Параскаридоз лошадей

Параскаридоз лошадей и ослов вызывается видом нематод семейства Ascaridae, подотряда Ascandata. Локализация — тонкий кишечник, преимущественно тощая кишка.

Возбудитель. Parascaris equorum — белого или слабого серо-коричневого оттенка. Ротовое отверстие гельминтов окружено тремя губами. Между губами и телом имеется перетяжка. Длина самок 18—40 см, самцов 15—20 см. У самца хвост несколько изогнут, с двумя равными спикулами. Яйца округлые, размерами 0,09x0,01 мм. С фекалиями выделяются преимущественно темно-коричневые и реже светло-серые яйца, в которых находятся зародышевые клетки

Биология развития. Развитие параскарид происходит по аскаридному типу. Яйца нематоды во внешней среде достигают инвазион­ной стадии при 20—25 °С через 7—8 сут. Лошади и ослы заражаются алиментарным путем при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Личинка после завершения миграции в тонкой кишке вырастает до половозрелой стадии за 2—2,5 мес (рис. 46).

Эпизоотологические данные. Преимущественно болеет молод­няк текущего года рождения, иногда со смертельным исходом. Взрослые животные, как правило, являются носителями инвазии, они заражены на 40—50 %. Возбудителем параскаридоза животные заражаются фактически круглый год как при стойловом содержа­нии, так и на пастбищах. Пик инвазии приходится на осенне-зимние месяцы. Нерегулярная уборка денников, кормушек, кормление животных сеном с пола способствуют широкому распространению инвазии.

На яйца гельминтов губительно действует температура более 40 °С, особенно при низкой относительной влажности (ниже 70 %) Нижний потолок развития яиц находится в пределах 10 °С. По дан­ным Д. М. Антипина, яйца параскарид в условиях средней полосы РФ сохраняют свою жизнеспособность свыше года

Патогенез и иммунитет. Патогенное действие параскарид в основном зависит от интенсивности инвазии, возраста и общего состояния животного.

Патогенное влияние на организм зараженных животных оказы­вают личинки в период миграции и параскариды, находящиеся в кишечнике. Продукты метаболизма тех и других служат антигена­ми, вызывающими аллергическую реакцию у хозяина. Кроме того, личинки в период миграции травмируют слизистую кишечника, мелкие сосуды отдельных органов. Нередко скопление параскарид в большом количестве вызывает закупорку и разрыв кишечника. Взрослые параскариды также травмируют стенку кишечника. Отмечены случаи выползания параскарид через общий желчный проток в желчные ходы печени; в этом случае нарушается функция органа, возникают абсцессы. Личинки, мигрируя, открывают ворота патогенной микрофлоре, способствуя возникновению раз личных инфекционных заболеваний, которые у инвазированных лошадей протекают особенно тяжело.

Иммунитет при этой инвазии не изучен, но известно, что при­обретенный иммунитет проявляется в форме снижения восприимчи­вости к параскаридозу по мере увеличения возраста животных.

Симптомы болезни. Степень проявления клинических признаков зависит от интенсивности инвазии.

Соответственно развитию патогенеза на 9—16-е сутки с начала инвазии у зараженных животных отмечают расстройство пищеваре­ния, бронхопневмонию, истечение из носа, кратковременное повы­шение температуры тела, кашель.

При высокой ИИ у жеребят наблюдаются нервные явления в виде эпилепсии, тетанических судорог, пареза зада и даже бурных припадков, симулирующих бешенство.

Хроническое течение инвазии характеризуется исхуданием боль­ных животных, периодическими поносами или запорами. В крови отмечают значительные изменения, соответствующие аллергичес­ким и токсическим проявлениям заболевания. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина, увеличивается абсолютное число лейкоцитов и эозинофилов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают местные механические повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника: очаги поверхностного разрушения эпителиального покрова, иногда кровоизлияния, изъязвления. Общие изменения характеризуются острым или хроническим катаральным, иногда фибринозным или геморрагическим воспалением с застойным оте­ком подслизистой и подсерозной оболочек толстого кишечника, слизистой дегенерацией эпителия и инфильтрацией лимфоидными клетками, эозинофилами, полиморфно-ядерными лейкоцитами и гистиоцитами.

При массовой миграции личинок в легких множественные точеч­ные кровоизлияния, воспаления. Погибшие по пути миграции личинки образуют так называемые паразитарные узелки с очагами некроза в центре. Их чаще всего обнаруживают в печени и легких, реже — в лимфатических узлах, почках и др. С течением времени эти узелки облекаются соединительнотканной капсулой и затем обызвествляются.

В связи с общим токсическим процессом при параскаридозе резко раздражается ретикулоэндотелиальная система, что сопрово­ждается гиперплазией лимфатических узлов, селезенки; отмечают набухание и пролиферацию кровеносных сосудов.

Биология развития P. еquorum:

1-хвостовой отдел самки; 2-хвостовой конец самки;

3-5- развитие личинки в яйце; 6-яйцо синвазионной личинкой

Диагностика. Параскаридоз, вызванный миграцией личинок, можно установить лишь после убоя путем исследования кусочков легкого по методу Бермана. В период, когда неполовозрелые пара-скариды обитают в кишечнике, рекомендуют проводить диагности­ческую дегельминтизацию. Хронический параскаридоз выявляют с помощью гельминтокопрологических исследований по методу Фюллеборна. У жеребят по методу Фюллеборна фекалии исследуют не ранее чем через 2 мес после рождения.

Лечение. Применяют соли пиперазина, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал), четыреххлористый углерод, тетрамизола гранулят, мебендазол, тиабендазол.

Соли пиперазина (адипинат, сульфат и фосфат) и гексагидрат пиперазина назначают лошадям в дозе 0,05 г/кг (от 8 до 25 г на животное) групповым методом (10—15 лошадей) или индивидуально два дня подряд в смеси с 1 кг концентратов (на одну лошадь) после 7—10-часовой голодной диеты.

Четыреххлористый углерод вводят лошадям после 12-часовой голодной диеты в зависимости от возраста в дозах от 8 до 40 мл на животное перорально в капсулах или через носопищеводный зонд. Так, жеребятам от 3 до 7 мес дают 8—10 мл, от 7 до 12 мес —11—15, от 1 года до 2 лет —16—20, от 2 до 3 лет — 21—25 и взрослым лоша­дям — 26—40 мл. При сильной инвазии после дачи четыреххлори-стого углерода назначают солевое слабительное. После дегельмин­тизации лошадей на 3 сут освобождают от работы.

Фенбендазол (панакур) применяют один раз с концентратами. Животным от 6 мес до 4 лет гранулят дают в дозе 68 мг/кг (15 мг/кг по АДВ), старше 4 лет — 45 мг/кг (10 мг/кг по АДВ). Фебантел (рин­тал) выпускают в виде суспензии, гранулята, пасты и таблеток, содержащих от 0,6 до 10 % ДВ фебантела. Вводят гранулят через рот однократно в дозе 60 мг/кг (6 мг/кг по ДВ).

Мебендазол применяют из расчета 6—8 мг/кг чистого вещества, или 6—8 г/100 кг в форме мебенвета. Тиабендазол выпускают в форме препарата эквизола, содержащего 33 % ДВ; 30 г препарата содержат 10 г тиабендазола. Вводят внутрь в дозе 100 мг/кг. Парбен-дазол дают внутрь в дозе 15 мг/кг. Эффективность достигает 100 %. Нилверм испытан перорально в дозе 7,5 мг/кг у лошадей и ослов. Эффективность составила 100 %. Тетрамизол применяется подкожно или перорально. Доза при пероральном введении 20 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Жеребят текущего года рожде­ния с целью профилактики первый раз дегельминтизируют в авгус­те, второй — после отъема, молодняк 1—2 лет и взрослых лоша­дей — соответственно в марте — апреле и в октябре — ноябре. При табунном содержании жеребятам трехмесячного возраста ежемесячно скармливают два дня подряд по 10 г пиперазина, а с августа до конца года — по 15 г на животное (групповым методом).. Лошадей на ипподромах при необходимости дегельминтизируют во время карантина. С целью профилактики проводят обработку мебендазолом через каждые 2—3 мес. Лошадей для поставщиках перед вывозом, а затем в карантине при поступлении на предприятие.

При стойловом содержании лошадей конюшни подвергают дезинвазии; табунные лошади после обработки в течение 3—4 сут находятся на обособленном участке, подлежащем распашке.

Date: 2015-07-02; view: 962; Нарушение авторских прав