Практическое занятие № 2

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

Профессионального образования

«Северо-Осетинская Государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Кафедра микробиологии

Методические рекомендации для студентов 2 курса СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО факультета

По иммунологии

Владикавказ - 2012

Методические рекомендации для студентов 2 курса стоматологического факультета по иммунологии составили зав.кафедрой микробиологии ГБОУ ВПО СОГМА Минздравсоцразвития Российской Федерации, д.м.н., проф. Плахтий Л.Я. и асс., к.м.н. Цховребов А.Ч.

Рецензенты:

Л.З. Болиева – зав кафедрой фармакологии ГБОУ ВПО СОГМА Минздравсоцразвития России

Л.В. Бибаева – зав. кафедрой биологии с гистологией ГБОУ ВПО СОГМА Минздравсоцразвития России

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 1.

Тема: Неспецифическая резистентность организма человека.

Учебная цель:

1. Ознакомиться с факторами естественной резистентности организма человека.

2. Освоить методы оценки состояния естественной резистентности организма человека.

План занятия

1. Защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек.

2. Воспаление. Признаки воспаления

3. Фагоцитоз, стадии фагоцитоза.

4. Завершенный и незавершенный фагоцитоз.

5. Функции лимфоидной ткани.

6. Клеточные факторы неспецифической защиты крови и биологических жидкостей.

7. Гуморальные факторы неспецифической защиты организма.

8. Методы оценки неспецифической резистентности организма.

Самостоятельная работа студентов:

1. Постановка реакции фагоцитоза с определением фагоцитарных показателей клеток крови.

2. Постановка и учет опыта по определению бактерицидного действия слюны.

3. Постановка и учет опыта по определению бактерицидного действия кожи.

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

Под видовым иммунитетом понимают невосприимчивость, обусловленную врожденными биологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку.По сути дела это видовой признак, передающийся по наследству, подобно любому другому признаку вида. Примером подобной формы невосприимчивости может служить иммунитет человека к чуме рогатого скота, животных- брюшному тифу, дизентерии и т.д. Видовой иммунитет может проявляться у животных одного и того же вида ко многим инфекционным агентам и у разных видов к одному и тому же возбудителю, например, к полиомиелиту невосприимчивы все млекопитающие, кроме обезьян, человека и некоторых видов грызунов. В основе видового иммунитета лежат различные механизмы естественной неспецифической резистентности. В связи с этим многие учёные предполагают, что данные формы невосприимчивости правильней называть не иммунитетом, естественной неспецифической резистентностью. Характерными особенностями ее являются наследственная передача и отсутствие специфичности.

К неспецифическим факторам защиты организма человека относится следующие:

- механические (кожа и слизистые оболочки);

-физико –химические (ферменты, реакция среды и др.)

- иммун6обиологическую защиту, осуществляемую нормальными неиммунными клетками (фагоциты, естественные киллеры) и гуморальными компонентами (комплемент, интерферон, и некоторые белки крови).

Механические факторы. Кожа и слизистые оболочки механически препятствуют проникновению микроорганизмов и других антигенов в организм. Последние все же могут попадать в организм при заболеваниях и повреждениях кожи (травмы, ожоги, воспалительные заболевания, укусы насекомых, животных и т.д) А в некоторых случаях через нормальную кожу и слизистую оболочку, проникая между клетками или через клетки эпителия(например вирусы). Механическую защиту осуществляет также реснитчатый эпителий верхних дыхательных путей, так как движения ресничек постоянно удаляет слизь вместе с попавшими в дыхательные пути инородными частицами и микроорганизмами.

Физико-химические факторы. Антимикробными свойствами обладаю уксусная, молочная, муравьиная и др. кислоты, выделяемые потовыми и сальными железами кожи; соляная кислота желудочного сока, а также протеолитические и др. ферменты, имеющиеся в жидкостях и тканях организма. Особая роль в антимикробном действии принадлежит ферменту лизоциму. Этот протеолитический фермент, открытый в 1909 г; П.Л Лащенко и выделенным в 1922 г; А. Флемингом, получил название «муромидаза», так как разрушает клеточную стенку бактерий, и других клеток, вызывая их гибель и способствую фагоцитозу. Лизоцим вырабатывает макрофаги и нейтрофилы. Содержится он в больших количествах во всех секретах, жидкостях и тканях организма(кровь, слюна, слёзы, молоко, кишечная слизь, мозг и др.) Снижение уровня фермента приводит к возникновению инфекционных и других воспалительных заболеваний. В настоящее время осуществлён химический синтез лизоцима, и он используется как медицинский препарат для лечения воспалительных заболеваний.

Иммунобиологические факторы. В процессе эволюции сформировался комплекс гуморальных клеточный факторов,направленных на устранение чужеродных веществ и частиц, попавших в организм. Гуморальные факторы неспецифической резистентности состоят из разнообразных белков, содержащихся в крови и жидкостях организма. К ним относятся белки системы комплемента, интерферон, трансферрин, В-лизины, белок пропердин, фибронектин и др. Белки системы комплемента обычно неактивны, но преобретают активность в результате последовательной активации и взаимодействия компонентов комплемента. Интерферон оказывает иммуномоделирующий, пролиферативный эффект и вызывает в клетке, инфицированной вирусом, состояние противовирусной резистентности В-лизины вырабатываются тромбоцитами и обладают бактерицидным действием. Трансферртин конкурирует с микроорганизмами за необходимые для них метаболиты, без которых возбудители не могут размножаться. Белок пропердин учавстсвует в активации комплемента и других реакцих. Сывороточные ингибиторы крови, например В-ингибиторы(В -липопротеины), инактивируют многие вирусы, в результате неспецифической блокады их поверхности.

Большое значение неспецифической резистентсности имеют клетки, способные к фагоцитозу, а также клетки с цитотоксической активностью, называемые естественными киллерами, или NK-клетками. NK-клетки представляют собой популяцию лимфоцитоподобных клеток(большие гранулосодержащие лимфоциты),обладающие цитотоксическим действием против чужеродных клеток (раковых, клеток простейших и клеток, пораженных вирусом). Видимо, NK-клетки осуществляют в организме противоопухолевый надзор.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 2.

Тема: Структурно-функциональная организация иммунной системы. Онтогенез иммунной системы человека.

Учебная цель:

1. Изучить органы иммунной системы.

2. Изучить иммнокомпетентные клетки.

3. Развития иммунной системы

План занятия:

1. Каково строение иммунной системы человека?

2. Какие клетки называются иммунокомпетентными?

3. Как происходит иммуногенез?

Самостоятельная работа студентов:

1.Постановка и учет функционального состояния фагоцитов,

2. Определение комплемента

3. Оценить и итнерпретировать показатели иммунного статуса при вторичной иммунологической недостаточности по готовым иммунограммам

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ

Созревание иммунной реактивности плода

Тимус закладывается на втором месяце внутриутробной жизни в области третьего-четвертого жаберных карманов и на шестой неделе имеет выраженный эпителиальный характер. На 7—8 неделе он «заселяется» лимфоцитоподобными клетками. К концу третьего месяца формирование органа заканчивается. В дальнейшем в тимусе наблюдаются лишь количественные изменения. Лимфатические узлы и другие вторичные органы иммунной системы закладываются на 4-м месяце, их окончательное формирование завершается в постнатальном периоде. Лимфоидные фолликулы, располагающиеся в подвздошной кишке и аппендиксе, в пейеровых бляшках, содержат «клетки предшественники» плазматических клеток. Они дозревают до плазматических клеток, синтезирующих IgA к 14—16 неделе внутриутробного развития плода.

Стволовые клетки появляются на 3—8 неделях эмбриогенеза и обнаруживаются в печени, кровяных островках желточного мешка. Позднее главным их местом образования становится костный мозг. Лимфоциты впервые обнаруживаются на 9 неделе в тимусе, на 12— 15 — в селезёнке. В крови лимфоцитоподобные клетки определяются с 8—10 недели. Лимфоидные клетки, наделенные функцией Т-лимфоцитов, выявляются на 10—11 неделе. В-клетки определяются в печени с 10— 12, в селезёнке — с 12 недели. Синтез и секреция IgM регистрируется в клетках на 11-й, IgG- на 22-ой неделе. Содержание IgM составляет 1/10 от материнского, а IgG — ещё меньше. Образование компонентов системы комплемента начинается у плода на 8-ой неделе беременности. При этом компоненты С2 и С4 синтезируются макрофагами, С5 и С4 — в печени, лёгких, перитоне-альных клетках, СЗ и С1 — в тонкой и толстой кишке. На 18-ой неделе развития все указанные компоненты определяются в сыворотке крови плода. Клеточные и гуморальные факторы неспецифической антиинфекционной невосприимчивости появляются в раннем онтогенезе.

В период эмбрионального развития «работа» иммунной системы имеет свои особенности. В частности, среди Т-зависимых иммунологических реакций первой проявляется способность к отторжению трансплантата (13 неделя), ГЗТ реализуется значительно позднее.

Несмотря на наличие в организме плода значительного количества В-клеток с иммуноглобулиновыми рецепторами, плазматических клеток, непосредственно синтезирующих AT, очень мало. Ряд очень мощных факторов супрессирует функцию гуморального звена иммунной системы. Это хориотропный гонадотропин, а-фетопроте- ин, а-2-глобулин. Резко ограничено в этот период влияние на В-клет- ки Т-лимфоцитов и макрофагов.

Преждевременная активация иммунной системы наблюдается при внутриутробном инфицировании. Практически всегда это сопровождается какими-либо иммунопатологическими расстройствами. Таким образом, для эмбрионального периода типичным этапом иммуногенеза является толерантность собственной иммунной системы и пассивный антительный иммунитет за счет материнских IgG, концентрация которых прогрессивно нарастает в процессе беременности. Способность плода образовывать компоненты системы комплемента неполноценна. В III триместре её уровень хотя и возрастает, но составляет не более 30—50% показателей взрослых. Система местного иммунитета в раннем и позднем онтогенезе не развита.

Иммунная система у детей после рождения

Здоровый доношенный ребёнок, рожденный здоровой матерью с физиологическим течением беременности, имеет определённый иммунный статус и соответствующий уровень факторов неспецифической антиинфекционной резистентности. Своеобразный характер пассивного иммунитета новорождённого имеет положительные и отрицательные стороны. Так, не получая от матери IgM, плод не насыщается связанными с этим классом групповыми изогемагглютининами, что снижает риск развития конфликта при несовпадении групповых эритроцитарных Аг. С другой стороны индуцируется низкая защита против грамотрицательных бактерий, поскольку в этой фракции преимущественно находятся AT против указанных возбудителей. В момент рождения у ребенка наблюдается физиологический лейкоцитоз, доходящий до 12—15 млрд кл\л. Из клеток более 35% составляют лимфоциты. Из общего числа лимфоцитов около половины составляют Т-клетки. В относительных величинах их содержание умеренно снижено, а в абсолютных, учитывая высокий лейкоцитоз, не изменено. Около 60% всех Т-лимфоцитов составляют клетки с хелперными функциями, 15% — Т-супрессоры.

Содержание антителозависимых киллеров также сильно снижено от уровня взрослых. Функции лимфоцитов новорождённых изменены. Так, интенсивность реакции бластной трансформации, индуцированной Т-митогеном ФГА, «нормальна» или несколько снижена, чем у более старших детей. Уменьшена их способность продуцировать лимфоциты,

индуцировать кожные реакции. В то же время в клетках отмечается более высокий уровень метаболизма, если судить по интенсивности синтеза нуклеиновых кислот.

Количество В-клеток у новорождённых обычно повышено в относительных и абсолютных значениях. Как правило, на этих клетках обнаруживаются IgM и IgE рецепторы. В пуповинной крови новорождённых определяются IgM и IgG, IgA и IgE обнаруживаются крайне редко. Синтез IgM резко возрастает, достигая максимума на 2—3 нед жизни ребенка, затем к месячному возрасту снижается, в дальнейшем медленно возрастает, достигая к 6—12 мес уровня взрослых. Чрезмерное увеличение концентрации IgM у новорождённых является свидетельством перенесенного внутриутробного инфицирования. Чаще всего это сифилис, краснуха. Повышение уровня IgM в три раза является свидетельством наличия сепсиса у ребенка.

Концентрация IgG весьма незначительна при рождении, возрастает к 7—8 годам. У детей, вскармливаемых искусственно, эта динамика реализуется значительно быстрее. IgA в сыворотке крови новорождённых, как правило, отсутствуют в течение первого месяца жизни. В дальнейшем содержание иммуноглобулина медленно нарастает, составляя к концу первого года 28% от уровня этого белка у взрослых. Нормализация параметра достигается к 8—15 годам. IgD у новорождённых обычно не определяется. Появляется этот белок примерно на 6-й нед, достигая уровня взрослых к 5—10—15 годам. IgE также не обнаруживается у новорождённых, постепенно нарастая, он приближается к значениям взрослых людей к 11—12 годам. Ускорение накопления реагина является риском развития у детей бронхиальной астмы и других аллергических и особенно атопических заболеваний.

Известно, что содержание иммуноглобулинов определяется суммой AT различной специфичности. Раньше других у детей появля-иммунных глобулинов оказывает влияние микрофлора организма ребёнка. Основным представителем кишечной микрофлоры в этот

период являются бифидумбактерии. Поэтому любые неблагоприятные факторы (искусственное вскармливание, применение антибиотиков) неизбежно влекут за собой нарушение видового состава микрофлоры и изменения спектра образующихся AT. Антителообразование у новорождённых, как правило, протекает только по первичному типу, требующему для реализации большого количества Аг. Значительно замедлено переключение синтеза с IgM на IgG, в течении 5—20 дней у взрослых и 20—40 — у детей.

В момент рождения фагоциты и сыворотка крови новорождённых обладают определённой бактерицидной активностью против ряда микробных штаммов. Хемотаксис и функциональная активность макрофагов уменьшена. Частично это компенсируется увеличением содержания гранулоцитов, так же наделённых фагоцитирующей функцией. Однако, переваривающая способность этих клеток снижена за счёт незрелости ферментов.

Ребёнок рождается со сниженными, по сравнению со взрослыми, уровнями комплемента и пропердина, которые довольно быстро нарастают. Исходная активность лизоцима, напротив, значительна.

Содержание лизоцима в организме непостоянно, зависит от возраста, времени года, витаминного баланса и др. Больше всего лизоцима в слюне детей (до 200 мкг/мл), что во много раз превышает его концентрацию в сыворотке крови. Наиболее высокое содержание лизоцима в слюне детей первого года жизни, в возрасте 1—6 лет оно снижается почти в 3 раза, к 7—15 годам возрастает, но не достигает исходного уровня. Важным фактором местного иммунитета является IgA, который находится в двух формах — сывороточной и секреторной. Этот у-глобулин играет основную роль в резистентности организма против респираторной, вирусной, бактериальной, паразитарной инфекции и т.д. Секреторный IgA начинает обнаруживаться в секретах первой и начале второй недель, продолжает прогрессивно нарастать в последующие месяцы и годы, в копрофильтрах обнаруживается с третьей недели жизни. Количество секретина постоянно пополняется за счет секреторного IgA молока и, особенно, молозива, где его количество в 20 раз и более превосходит уровень в сыворотке взрослого. Обычно после 3—5 дней лактации концентрация IgA резко снижается, но, учитывая возрастающее потребление молока ребенком, его количестваПлазматические клетки, расположенные в слизистых оболочках, образуют IgA, IgM, IgG, IgD, IgE. Стенка кишечника синтезирует до 3 г иммуноглобулинов в сутки. IgG обеспечивают защиту в основном против токсинов, остальные против бактерий и вирусов. Формирование полноценного местного иммунитета по разным данным завершается к одному-двенадцати годам жизни.

Соотношение плазматических клеток желудочно-кишечного трака, продуцирующих иммунные глобулины, при некоторых заболеваниях меняется. Так, у детей раннего возраста (от рождения и до трех лет) с хроническим гастродуоденитом наблюдается дефицит IgA и

увеличение продукции IgM. У пациентов с холециститом отмечается уменьшение концентрации IgA и увеличение IgM или IgG. При язвенной болезни 12-перстной кишки происходит падение уровня IgA в дуоденальном содержимом. Дефицит местного IgA облегчает связывание иммунных глобулинов других классов с Аг.

Местный иммунитет обусловливается не только гуморальными, но и клеточными факторами. Показано, что в первые 24 часа после рождения ребенка происходит резкое повышение количества альвеолярных макрофагов. Их число продолжает увеличиваться до месячного

возраста, после чего стабилизируется. Микробоцидные свойства макрофагов и других фагоцитирующих клеток, как правило, отстают у детей первых недель и даже месяцев жизни.

Состояние иммунной системы ребенка в первые годы жизни характеризуется высокой динамичностью. Так, после рождения снижается число лейкоцитов в циркуляции, повышается процентное содержание лимфоцитов, уменьшается количество гранулоцитов.

Перекрест между кривыми, отражающими динамику этих клеток, впервые происходит на 5 сутки жизни, после чего аналогичный перекрест (снижение удельного веса лимфоцитов и повышение нейтрофилов) отмечается только в возрасте 4—5 лет. Очень медленно

повышается относительное содержание Т-клеток, уровень В-лимфоцитов неуклонно снижается до нормы.

Таким образом, для эмбрионального периода типичной является толерантность и пассивный иммунитет за счет материнских IgG, концентрация которых нарастает в процессе беременности. У новорождённого также доминирует материнский пассивный иммунитет, хотя уже отмечается начало синтеза собственных AT, наделённых малой12 месяцев иммунная реактивность созревает. В возрасте 1—3 лет отчетливо работает Т-клеточный иммунитет. В этот же период активно функционируют и В-лимфоциты.

Из изложенного следует, что организм новорождённого вплоть до годичного возраста плохо защищен от инфекционных агентов. Действует главным образом гуморальное звено иммунитета. Т-зависимые реакции и фагоцитоз развиты недостаточно и вступают в полную силу позднее. Иногда лишь к периоду полового созревания. Учитывая все эти сведения назначение детям иммунотропных средств должно производиться крайне осторожно, чтобы не извратить естественные особенности реагирования, приняв за иммунные расстройства физиологические изменения иммунных реакций.

При многих заболеваниях у детей в патологический процесс рано вовлекаются печень и селезёнка. Эти органы во внутриутробном периоде осуществляют гемо- и лимфопоэз. Поэтому в ответ на повреждение или инфицирование плод отвечает активизацией ретикулоэндотелиальной системы. После рождения её значимость падает, заменяясь более совершенными механизмами. Однако, у части так называемых «медленно стартующих детей» с задержкой созревания иммунной системы возможна реакция на патогенную ситуацию указанных органов. В настоящее время в жизни ребенка выделяют несколько критических периодов, которые характеризуются наибольшей ранимостью организма (Д.В. Стефани, Ю.Е. Вельтищев,1996). Во внутриутробном периоде критическим следует считать возраст 8—12 нед, когда происходит дифференцировка органов и клеток иммунной системы. Первым критическим периодом после рождения является периодноворождённое™, когда организм подвергается действию огромного числа Аг. Иммунная система в это время подвержена сильным супрессорным влияниям, пассивный гуморальный иммунитет обусловлен материнскими AT. Отмечается функциональный дисбаланс Т-лимфоцитов, супрессорную функцию реализуют не только CD8+-клетки, но и незрелые тимоциты и другие клетки.

Второй критический возраст (3—6 мес) характеризуется ослаблением пассивного гуморального иммунитета в связи с катаболизмом материнских AT. При этом супрессорная направленность иммунных пеякттий сохоаняется пои наличии выраженного лимфоцитоза. Такой тип иммунного ответа наступает при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита, кори и только после 2-3-й ревакцинации развивается вторичный иммунный ответ с образованием IgG AT и стойкая иммунная память.

Третий критический период — 1-й год жизни. В это время сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие Аг, однако уже возможно переключение на образование IgG-AT. Однако синтез субклассов IgG2 и lgG4 запаздывает. Супрессорная направленность иммунных механизмов начинает сменяться хелперной. Система местного иммунитета не развита, дети чувствительны к респираторным вирусным инфекциям. Четвертый критический период — 4—6-й годы жизни. В этом возрасте средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует таковой у взрослых, концентрация IgA в плазме еще не достигает окончательных значений, содержание IgE в крови достигает максимальных величин. Данный период характеризуется высокой частотой атопи-ческих, паразитарных, иммунокомплексных заболеваний.

Пятый критический период — подростковый возраст (у девочек с 12—13, у мальчиков с 14—15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Повышение секреции половых гормонов (прежде

всего андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена иммунитета и стимуляции его гуморальных механизмов. В целом у детей встречаются следующие особенности звеньев иммуyного статуса. Т — звено иммунитета. Количество лимфоцитов периферической крови при рождении в первые сутки жизни составляет 24—30%, а абсолютное число — 3—9 • Ю'/л. Затем их относительное количество нарастает и к 4—5-м суткам достигает 40—50%, абсолютное — 2,5— 10 млрд/л.

Лимфоциты новорождённых отличаются высокой метаболической активностью, в них увеличен синтез ДНК и РНК. БТЛ при культивировании с ФГА хорошо выражена как у доношенных, так и у недоношенных новорождённых. Отмечается высокий уровень спонтанной трансформации, в среднем около 6—10%, тогда как у взрослых этот показатель составляет около 0,2%. В — звено иммунитета. Система гуморального иммунитета в отличие от клеточного начинает активно функционировать лишь после рождения под влиянием антигенного раздражения. При рождении ребёнка содержание IgG в его крови обычно больше, чем у матери,так как трансплацентарный переход этого иммуноглобулина является активным процессом. IgM в сыворотке обычно отсутствуют или определяются в минимальных количествах. IgA обычно отсутствуют или находятся в следовых концентрациях. К концу первой недели содержание IgA и IgM несколько возрастает, IgG — ко 2—3-й неделе заметно снижается и достигает минимальных концентраций в возрасте 1—4 мес.

Фагоцитарное звено. Число нейтрофилов в крови при рождении относительно велико: 50—70% и 4,5—20 млрд/л. С 4-х суток оно начинает снижаться до 30—40% — 2,5—6 млрд/л. Моноциты в течении всего периода новорождённое™ составляют 4—9 % — 0,6—2 млрд/л. Поглотительная способность нейтрофилов новорождённых не снижена, однако переваривающая активность снижена, что приводит к незавершённому фагоцитозу. Число НСТ-положительных нейтрофилов в спонтанной реакции у детей первых 2 нед жизни составляет 14— 20%, тогда как у более старших детей — 2—10%. Подъем числа этих клеток в индуцированном тесте невысок, т.е. фагоцитарный резерв клеток у детей в возрасте двух недель невелик. Моноциты новорождённых характеризуются низкой бактерицидной активностью и недостаточной миграционной способностью.

Причины

Вторичные иммунодефициты являются частым осложнением многих заболеваний и состояний. Основные причины вторичных ИДС:

дефект питания и общее истощение организма также приводит к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов. Иммунная система особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты это энергоемкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна)

хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулёз, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного характера иммунная система претерпевает серьёзные изменения: нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам микробов. Кроме того, на фоне хронического инфекционного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекции ВИЧ опосредован избирательным поражением клеток иммунной системы вирусом

гельминтозы

потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или при заболеваниях почек (протеинурия, ХПН). Общей особенностью этих патологий является значительная потеря плазмы крови или растворенных в ней белков, часть их которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы (белки системы комплимента, C-реактивный белок). Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови, поэтому на фоне сильного кровотечения снижение иммунитета имеет комбинированный характер (клеточно-гуморальный)

диарейный синдром

стресс-синдром

тяжелые травмы и операции также протекают со снижением функции иммунной системы. Вообще любое серьёзное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы

эндокринопатии (СД, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счет нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработка энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференциации клеток, в том числе и клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функции иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом стимулирует размножение бактерий

острые и хронические отравления различными ксенобиотиками (химическими токсичными веществами, лекарственными препаратами, наркотическими средствами). Особенно выражено снижение иммунной защиты во время приема цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов, антибиотиков

низкая масса тела при рождении

снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей связано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей

злокачественные новообразования – нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное снижение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови (лейкемия) и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки нефункциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма

аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию

Лечение вторичных ИДС

Механизмы подавления иммунитета при вторичных ИДС различны, и, как правило, имеется сочетание нескольких механизмов, нарушения иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер. В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы. Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения. Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают с санации очагов хронического воспаления. Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы. Для ускорения выздоровления и стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. В настоящее время известно большое число иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия.