Перинатальная энцефалопатия 7 page

Антимикробная терапия проводится в соответствии с чувствительности выделенных микроорганизмов. Присоединение pseudomonas aeruginoza является плохим прогностическим признаком для больного МВ и требует обязательного в/в введения антибиотиков, к которым чувствителен микроорганизм у конкретного больного (гентамицин, ципрофлоксацин, карбенициллин, фортум, имипенем и др.)

56.Аллергические заболевания верхних дыхательных путей. Возникают у детей с отягощенным генетическим анамнезом по аллергическим заболеваниям, признаками атопической и эксудативно-катаральной аномалией конституции. Довольно часто они сочетаются с кожными проявлениями атопии, аллергическими поражениями желудочно-кишечного тракта и других систем. Этиологическими факторами являются экзогенные аллергены: бытовые (домашняя пыль, клещи домашней пыли); эпидермальные аллергены животных, птиц, аллергены тараканов и других насекомых; грибковые; пыльцевые; пищевые аллергены; лекарственные средства; вирусы и вакцины; химические вещества. Для респираторной формы аллергии характерна возрастная эволюция спектра сенсибилизации:для детей раннего возраста характерна пищевая сенсибилизация, к 3-5 годам присоединяется ингаляционная бытовая, а к школьному возрасту - пыльцевая сенсибилизация.

Клинические проявления аллергических заболеваний верхних дыхательных путей очень схожи с нетяжелыми вирусными инфекциями. Основные дифференциально-диагностические признаки.

Лечение. У детей раннего возраста довольно часто причиной аллергических ринофарингитов, отитов является сенсибилизация к коровьему молоку, злакам, куриному яйцу, рыбе и т.д. Возможна внутриутробная пищевая сенсибилизация плода к пищевым аллергенам. Дети, предрасположенные к пищевой аллергии, заболевают позже и болеют легче, если они длительное время находились на грудном вскармливании. Весь период кормления груью мать должна соблюдать строгую индивидуальную гипоаллергенную, но сбалансированную диету. Диету матери и ребенка (при искусственном вскармливании) следует регулировать при помощи ведения пищевого дневника с проведением элиминационно-провокационных проб. Необходимо организовать гипоаллергенный быт. При обострении заболевания детям назначают антигистаминные препараты короткого действия в возрастной дозе на 3-5 дней, а при упорном рецидивировании целесообразно проведение трехмесячного курса задитена(кетотифена) 0,025 мг/кг в 2 приема. При аллергическом рините и гиперплазии аденоидов местно назначается закапывание в нос ломузола или капель интала (порошок из 2 капсул по 20 мг разводят в 5 мл физраствора). Закапывают в нос по 4-5 капель 4-5 раз в сутки в течение 3 месяцев. Хирургическое удаление аденоидов детям с респираторным аллергозом проводят по строгим показаниям при неэффективности консервативного лечения: IV степень гиперплазии с полным отсутствием носового дыхания, повторные гнойные отиты и синуситы. Это связано с тем, что удаление аденоидов часто приводит к манифестации БА у ребенка с малыми формами респираторной аллергии. Целесообразно проведение месячных курсов витамина В6 в дозе от 10 до 50 мг в сутки, Витаминов А,Е,С, пантотената кальция. Трехмесячные курс настоя корня солодки, желудочных капель (по капле на год жизни 3 раза в день за 20 минут до еды). Необходимо выявление и коррекция дисбактериоза кишечника, проведение комплекса лечения, направленного на стабилизацию клеточных мембран.

Аллергический обструктивный бронхит в настоящее время отнесен к легкой бронхиальной астме.

57.Бронхиальная астма /БА/-заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Возрастные особенности, особенности индивидуального патогенеза заболевания объясняют определенную полиморфность клинических проявлений БА у детей. Так у детей раннего возраста БА может протекать по типу обструктивного бронхита, у ряда детей более старшего возраста с легкой астмой может отсутствовать субъективное ощущение удушья в периоде обострения заболевания, описан "кашлевой " вариант БА. Наличие диагностических признаков (изложенных ниже), подтверждающих БА, исключение других заболеваний, протекающих с синдромом бронхиальной обструкции, позволяют расценивать эти атипичные проявления, как симптомы БА. Своевременная диагностика БА при наличии ранних и/или атипичных проявлений заболевания позволяет разработать стратегию противоастматической терапии и предотвратить утяжеление течения заболевания. Смертность от БА у детей низкая, однако отмечается рост этого показателя. Критическим периодом неблагоприятного исхода БА является подростковый возраст. Распространенное мнение о том, что БА у детей в большинстве случаев имеет благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением ошибочно. Более, чем в 60% случаев астма, начавшаяся в детстве, продолжается во взрослом возрасте. Эволюция течения заболевания зависит от степени тяжести, адекватности терапии. Длительная спонтанная ремиссия, которая наступает у большого процента больных (чаще мальчиков) в пубертатном периоде должна рассматриваться именно как ремиссия, а не как полное выздоровление. Предрасполагающие факторы. Существует ряд факторов, предрасполагающих к развитию БА у детей. Эти же факторы впоследствии определяют особенности патогенеза, течения и прогноза заболевания. Одним из важнейших факторов предрасположения является наследственность. Доказано наследование уровня синтеза специфических, общего IgE (т.е. атопии) и бронхиальной гиперреактивности. Предрасположенность к атопии и бронхиальной гиперреактивности наследуется независимо друг от друга, однако при их сочетании значительно увеличивается риск развития БА. Единого мнения о характере наследования этих признаков в настоящее время не существует. К предрасполагающим факторам относится нарушение барьерных свойств бронхов, что чаще всего является следствием перенесенных повторных респираторных инфекций. Рецепторный дисбаланс также является предрасполагающим фактором манифестации БА у детей. В настоящее время высказывется предположение о дефекте генного локуса, кодирующего b2-адренорецептор. Функциональная неустойчивость регулирующих респираторный комплекс подкорковых и спинальных структур мозга, вегетативной нервной системы, приводящая к вегетативной дисфункции легких, в большинстве случаев является следствием патологии внутриутробного развития, перинатального поражения ЦНС, постнатального травматического и инфекционного поражения нервной системы. Этиология. У подавляющего большинства детей этиологическими факторами являются экзогенные неинфекционные аллергены, то есть иммунологический (атопический) механизм развития заболевания является основным. Паторецепторные (неиммунные) механизмы рассматриваются как вторичные, хотя этот вопрос нельзя считать в настоящее время окончательно решенным и он требует углубленных научных исследований. К этиологическим (сенсибилизирующим) факторам относится большая группа аллергенов, указанная при описании этиологии малых форм респираторных аллергозов. Как правило, у детей, больных БА, имеется не моновалентная, а поливалентная сенсибилизация, прослеживается возрастная эволюция спектра сенсибилизации. Степень выраженности сенсибилизации зависит от наследственной отягощенности, массивности антигенной нагрузки и наличия предрасполагающих факторов. Помимо этиологических факторов, вызывающих сенсибилизацию, большое значение в возникновении обострений БА и характере ее течения имеют факторы, провоцирующие обострение - триггеры. Основной триггер при атопической БА - причиннозначимый аллерген. Чем младше ребенок, тем большую провоцирующую роль играют вирусные инфекции. Респираторные вирусы резко снижают барьерную функцию слизистой оболочки бронхов, повышают чувствительность ирритантных рецепторов блуждающего нерва, снижают чувствительность b2-адренорецепторов, угнетают супрессорную функцию Т-лимфоцитов. Кроме того, не исключена сенсибилизирующее значение персистирующих в лимфоидной ткани респираторных вирусов. Физическая и психоэмоциональная нагрузка, изменение метеоситуации также могут выполнять роль триггеров. Большое значение в провокации обострений БА у детей имеют воздействия ксенобиотиков, табачного дыма, резких запахов. Патогенез. Хроническое аллергическое воспаление, которое в настоящее время рассматривается как морфологическая основа формирования БА, является следствием воздействия на бронхи широкого спектра медиаторов воспаления. При повторном попадании в сенсибилизированный организм аллерген распознается фиксированными на тучной клетке антителами, что приводит в течение одной минуты к активации клетки и секреции преформированных (гистамин, нейтральные протеазы) и вновь образующихся (лейкотриены, простагландины, факторы активации, интерлейкины) биологически активных веществ. Воздействие перечисленных медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов, слизеобразующие элементы, сосуды вызывает симптомы бронхи альной астмы в острой фазе. Примерно у 30% больных детей аллергическая реакция ограничивается острым аллергическим воспалением. Активированные хемотаксические стимулы привлекают в место острой аллергической реакции и активируют эозинофилы, нейтрофилы, эпителиальные клетки, фибробласты в результате чего у 70% больных наступает реакция поздней фазы или отсроченная реакция. Наличие отсроченной реакции ассоциировано с феноменом бронхиальной гиперреактивности. В очаг аллергического воспаления привлекаются лимфоциты и гранулоциты с преобладанием эозинофилов (инфильтрация собственной мембраны слизистой оболочки клетками воспаления). Эозинофилы выделяют высокотоксичные основные белки (главный основной протеин, эозинофильный основной протеин), которые, наряду с медиаторами других клеток воспаления, вызывают десквамацию эпителия бронхов, отек, утолщение и дезорганизацию базальной мембраны, гипертрофию серозных и бокаловидных клеток. Помимо воспаления, вызванного клеточными медиаторами, большое значение в патогенезе БА имеет нарушение нейрогенной регуляции дыхательных путей. Субстанция Р (нейротрансмиттер нехолинергических возбуждающих нервов) рассматривается как основной медиатор нейрогенного воспаления. Регулирующее влияние эндокринной системы при БА осуществляется через реализацию антистрессового эффекта - адекватной защитной реакции организма против антигена (гипоталамус-гипофиз-надпочечники; гипоталамус-гипофиз-тимус; гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа). Этим, вероятно, объясняется более тяжелое течение БА у детей, перенесших перинатальное поражение ЦНС с поражением стволовых структур головного мозга. Классификация. В основу классификации БА у детей положена степень тяжести заболевания. Все особенности течения, клинические варианты, осложнения должны быть отражены в структуре диагноза при его расшифровке. Легкая астма характеризуется редкими приступами или эквивалентами приступов (реже раза в месяц), исчезающими спонтанно или после применения спазмолитической терапии (ингаляция b2 адреномиметика). В периоде ремисси общее состояние, физическая активность не страдают. Показатели ФВД в периоде обострения не меньше 80% от возрастной нормы. Суточные колебания бронхиальной проходимости не более 20%. При средне-тяжелой БА приступы возникают 3-4 раза в месяц, протекают с отчетливыми признаками нарушения внешнего дыхания, кровообращения. Периодически возникают ночные приступы удушья, отмечается снижение переносимости физических нагрузок в периоде ремиссии. ФВД в периоде обострения - 60-80%, суточные колебания бронхиальной проходимости 20-30%. Тяжелая астма характеризуется частыми (несколько раз в неделю или ежедневными) приступами удушья. Приступы тяжелые. Часто возникают ночные приступы БА, что нарушает сон ребенка. Возможно отставание и дисгармоничность физического развития. Показатели ФВД в периоде обострения менее 60%, суточные колебания бронхиальной проходимости более 30%. Не всегда предложенные характеристики позволяют с определенностью установить степень тяжести заболевания. У некоторых больных бывают приступы редкие, но крайне тяжелые, У других отмечается длительное (месяцами) нарушение бронхиальной проходимости без субъективного ощущения удушья. Оценка степени тяжести должна быть комплексной и индивидуализированной. Большое значение в определении степени тяжести имеет возможность сохранения приближенной к нормальной физической активности, посещения школы и т.д. Переоценка степени тяжести проводится раз в год.

58.Бронхиальная астма

Клиника.Течение БА характеризуется периодами обострения и ремиссии. Обострение может проявляться в виде острого приступа удушья разной степени тяжести и в виде приступного периода, характеризующегося длительным сохранением обструкции бронхов без очерченных приступов. Ремиссия может быть клиническая (спонтанная) и фармакологическая (на фоне базисной терапии. Возможно выделение полной и неполной ремиссии по характеру клинико-функциональных показателей. Обострение БА развивается при контакте с причиннозначимым аллергеном, ОРЗ и воздействии других триггеров. Приступу, особенно у детей раннего возраста, предшествует период предвестников (возбуждение, нарушение сна, вегетативные проявления, явления ринита и/или обострение атопического дерматита.) Приступ БА характеризуется одышкой, как правило экспираторной) с участием вспомогательной мускулатуры, приступообразным кашлем иногда с отхождением густой вязкой мокроты. Ребенок принимает вынужденное положение с опорой на кисти рук. При средне-тяжелом приступе отмечается раздувание крыльев носа, набухание шейных вен, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Кожные покровы бледные, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Тяжелый приступ характеризуется выраженной одышкой, беспокойством ребенка, невозможностью закончить начатую фразу при разговоре. Температура тела нормальная или субфебрильная. При объективном обследовании выявляется вздутие и ригидность грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, диффузные сухие свистящие хрипы. При тяжелом приступе аускультативно выявляется ослабленное дыхание. При улучшении состояния кашель становиться более продуктивным, над легкими выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы. В силу анатомо-физиологических особенностей у детей раннего возраста одышка чаще бывает смешанного характера, нередко отмечается повышение температуры тела, кашель более продуктивный, чем у детей старшего возраста. При аускультации на высоте приступа может выслушиваться обилие влажных хрипов. Дети раннего возраста хуже отвечают на терапию спазмолитическими препаратами.

Астматический статус I степени диагностируется при тяжелом состоянии ребенка, выраженных клинических признаках бронхиальной обструкции, снижении чувствительности b-2-адренорецепторов. Статус II степени характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, цианозом, выраженной тахикардией, уменьшением или прекращением кашля и резким ослаблением дыхания ("немое" легкое).Статус III степени развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Характерна неврологическая симптоматика (потеря сознания, утрата рефлексов, судороги), падение кровяного давления, брадикардия.

Диагностика БА основана на анализе анамнеза заболевания, наличии характерных симптомов в периоде обострения. Обязательным компонентом диагностики является исследование ФВД, которое позволяет оценить степень выраженности обструктивных нарушений, их динамику и обратимость под влиянием спазмолитических препаратов. В настоящее время используются индивидуальные приборы для определения пикового экспираторного потока (PEF)- пикфлоуметры. Пикфлоуметр позволяет не только диагностировать БА, но и производить мониторирование состояния пациента, оценивать эффективность терапии, выявлять триггеры. Для определения спектра сенсибилизации проводится аллергологическое обследование при помощи постановки кожных скарификационных проб. При невозможности проведения кожного тестирования (обострение БА, поражение кожи, возраст ребенка до 4-5 лет) проводится аллергологическое обследование in vitro (определение общего и специфических IgE РТМЛ с аллергенами, реакция дегрануляции тучных клеток). Обязательным является общеклиническое обследование ребенка для оценки состояния нервной системы, выявления заболеваний ЖКТ и других органов и систем.

59.Бронхиальная астма

Лечение БА складывается из лечения острого приступа или обострения заболевания и базисной терапии, проводимой по показаниям в периоде неполной клинической ремиссии. Основа терапии атопической БА - разобщение пациента с причиннозначимым аллергеном: организация гипоаллергенного быта, уменьшение концентрации клещей домашней пыли, исключение из диеты непереносимых продуктов. С целью уменьшения реакции на неспецифические триггеры, необходимо закаливание ребенка, занятие физкультурой с дозированными физическими нагрузками, тренировка дыхания по методу Бутейко и с использованием аппаратов биологической обратной связи, различные виды массажа, проведение вегетотропных методов лечения (баротерапия, иглорефлексотерапия, климатотерапия и другие немедикаментозные методы лечения). Большое значение в комплексной терапии БА у детей имеет выявление и лечение сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта, нервной системы, ЛОР органов, поскольку зачастую патология этих органов и систем может быть патогенетически взаимосвязана с основным заболеванием. Правильное понимание характера взаимосвязи заболеваний позволяет избегать полипрогмазии и улучшает эффективность лечения как основного, так и сопутствующих заболеваний. Для купирования острого легкого приступа удушья используются ингаляционные селективные b2-адреномиметики (сальбутамол,вентолин) 1-2 дозы с использованием спейсера. Эффект должен наступить через 5-10 минут. При отсутствии ингаляционной формы препарата возможно применение таблетированных форм (сальбутамол, бриканил) в возрастной дозе. Допустима дача возрастной дозы эуфиллина per os. Доступ свежего воздуха, спокойная обстановка, дыхательные упражнения с задержкой дыхания на выдохе обычно приводят к улучшению состояния. При возникновении приступа средней степени тяжести препаратами выбора также являются селективные адреномиметики. Следует помнить, что перед тем, как приступить к терапию адреномиметиками необходимо выяснить, не было ли у ребенка передозировки препаратов этой группы: многократное (более 4 раз) и многодневное их использование с сокращением времени положительного эффекта после ингаляции, тремор и тахикардия после ингаляции препарата. Наличие анамнестических и клинических признаков передозировки b2-адреномиметиков являются противопоказаниями к их применению. У некоторых больных купирование приступа удается достичь комбинацией адреномиметиков с холинолитиками (атровент или комбинированный препарат-беродуал). При наличии противопоказаний к применению адреномиметиков или отсутствии эффекта от их применения показано в/в капельное введение эуфиллина (стартовая доза 4-5 мг/кг в 100-150 мл физиологического раствора в течение 20-30 минут под строгим контролем состояния пациента. При положительном эффекте от в/в введения эуфиллина препарат вводится повторно через 4-5 часов в суммарной суточной дозе 12-15 мг/кг в/в или per os. На фоне эуфиллинотерапии обычно восстанавливается чувствительность адренорецепторов. Пролонгированные препараты теофиллина не используются для купирования острого приступа удушья. Терапия тяжелого приступа БА обязательно включает в себя оксигенотерапию. Необходимо проведение оральной регидратации. Водная нагрузка должна примерно в 1,5 раза превышать нормальную суточную потребность в жидкости. При невозможности проведения оральной регидратации, растворы (физиологический раствор и 5% раствор глюкозы в равных объемах их рассчета 10-20 мл/кг) вводят в/в капельно. При отсутствии противопоказаний ребенку через спейсер подают по 1 ингаляции сальбутамола (вентолина) каждые 20 минут в течение часа. Отсутствие улучшения бронхиальной проходимости через час служит основанием для парентерального введения тербуталина(0,1% раствор в дозе 0,01-0,02 мл/кг). Нарастание обструкции указывает на развитие астматического статуса. Ребенок должен быть переведен в отделение интенсивной терапии. Необходимо проведение контроля газового состава крови. Обычно на фоне эуфиллино-и оксигенотерапии назначают преднизолон в дозе 2 - 3 мг/кг в/м, а при угрозе асфиксии - в/в. Введение указанной дозы возможно каждые 4-6 часов до улучшения состояния пациента. При отсутствии отчетливого эффекта необходимо усилить терапию преднизолоном дачей препарата внутрь для усиления и продления эффекта. Развитие статуса III степени ставит перед врачами вопрос о необходимости проведения ИВЛ и/или бронхоскопической санации бронхов. После стабилизации состояния на фоне кортикостероидной терапии доза препарата распределяется равномерно в течение суток, в дальнейшем - с учетом циркадного ритма функции коры надпочечников. При достижении полной фармакологической ремиссии производят постепенное снижение дозы преднизолона под контролем ФВД и подключают к терапии ингаляционные кортикостероиды (ИКС). Муколитическая терапия, вибрационный массаж и постуральный дренаж назначаются детям после купирования острого приступа БА. Назначение седативных и мочегонных препаратов крайне нежелательно и может проводиться только в отделении реанимации по особым показаниям. Необходимость проведения базисной терапии БА противовоспалительными препаратами обусловлена наличием аллергического воспаления в бронхах как при тяжелом, так и при достаточно легком течении БА. Препараты этой группы уменьшают аллергическое воспаления и тем самым снижают неспецифическую гиперреактивность бронхов, предотвращают развитие необратимых морфологических изменений. Только легкие эпизодические приступы удушья, возникающие при контакте с аллергеном, который можно полностью элиминировать, не требует проведения базисной терапии. К препаратам базисной терапии относятся: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед), кетотифен, ингаляционные и системные кортикостероиды. Препараты базисной терапии не купируют острые приступы БА. Клинический эффект при применении этих препаратов наступает через 3-4 недели от начала лечения. Минимальные курсы базисной терапии - 3 месяца, что обусловлено сроками обратного развития воспалительных изменений в бронхах. В настоящее время разработан ступенчатый подход к лечению БА у детей. ИКС не оказывают существенного системного эффекта, практически не угнетают функцию надпочечников, не вызывают серьезных осложнений присущих системным глюкокортикоидам. Если на фоне базисной терапии возникают нечастые легкие приступы затрудненного дыхания или их эквиваленты (при физической нагрузке, например) - целесообразно эпизодическое применение b2 агонистов короткого действия перед физической нагрузкой, предполагаемым неизбежным контактом с аллергеном или для купирования возникшего затруднения дыхания. Детям старше 12 лет при нестабильном состоянии на фоне терапии ИКС (-3 ступени базисной терапии) показано плановое назначение пролонгированных b2-адреномиметиков (серевент по 1-2 вдоха 2 раза в сутки). Препараты для базисной терапии выбирают с учетом степени тяжести пациента на момент начала лечения. При достижении стойкой фармакологической ремиссии после проведения курса базисной терапии необходим переход на предыдущую ступень или отмена препарата 1 ступени (интала, например). При недостаточной эффективности терапии, больной переводится на препараты следующей (более высокой) ступени. Кетотифен (задитен) назначается детям с сочетанием БА и атопического дерматита по 0,025 мг/кг в 2 приема в течение 3-6 месяцев. Любая базисная терапия проводится на фоне обязательного мониторирования состояния при помощи пикфлоуметра с ведением дневника состояния. Эффективность применения ингаляционных лекарственных средств во многом зависит от правильной техники их применения. Этот и другие обучающие моменты необходимо прорабатыать в объеме образовательных программ для детей, больных БА и их родителей. Легкое течение Кромогликат натрия 4 раза в сутки или Недокромил натрия 2 раза в сутки Среднетяжелое течение Кромогликат натрия 4 раза в сутки или Недокромил натрия 2 раза в сутки В случае недостаточной эффективности в течение 6-8 недель заменить на ингаляционные кортико стероиды в среднетера певтических дозах Тяжелое течение Ингаляционные корти- костероиды в средне- терапевтических дозах В случае недостаточной эффективности - высокие дозы кортикостероидов или оральные кортикосте роиды коротким курсом. Суточные дозы ингаляционных стероидов для детей. Беклометазон 400-600 мкг* >600 мкг Будесонид 200-400 мкг >400 мкг Флунизолид 500-1000 мкг >1000 мкг Флутиказон 200-400 мкг* >400 мкг Триамциналона ацетонид 800-1000 мкг >1000 мкг Первичная профилактика БА у ребенка с высоким риском формирования респираторной аллергии заключается в исключении профессиональных вредностей и заболеваний матери во время беременности, полноценном питании с исключением облигатных аллергенов во время беременности, предупреждении повторных респираторных инфекций у ребенка, грудном вскармливании, организации гипоаллергенного быта и уменьшении контакта детей с химическими агентами в быту, исключении пассивного курения. Вторичная профилактика включает в себя ограничение антигенной нагрузки, улучшение экологической обстановки, повышение сопротивляемости к респираторным вирусным инфекциям, проведении противорецидивных фармакологических и нефармакологических курсов лечения.

60.ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

После рождения происходит резкая перестройка кровообращения ребенка. Прекращается плацентарное кровообращение. Закрываются фетальные дополнительные коммуникации (пупочная вена, две пупочные артерии, венозный и артериальный протоки, овальное окно). Пу-почные вена и артерии перестают функционировать сразу после пере-жатия пуповины. Отсутствие кровотока по этим сосудам приводит к спазму и постепенной облитерации венозного (аранциева) протока. Артериальный (боталлов) проток обычно перестает функционировать к 10-15-му часу жизни новорожденного и постепенно облитерируется. Функциональное закрытие овального отверстия происходит сразу пос-ле рождения, а анатомическое - в течение первых 3 мес жизни, однако, у 10-25% взрослых при катетеризации сердца зонд можно про-вести через закрывающие его ткани. Насосы правого и левого отделов сердца из параллельно работающих превращаются в последовательно включенные. Начинает функционировать малый круг кровообращения. Возрастают потребности организма ребенка в основных продуктах обмена веществ, что компенсируется увеличением сердечного выброса и системного сосудистого давления. При этом, функциональная нагрузка на сердце перераспределяется в сторону его левых отделов.

Масса сердца у новорожденных составляет 0,8% от массы тела (у взрослых - 0,4%). Толщина миокарда правого и левого желудочков примерно одинакова (5 мм). Предсердия и магистральные сосуды име-ют относительно большие размеры по отношению к желудочкам, чем в последующие возрастные периоды. С возрастом происходит увеличение массы сердца за счет, главным образом, миокарда желудочков. За период детства масса миокарда правого желудочка увеличивается приблизительно в 10 раз, левого - в 17 раз. Нарастание массы мио-карда идет с максимальной скоростью в первые два года жизни и в возрасте от 12 до 14 лет. В периоде относительно медленного темпа роста сердца (с 3 до 7-8 лет) происходит его окончательная ткане-вая дифференцировка.

Параллельно с ростом сердца увеличиваются и размеры магист-ральных сосудов, однако, темп их увеличения более медленный. Так, если объем сердца к 15 годам увеличивается в 7 раз, то окружность аорты - только в 3 раза. С возрастом меняется соотношение просве-тов отверстий аорты и легочной артерии. В раннем возрасте на 20-25% преобладает диаметр отверстия легочной артерии, к 10-12 годам их диаметры сравниваются, а у взрослых просвет аорты превы-шает просвет легочной артерии. Окружность легочного ствола у де-тей, как правило, преобладает над окружностью восходящей аорты.