Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез кори изучался на протяжении многих десятилетий. В последние годы экспериментально вызывают корь у обезьян (И. Шройт). Изучение показало, что поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы, возникающее вскоре после внедрения вируса, продолжается в течение всей болезни с характерным образованием гигантских клеток.

Вирус кори проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, через конъюнктивы. С первого дня инкубации он обнаруживается в крови, размножается в клетках эпителия и регионарных лимфатических узлах. К концу инкубационного периода происходит генерализация вируса, он фиксируется во многих органах (центральная нервная система, легкие, кишечник, миндалины, костный мозг, печень, селезенка), где происходит его дальнейшее размножение с образованием небольших воспалительных инфильтратов с пролиферацией ретикулярных элементов и образованием многоядерных гигантских клеток. При значительном накоплении вируса в органах происходит вторичная генерализация (виремия), соответствующая клиническому началу болезни (катаральный период).

В катаральном периоде возникает катаральное воспаление зева, носоглотки, гортани, трахеи, распространенное поражение бронхов, нередко бронхиол, а также очаговая пневмония; в ткани легкого часто обнаруживаются многоядерные гигантские клетки. В процесс вовлекаются пищеварительный тракт, полость рта, миндалины, тонкая и толстая кишка. В лимфоидных фолликулах, пейеровых бляшках нередко тоже определяются гигантские клетки. Для кори характерно поражение слизистых оболочек с участками полнокровия, очагового отека с вакуолизацией, поверхностным очаговым некрозом клеток эпителия, со слущиванием эпителия. В результате воспалительного процесса на слизистых оболочках губ и щек появляются пятна Бельского — Филатова — Коплика.

В дальнейшем развивается специфическое для кори поражение кожи в виде экзантемы — крупной пятнисто-папулезной сыпи на коже. Она представляет собой очаги периваскулярного воспаления, состоящего из гистиоцитар-ных и лимфоидных элементов. В эпидермисе возникают очаги деструкции, в последующем они слущиваются (шелушение). В начале высыпания все изменения, присущие кори, достигают максимума, что выражается клинически явлениями интоксикации, катаром верхних дыхательных путей, тонзиллитом, бронхитом, бронхиолитом, нередко диареей и пр.

В легочной ткани наблюдаются расстройство крово- и лимфообращения, клеточная инфильтрация межуточной ткани, продуктивно-инфильтративная реакция междольковой перибронхиальной соединительной ткани.

С окончанием высыпания вирус из организма исчезает, патологические изменения постепенно подвергаются обратному развитию. В последние годы появились сообщения о возможности длительного сохранения в организме человека вируса кори. Connoly, Baublis, Payne методом иммунофлюоресценции выделили коревой антиген из ткани головного мозга больных подострым склерозирующим панэнцефалитом (ПСПЭ).

Поражение центральной нервной системы, миелоиднои и peтикулярной тканей приводит к выраженной анергии, что является существенным патогенетическим фактором, характеризующим корь. Одновременное обширное поражение эпителиального покрова, слизистых оболочек, органов дыхания и пищеварения (образуется как бы обширная раневая поверхность) создает исключительно благоприятные условия для проникновения и жизнедеятельности микробной флоры. Потому при кори чрезвычайно часто развиваются микробные процессы (гнойно-некротический ларинготрахеит, бронхит, пневмония, колит, стоматит). Они могут возникать в любом периоде кори.

Выздоровление при кори и происходит за счет иммунных процессов. В сыворотке крови больных определяются антитела в реакции нейтрализации цитопатического действия коревого вируса, b РСК, реакции торможения гемагглютинации (РТГА). B первые дни болезни антитела отсутствуют, появляются в периоде высыпания, а в последующем, в течение 7—10 дней, их титры достигают максимума. В ближайшие месяцы происходит небольшое снижение титров антител и b последующем их содержание является довольно стабильным