Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Эпидемиология. Источником инфекции могут быть вирусоносители и больные любыми формами полиомиелита





Источником инфекции могут быть вирусоносители и больные любыми формами полиомиелита. Большое значение в распространении имеют больные инаппарантными формами. Носительство полиовируса может быть как транзиторным, так и длительным, сохраняющимся несколько месяцев.

У больных заразны выделения верхних дыхательных путей и испражнения. Из верхних дыхательных путей вирус выделяется только в остром периоде, а с испражнениями— более длительно. Это наиболее выражено в первые недели, а затем выделение вируса снижается, но может продолжаться до 4—5 мес. Этим определяются и длительность заразительности, и пути передачи.

Пути передачи двоякие. Полиомиелит может распространяться как кишечные инфекции - вирус может передаваться через грязные руки, игрушки, может переноситься мухами. В соответствии с особенностями, свойственными кишечным инфекциям, описана передача через молоко и другие пищевые продукты. Наряду с этим признается и воздушно-капельный путь передачи.

Восприимчивость к полиомиелиту невелика, об этом свидетельствует небольшое число заболеваний среди заражаюзщихся вирусом (0,2—1%). Однако этот показатель очень неточен, так как многочисленные атипичные формы не диагностируются.

Дети первых месяцев жизни болеют редко, к году военриимчивость повышается; основная масса заболеваний приходится на детей до 4 лет (60—80%). Последующее снижение восприимчивости в более старших возрастах обычно объясняется приобретением иммунитета вследствие вирусоносительства и перенесения стертых, атипичных форм болезни.

Иммунитетпосле полиомиелита стойкий; повторные заболевания редки.

Заболеваемость полиомиелитом имеет преимущественно спорадический характер. Наряду с этим в ряде стран наблюдаются и эпидемические вспышки.

Положение резко изменилось после введения в 1958 г. активной иммунизации живой полиомиелитной вакциной. Заболеваемость снизилась более чем в 100 раз; регистрируются лишь отдельные случаи. Заболеваемость полиомиелитом отличается сезонностью с подъемом в летне-осенний период (август — сентябрь).



Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами для вируса полиомиелита являются глоточное лимфатическое кольцо и кишечный тракт; в клетках регионарных лимфатических узлов происходит размножение вируса, по лимфатическим путям он проникает в кровь, возникает вирусемия, в результате которой вирус попадает в нервные клетки. Вирус полиомиелита в прошлом считали чисто нейротропным. Оказалось, что его воздействие более разнообразно. Рано поражается ретикулоэндотелиальная система. Наблюдается полнокровие внутренних органов; в дыхательных путях — катаральный трахеит, бронхит; в легких — нарушение лимфо- и кровообращения с отеком межальвеолярных перегородок; может возникать и мелкоочаговая пневмония; часто наблюдаются изменения в селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках, миндалинах. В сердце выявлены умеренные интерстициальные изменения без грубого поражения мышцы.

В абсолютном большинстве случаев возникают так называемые малые формы. Тяжелые поражения клеток нервной системы вирус полиомиелита вызывает не более чем у 11% заболевших. Под влиянием вирусов в клетках нарушается синтез нуклеиновой кислоты, синтез белка, в результате возникают деструктивные, дистрофические изменении вплоть до полной гибели нейрона. Наряду с дистрофическими изменениями образуются периваскулярные и внутрисосудистые инфильтраты из лимфоидных клеток с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Нарушении наиболее выражены в крупных двигательных клетках передних рогов спинного мозга, чаще всего в области шейного, поясничного утолщения, в двигательных клетках сетчатой субстанции продолговатого мозга и варолиева моста, в вестибулярных ядрах и соответствующих им центрах. Менее часты и меньше выражены изменения мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще меньше — клеток двигательной области коры большого мозга и задних рогов спинного мозга. Мягкая оболочка головного мозга также изменена. По морфологии тяжелые формы полиомиелита можно отнести к полиоэнцефаломиелиту.

Гибель двигательных нейронов приводит к вялым параличам скелетных мышц. На 6—8-й день болезни в клетках с обратимыми изменениями начинаются регенерация, замещение дефекта и соответственно восстановительный период. Полные параличи развиваются при гибели не менее ¾ клеточного состава. Впоследствии происходит атрофия мышц и развивается контрактура в связи с поражением соответствующих нейронов. Клиническую форму полиомиелита в значительной мере определяют количество и вирулентность вирусов, иммунное и функциональное состояние организма, состояние нервной системы, факторы неспецифической резистентности.






Date: 2015-07-02; view: 67; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2018 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию