Способы проникновения возбудителей в организм хозяина

1) Алиментарный (через рот с пищей) – яйца гельминтов, цисты простейших при несоблюдении правил личной гигиены и гигиены продуктов питания (овощи, фрукты) попадают в рот; личинки гельминтов (трихинелла) и вегетативные формы простейших (токсоплазма) при недостаточной кулинарной обработке мясных продуктов.

2) Воздушно-капельный путь - это когда возбудители проникают через слизистые оболочки дыхательных путей. Например – вирусы (гриппа), бактерии (дифтерия, чума) и некоторые простейшие (ооцисты токсоплазмы).

3) Контактно-бытовой ( непосредственные контакты с больным человеком или животным, через белье и предметы домашнего обихода ) – яйца контактных гельминтов (острица, карликовый цепень) и многие членистоногие (вши, чесоточный зудень).

4) Трансмиссивный – при участии переносчика – членистоногого:

а) инокуляция – через хоботок при сосании крови (малярийный плазмодий, трипаносома).

б) контаминация – при расчесах и втирании в кожу экскрементов или гемолимфы переносчика (вшивые тифы, чума).

5) Трансплацентарный (через плаценту от матери к ребенку) – проникает токсоплазма, малярийный плазмодий.

6) Перкутанный (через кожу) – активное проникновение личинок паразита через неповрежденную кожу (анкилостомиды, шистосомы).

7 ) Половой (при половых контактах) – вирус СПИДа, трихомонады.

8) Трансфузионный (при переливании крови) – вирус СПИДа, малярийные плазмодии, трипаносомы.

9) Использование нестерильных инструментов – шприцы, инструментарий в акушерской и хирургической клинике (вирус СПИДа, трихомонады).

В зависимости от природы возбудителя различают:

Инфекционные заболевания, возбудителями которых являются вирусы, бактерии, грибы. Например, грипп, корь, СПИД и др.

Инвазионные заболевания ( от лат. Invasion - вторжение ), или паразитарные, возбудителями которых являются животные-паразиты. Например, парагонимоз, аскаридоз и др.

Инвазионная стадия - стадия жизненного цикла паразита, попадающая в организм хозяина, продолжающая свое развитие и вызывающая заболевание. Например, яйца острицы, личинки трихинеллы, метацеркарии легочного сосальщика.

Взаимная адаптация в системе «паразит-хозяин»

Адаптация животных к паразитическому образу жизни.

1. Органы прикрепления: присоски, крючья, щели - у гельминтов, цепкие конечности у паразитических членистоногих.

2. Колюще – сосущие ротовые аппараты, антикоагулянты в слюне (это вещества препятствующие свертыванию крови), увеличении е вместимости пищеварительной системы у кровососущих паразитов.

3. Редукция систем органов у некоторых паразитов, например, пищеварительной системы - у ленточных червей.

4. Высокая плодовитость, за счет хорошо развитой половой системы. Например, аскарида может откладывать до 200 тыс. яиц в сутки. Гермафродитизм у плоских червей.

5. Партеногенетическое (без оплодотворения) размножение в жизненном цикле личиночных форм. Например, сосальщики. Внутреннее и наружное почкование личиночных форм у ленточных червей (например, эхинококка и альвеококка).

6. Множественное деление (шизогонии) или спорообразование у простейших.

7. Гельминты, обитающие в кишечнике, способны на поверхности тела выделять вещества, препятствующие перевариванию ферментами пищеварительных соков хозяина, либо имеют на поверхности тела плотную кутикулу.

8. Устойчивость яиц гельминтов и цист простейших к неблагоприятным условиям внешней среды.

9. Модификация поведения хозяина. Например, самки остриц вызывают зуд при откладки яиц на коже. Расчесывание зудящихся мест способствует распространению яиц паразита с рук хозяина по окружающим предметам. Пораженные личинками рыбы плавают на поверхности воды и чаще вылавливаются рыбаками и хищными животными.

10. Синхронизация жизнедеятельности паразитва с образом жизни хозяев. Например, откладка яиц шистосом происходит в самое жаркое время суток. Когда наиболее вероятным оказывается контакт хозяина с водой, куда и попадают яйца.

Влияние паразита на своего хозяина многообразно:

1. Механическое повреждение органов и тканей. Чем паразит крупнее и его масса больше, тем это механическое присутствие значительнее. Клубок аскарид, например, может вызвать непроходимость кишечника. Яйца шистосом, паразитирующих в кровеносных сосудах, могут закупорить капилляры мочевого пузыря. Сдавление финной эхинококка тканей печени нередко вызывает их атрофию. Паразитирующий в печени кошачий сосальщик – закупорку желчных ходов. Цистицерки мозга, сжимая окружающую нервную ткань, инициирует целый ряд патологических реакций. Кишечные паразиты повреждают слизистую оболочку кишки своими крючьями, присосками, ротовыми капсулами и приводят к некрозу тканей. Хоботки клещей и насекомых повреждают кожные покровы.

2. Поглощение и нарушение всасывания питательных веществ и витаминов. При большом числе паразитов или наличии единичных экземпляров крупных их видов может развиться недостаточность питания или истощение организма человека; замедляется рост и развитие детей. Интенсивные инвазии гельминтозами сопровождаются обычно авитаминозами, в частности дефицитом витамина А и С. Снижение резервного витамина А отмечается при ряде гельминтозов (аскаридозе, фасциолезе, стронгилоидозе, и др.). У всех больных дифиллоботриозом, фасциолезом, тениаринхозом и аскаридозом выявляется дефицит витамина В₁₂, который является важным фактором роста гельминта и активно всасывается паразитом, что может привести к развитию анемии.

3. Нарушение всех процессов обмена веществ у хозяина (белкового, углеводного, жирового и др.), общее ослабление организма, снижение его сопротивляемости и повышение чувствительности к другим заболеваниям (аскаридоз часто сочетается с дизентерией, брюшной тиф – с гельминтозами.)

4. Токсико-аллергическое действие оказывают продукты жизнедеятельности или распада погибших паразитов. Приступы малярии связаны с выходом в кровь продуктов метаболизма плазмодиев при разрушении эритроцитов. Массовая гибель личинок трихинеллы при введении антигельминтиков может вызвать смерть больного от анафилактического шока. При укусах насекомых-эктопаразитов человек ощущает зуд в результате токсического действия их слюны на нервные окончания в коже. Кожные высыпания, эозинофилия, головные боли являются следствием действия продуктов обмена циркулирующих в крови личинок гельминтов.

5. Открытие путей для вторичной инфекции: гельминты или их личинки, нарушая целостность кожных покровов или слизистой стенки кишечника, способствуют проникновению микроорганизмов.

Ответные реакции организма хозяина на воздействие паразитов

1. Неспецифические ответные реакции осуществляются, путем развития воспалительной реакции, важнейшим компонентом которой является фагоцитоз. В ответ на повреждения тканей и клеток, причиненные паразитами и продуктами его жизнедеятельности, клетки хозяина (главным образом, тучные клетки рыхлой соединительной ткани) выделяют физиологически активные вещества: гистамин, серотонин, гиалуронидазу, простагландины, и др. которые служат медиаторами воспаления. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторной системы, особенно венулярного его отдела, с последующим проникновением через их стенки плазменных белков, лейкоцитов и даже эритроцитов. Вследствие этого возникает воспалительная гиперемия.

2. Клеточный уровень характеризуется изменением формы и величины, пораженных паразитами клеток. Например, увеличение размеров эритроцитов человека пораженных малярийным плазмодием.

3. Тканевой уровень защитных реакций – это способность организма изолировать паразита от здоровой ткани. Вокруг паразита образуется соединительнотканная оболочка, наблюдается расширение кровеносных сосудов, образование скопления лейкоцитов, отложение солей извести. Например, вокруг капсулы личинок трихинеллы разрастается соединительная ткань, оболочки токсоплазм в головном мозге окружаются соединительной тканью.

4. Организменный уровень – иммунные ответные реакции хозяина на действие паразита. Например, образование антител и иммунных лимфоцитов, фагоцитов.

а) Иммунные механизмы защитных действий хозяина против паразитарной инвазии.

Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действия антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяющихся паразитами в окружающую среду.

Антигены первого типа, входят в состав покровов и высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм часто бывают сходными, поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют липопротеиновую природу и на разных этапах жизненного типа паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена.

Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах, (например, - лейшмании, токсоплазмы) в случае активации макрофагов могут перевариваться антителами на месте пребывания. Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты недействительны. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях, поэтому частичный и действен в основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к поверхности мигрирующих личинок. При этом покров личинок повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду. При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного, такое состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранение нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он предотвращает усиление степени инвазии: не редко в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к гибели. Примером таких реакций являются местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге, пока паразиты живые такие реакции вообще не проявляются. Поэтому во многих случаях система паразит- хозяин долгое время остается равновесной.

Как правило, при гельминтозах стойкого иммунитета не возникает. Поэтому одними и теми же гельминтами человек может болеть многократно, что следует иметь в виду при проведении профилактических мероприятий. С другой стороны, при паразитировании ряда простейших (лейшмании, трипаносомы) вырабатывается стойкий иммунитет, что дает возможность проводить профилактическую иммунизацию населения.

б ) адаптация паразита на действие иммунитета хозяина.

Многие паразиты на протяжении эволюции выработали механизмы, позволяющие им ослаблять неблагоприятное влияние иммунитета хозяина. Поэтому длительные и повторные инвазии возможны только в случае снижения иммунитета хозяина.

Многие простейшие обитают внутри клеток, что делает их малодоступными для антител хозяина. Кроме того, такие паразиты способны размножаться, и расселяться по организму хозяина, не выходя даже за пределы клеток, потому что клетки хозяина, в которых они находятся нередко, сохраняют способность к делению и перемещению.

Преимущество некоторым паразитам дает и локализация в тканевой жидкости, где концентрация антител обычно в пять раз ниже, чем в плазме крови.

На паразитов, обитающих в просвете кишечника, не действуют ни антитела плазмы крови, ни механизмы клеточного иммунитета. Некоторые взрослые гельминты покрыты толстой кутикулой, которая в неповрежденном виде почти не вызывает защитных реакций со стороны хозяина.

Ряд паразитов находятся в тканях внутренней среды в инкапсулированном состоянии. В состав стенки капсулы входят как компоненты хозяина, так и паразита. В неповрежденном виде стенка такой капсулы почти не проницаема. Поэтому через нее не выходят антигены паразита и не приникают антитела хозяина.

Некоторые паразиты прибегают к своеобразному средству защиты антигенной маскировки, они синтезируют поверхностные антигены настолько сходные с белками хозяина, что организм не распознает их как чужеродные. Другие паразиты заимствуют антигены хозяина, включая и антигены групп крови, и, таким образом, также не воспринимаются хозяином как чужеродный материал. Иммунная защита против многоклеточных паразитов многократно усложняется многоступенчатостью их циклов развития, в которых каждая стадия может вырабатывать свой антигенный комплекс. К тому моменту, когда хозяин приобретает к нему иммунитет, паразит вступает в следующую стадию развития и меняет свой антигенный состав.

Паразитические простейшие способны менять антигенную структуры своей оболочки. Замена может идти разными путями: это может быть естественный отбор, формирующий возникновение популяций паразитов с новыми антигенными свойствами, как в случаях с малярийным плазмодием, либо, как у трипаносом поочередная активация разных, но функционально сходных и родственных по происхождению генов, постоянно меняющих антигенную конституцию организмов.

в) Генетическая конституция человека к восприимчивости паразитарных заболеваний.

Люди с группой крови II (А) оказываются наиболее восприимчивыми к лямблиозу.

В западной Африке в человеческих популяциях отсутствуют люди с группой крови Даффи (Duffy), причем в этом регионе крайне редко встречается возбудитель трехдневной малярии Plasmodium vivax. Доказано, что восприимчивость человека к этому возбудителю зависит от наличия в крови антигена Duffy (Антиген Даффи определяется аллелем Fy^-, который активизирует рецепторы для P. vivax). Практически все африканцы являются Даффи отрицательными.

Разные формы гемоглобинопатий (талассемии, серповидноклеточная анемия и др.), а также дефицит эритроцитарного фермента глюкозо–6– фосфатдегидрогеназы обеспечивает устойчивость к малярии. Так, известно, что в эритроцитах людей, гетерозиготных по гену серповидноклеточной анемии, развитие малярийных плазмодиев идет быстрее и это приводит к преждевременному образованию гаметоцитов, что способствует ускоренному выведению паразитов из крови.