Систематика, морфология и биология пироплазмид

Пироплазмидозы — большая группа протозойных болезней, воз­будители которых паразитируют в эритроцитах и клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Эти болезни относят к трансмиссив­ным, природно-очаговым инвазиям. Переносчиками пироплазмид

обычно являются иксодовые клещи из надсемейства Ixoidea. Болеют многие виды домашних и диких животных, особенно часто крупный рогатый скот, овцы, лошади и собаки. Каждому виду животных присущи свои специфические возбудители, поэтому нередко они переболевают различными пироплазмидозами пооче­редно или в виде смешанной инвазии.

В настоящее время описано около 170 видов пироплазмид. По сообщениям М. В. Крылова (1981), наибольшее количество парази­тов встречается у парнокопытных (41) и грызунов (37). Больше всего видов пироплазмид в организме иксодид установлено у клещей родов Rhipicephalus (24), Hyalomma (13), Haemophisalis и Dermacen-tor (12). О большом практическом значении пироплазмид стало известно благодаря румынскому исследователю Бабешу (1888), хотя еще ранее Ланвестер (1871) обнаружил в эритроцитах лягушек про­стейших, которых в настоящее время относят к отряду Piroplasmida.

Пироплазмидозы имеют широкое распространение во многих странах мира. Особенно большой экономический ущерб они нано­сят в южных регионах, где имеются исключительно благоприятные условия для развития переносчиков — иксодовых клещей. Наблю­дается массовая гибель заболевших животных, резко снижается молочная и мясная продуктивность. Большие расходы хозяйства несут на мероприятия по лечению больных животных и защите их от нападения клещей.

У крупного рогатого скота описано 11 видов пироплазмид, у мел­ких жвачных — 6, у лошадей — 2, у собак, свиней — 1. Все они отно­сятся к отряду Piroplasmida, который включает семейства Ва-besiidae и Theileriidae.

В семейство Babesiidae входят роды Babesia, Piroplasma и Fran-caiella. Некоторые отечественные и зарубежные исследователи объединяют род Francaiella с родом Babesia.

Бабезииды обычно локализуются в эритроцитах, иногда их нахо­дят в лейкоцитах, плазме крови. При изучении морфологических признаков бабезиид обращают внимание на форму и размер парази­та, их положение в эритроцитах, угол соединения парных грушевид­ных форм.

В мазках из периферической крови бабезииды лучше всего обна­руживаются при окраске по Романовскому. Хорошо просматрива­ются цитоплазма сине-фиолетового цвета и ядро рубинового цвета. Хроматин ядра распределяется в виде 1—2 скоплений. Форма тела паразитов овальная, круглая, амебовидная, анаплазмоидная, груше­видная, парная грушевидная и др. В зависимости от вида паразита может быть поражено от 3 до 80 % и более эритроцитов. В каждом из них обнаруживают 1—2, иногда 3—4 и более паразитов. В живом виде бабезииды находятся в постоянном движении. Величина их 0,5—7 мкм. При изучении ультраструктуры бабезиид на стадии мерозоита и трофозоита в электронном микроскопе хорошо про сматриваются органеллы, способствующие проникновению в эри­троциты, — роптрии и микронемы (рис. 112).

Рис. 112. Общая схема ультратонкой организа­ции пироплазмид:

ДПК — дистальное полярное кольцо; МН — микронема; Р — рибосома; ЭР — эндоплазмати-ческий ретикулум; МИ — митохондрии; В — вакуоль; ЯО — ядерная оболочка; Я — ядро; ЯП — ядерная пора; ЯД — ядрышко; М — микропора; АГ — аппарат Гольджи; РО — роптрия; СПМ — субпелликулярные микротру­бочки; ВМК — внутренний мембранный ком­плекс; НПМ — наружная плазматическая мем­брана; АПК — апикальное полярное кольцо

Рис 113 Биология развития семейства В abesudae

1, 12 — мерозоиты, 2 — 4 — развитие мерозоита в эритроцитах, 5 — выход возбудителя из

эритроцита, б — повторное внедрение в эритроциты, 7 — развитие паразита в кишечнике

клеща, 8 — выход кинеты (оокинеты) клеща, 9 — 11 — шизогония в кишечнике клеща.

Размножение бабезиид в эритроцитах происходит бинарным делением и почкованием (рис. 113). После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные груше­видные формы. Иногда можно наблюдать стадии, состоящие из трех особей в виде трилистника. Попав в организм клеща-перенос­чика вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в прос­вете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий (возможно, при слиянии половых клеток формируются круп­ные булавовидные стадии, которые в эпителии кишечника претер­певают множественные деления). Затем они мигрируют в гемолим­фу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множе­ственные и бинарное деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формиру­ются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина (М. В. Крылов). Процесс этот длится 9 сут. Для бабезиид характерна способность циркулировать в организме беспозвоночных длительное время, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца. Восприимчивых животных можно заразить подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно иноку­ляцией крови, содержащей паразитов.

Тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбу­дителя, резистентности организма хозяина, количества паразитиру­ющих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезииды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродол­жительное время и уже через сутки разрушаются. При медленном замораживании крови бабезииды при температуре -196 °С сохраня­ются до 2 лет. Культивирование бабезиид на искусственных пита­тельных средах не разработано

Семейство Theileriidae включает роды Theileria и Nuttallia. Род Theileria на территории СНГ представлен 4 видами тейлерий, пара­зитирующими у крупного рогатого скота, 2 видами — у мелкого рогатого скота и 1 видом — у северных оленей Вызывают одно из самых злокачественных кровепаразитарных болезней, приводящих к гибели животных. Паразиты имеют сложный цикл развития, раз­нообразные морфологические признаки в зависимости от стадии развития. Вначале тейлерий локализуются в лимфатических клет­ках и других органах кроветворения, затем мигрируют в эритроци­ты. Размножаются путем множественного деления (мерогонии или шизогонии). Переносчиками у крупного и мелкого рогатого скота являются иксодовые клещи, у оленей — кроме клещей и кровососу­щие насекомые.

Род Nuttallia представлен одним видом N. equi, паразитирующим у лошадей и других непарнокопытных. Имеет повсеместное распро­странение. Переносчиками являются иксодовые клещи рода Derma-centor. При размножении в эритроцитах образуют характерные формы в виде мальтийского креста. Наряду с эритроцитарной ста­дией у нутталлий установлена стадия мерогонии в лимфобластах, что сближает их с тейлериями. М. В. Крылов относит нутталлий к семейству Nuttalliidae (Nicoliidae).

Пироплазмидозы возникают при взаимодействии трех звеньев эпизоотической цепи (восприимчивых животных, переносчиков воз­будителя болезни и самого возбудителя).

Пироплазмидозы имеют наибольшее распространение в южных регионах СНГ, несколько меньшее в центральных районах России, Белоруссии, государствах Прибалтики, западной части Украины и других государствах. Возникают эти болезни в теплое время года, обусловленное активной фазой развития клещей-переносчиков.

Эпизоотология этих болезней определена также особенностями экологии и биологии иксодовых клещей, которые обитают в раз­личных по природно-климатическим условиям территориях.

На основе многолетних исследований по изучению эпизоотоло­гии пироплазмидозов разработана специальная классификация тер­риторий. В зависимости от наличия звеньев эпизоотической цепи выделяют четыре зоны.

Благополучная зона — территория, на которой нет ни клещей-переносчиков, ни больных животных, ни носителей воз­будителя.

Угрожаемая зона — территория, на которой нет животных-паразитоносителей, но имеются иксодовые клещи. При попада­нии в эту зону животных-паразитоносителей она превращается в энзоотическую.

Энзоотическая зона — территория, на которой еже­годно колеблется количество иксодовых клещей, переболевает зна­чительная часть скота. Однако некоторые животные не заражаются и, таким образом, утрачивают премуницию, поэтому сохраняют восприимчивость к заболеванию. Это происходит в том случае, если животных выпасают на культурных пастбищах. В энзоотической зоне ежегодно бывает большое число животных-доноров и живот­ных-реципиентов. Зона может переходить в латентную, угрожае­мую или оставаться постоянно действующей, что также определя­ется вмешательством человека.

Латентная зона — в ней имеется много зараженных пироплазмидами клещей, которые ежегодно контактируют с живот­ными. В данной зоне болезнь не проявляется клинически, так как все животные имеют премуницию. Вновь завезенные животные заболевают очень тяжело, с высокой смертностью. Молодняк пере­болевает легко, приобретает продолжительный и ежегодно под­крепляемый иммунитет.

Имеются существенные различия в развитии патологических процессов при бабезиидозах и тейлериозах.

При бабезиидозах попавшие в эритроциты паразиты начинают усиленно размножаться, поражая огромное число эритроцитов. Как сами паразиты, так и их метаболиты оказывают токсическое дей­ствие на организм животных, воздействуя в первую очередь на цент­ральную нервную систему. Это приводит к дисфункции многих орга­нов и систем, в первую очередь к нарушению обмена веществ, гемо-поэза и функциональной активности лейкоцитов. Основные функ­ции защиты от бабезиид макроорганизма заключаются в активиза­ции клеточных реакций. Их подавление приводит к интенсивному размножению бабезиид в эритроцитах и их гибели. При этом усили­ваются компенсаторные функции сердечно-сосудистой и дыхатель­ной систем, которые постепенно могут ослабевать. Снижается газо­вый обмен, нарушается кислотно-щелочное равновесие. Наступает кислородное голодание, что вызывает одышку и застойные явления, возможен отек легких. Увеличивается порозность сосудов, появляются отеки и кровоизлияния в различных тканях и органах. В 2—3 раза уменьшается содержание эритроцитов, лейкоцитов, гемо­глобина. Отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофи-лия, базофильная зернистость в эритроцитах. Освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин частично выводится почками, вследствие чего развивается гемоглобинурия. Интоксикация орга­низма ведет к ухудшению общего состояния, аппетита, нарушению функции желудочно-кишечного канала, потере массы тела.

Часть гемоглобина перерабатывается в желчные пигменты (би­лирубин), что приводит к желтушной окраске слизистых и серозных оболочек, кожи, иногда подкожной клетчатки и даже мышц. Про­цессы восстановления жизненных функций больного организма дли­тельные. При благоприятном течении болезни и лечебном вмеша­тельстве животные постепенно выздоравливают, у них.вырабаты­вается устойчивость к повторному заражению.

При тейлериозах паразиты вначале размножаются в лимфати­ческих узлах и других органах кроветворения, вызывая нарушение гемопоэза. Неблагоприятно на него влияют и токсические веще­ства, выделяемые тейлериями в процессе развития.

Иммунитет, образующийся при пироплазмидозах, нестериль­ный. Он поддерживается, пока в организме переболевшего живот­ного находятся в небольшом количестве паразиты. Пироплазмиды строго специфичны к своим хозяевам, поэтому иммунитет выраба­тывается только против отдельных видов паразитов. В естествен­ных условиях иммунитет поддерживается за счет постоянной реин-вазии. При ее отсутствии он постепенно ослабевает. Подробное изу­чение иммунных реакций при пироплазмидозах позволило разрабо­тать ряд серологических методов для диагностики этих болезней и создать препараты для пассивной и активной иммунизации живот­ных. Наиболее успешно используют вакцинацию крупного рогатого скота против тейлериоза.