беспородных и ранее переболев­ших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41⁰ С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состо­яния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Харак­терные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3—6 нед. Выздоровление наступает медленно от 3 нед до 3 мес.

У серебристо-черных лисиц и енотов болезнь протекает в трех формах: сверхострой, острой и хронической. При молниеносной форме падеж зверей происходит внезапно, без проявления у них каких-либо видимых клинических признаков. Чаще погибают наи­более упитанные звери. Острое и хроническое течение пироплаз­моза у собак и зверей идентично.

Патологоанатомические изменения. Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния. Селезенка уве­личена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишнево­го, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернув-шаяся кровь.

Диагностика. Диагноз ставят только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Пироплазмоз дифференци­руют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.

При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гема­турия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфек­ционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемично­стью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как пра­вило, не меняется.

Лечение. Высокоэффективным средством является азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг внутримышечно в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на второй день не снижается, то лекарство вводят снова. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства (гемоспоридин, диамидин и др.).

Перед лечением специфическими препаратами необходимо вве­сти сердечные средства (кофеин, камфорное масло), а затем слаби­тельные, тонизирующие и кровевосстанавливающие средства.

После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10—15 сут. Не рекомендуется эксплуатировать переболев­ших охотничьих собак в текущем сезоне.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики заболевания собак необходимо постоянно осматривать. Если на теле обнаружи­вают иксодовых клещей, их собирают вручную или обрабатывают Шерсть животного акарицидными средствами. В местах, где постоянно регистрируют случаи инвазии, служебным собакам в летние месяцы каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболева­ние.