Перинатальная энцефалопатия 2 page

23.Витамин Д-дефицитный рахит

Профилактика. Пренатальную профилактику рахита осуществляют акушеры-гинекологи. Постнатальная специфическая профилактика препаратами витамина Д производится из расчета 400-500 МЕ в сутки, что является физиологической потребностью организма ребенка. Чаще используют масляные растворы витамина(эргокальциферол). Допустима дача суммы суточных доз один раз в 2 - 3 - 4 - 5 дней. Специфическая профилактика назначается с месячного возраста и проводится в течении первого года жизни. В летние месяцы витамин. Препараты вытамина Д, имеющиеся в аптечной сети России можно не давать. Недоношенным детям дача витамина Д начинается раньше двух недель. Профилактический курс витамина можно прерывать и заменять его курсами УФО. Специфическая профилактика не проводится детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными смесями. Неспецифическая профилактика заключается в сохранении естественного вскармливания, т.к. молоко матери обладает антирахитическим действием. Важно своевременно вводить в рацион грудного ребенка животные виды пищи(желток, мясо, рыба и пр). Правильный индивидуальный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, проведение ему гимнастики и массажа, способствует предупреждению развития у него дефицитного рахита.

Необходимо сказать, что рекомендуемые мероприятия профилактируют преимущественно экзогенный дефицитный рахит, но не другие его формы. Данный факт важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики между различными формами рахита.

Лечение. Выбор тактики лечения рахита зависит от его формы, варианта течения, тяжести и фазы болезни. Экзогенный дефицитный рахит лечится в амбулаторных условиях. Дети из плохих социально-бытовых условиях госпитализируются. Для рахита не зависимо от его форм, общим в лечении является: - адекватное питание, режим дня и прогулки; - массаж и ЛФК; - комплекс витаминов групп А, В, С, лучше с минеральными до бавками (пленил и пр). Лечение экзогенного дефицитного рахита. Назначение лечебных доз витамина Д в начальной фазе болезни без верификации диагноза определением активности ЩФ нецелесообразно. В этих случаях лучше назначить профилактическую дозу. Выбор дозы препарата в фазе разгара(активности процесса) решается индивидуально. Если в качестве лечебного средства врачом выбираются препараты провитамина Д2, то курсовая доза должна составлять от 200000 до 400000 МЕ. Курс назначается на 30-40 дней. От продолжительности запланированного курса и выбранной курсовой дозы зависит дневная доза витамина, которая обычно варьирует от 6000 до 12000 МЕ. Если врач выбрал в качестве исходного препарата активные метаболиты Д, то проводится два-дневных курса с интервалом в 2 недели по 1 мкг в день. При эндогенных вариантах дефицитного рахита дозы выбранного препарата может быть удвоена. При этом обычно используют активные метаболиты Д.Такие дети лечатся в стационаре, т.к. возникает необходимость лечить и основное заболевание. При выраженной гипокальцемии первоначальную дозу витамина целесообразно удвоить. Кроме того, назначаются препараты кальция. Последние вводятся перорально, парэнтерально, либо путем электрофореза. Для перорального использования наиболее пригодны глюконат кальция, калтрейт-600, кальциново(гранулят), растворимый кальций и пр. Если появляются первые признаки скрытой тетании, то предпочтительно парэнтеральное, в частности электрофоретическое введение глюконата кальция. Аналогичный путь введения показан и при эндогенном рахите, индуцированным поражением тонкого кишечника (мальабсорбцией). При наличии признаков скрытой, тем более явной спазмофилии, показана госпитализация ребенка. В качестве неотложной терапии при ларингоспазме воздействуют сильными раздражителями не слизистые и кожные покровы - поднесение к носовым ходам ватки с нашатырным спиртом, обливание холодной водой, укол. Гипокальциемические судороги купируют парэнтеральным, лучше внутривенным введением седуксена (диазепама, сибазона) из расчета 0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела ребенка, или 25% раствором сульфата магния -0,5 мл на 1 кг массы тела. Одновременно внутривенно вводится 10% раствор глюконата кальция 1,0 - 2,0 мл на кг массы тела в зависимости от выраженности гипокальциемии.

24.Спазмофилия (рахитогенная тетания) — это состояние, проявляющее­ся склонностью детей к тоническим и тонико-клоническим судорогам, возни­кающее на фоне течения рахита с выраженной гипокальциемией и сдвига кис­лотно-основного состояния в сторону алкалоза. О скрытой (латентной) спаз­мофилии клинически можно судить по появлению положительных симптомов Хвостека, Труссо (при сдавливании плечевого нерва в течение Ъ мин возника­ет спастическое сведение пальцев в виде «руки акушера») и ряду других фено­менов, в частности, описанного М. С. Масловым (при легком уколе кожи ре­бенка отмечается временная остановка дыхания на высоте вдоха).

Критическим уровнем снижения общего кальция в сыворотке крови у де­тей раннего возраста считается концентрация ниже 1,75 ммоль/л. В этих слу­чаях имеется высокий риск развития признаков явной спазмофилии, вплоть до судорожного синдрома. Однако следует сказать, что большую роль в воз­никновении тетании играет снижение не общего кальция, а его ионизирован­ной формы (ниже 0,85 ммоль/л) на фоне алкалоза, возникающем при крике ребенка. Другим грозным проявлением манифестной формы рахитогенной те­тании может быть ларингоспазм. Последний возникает чаще во время плача ребенка на высоте глубокого звучного вдоха и проявляется остановкой дыха­ния с появлением цианоза, продолжающимися в течение нескольких секунд. Причиной апноэ является спазм голосовой щели. Описанный приступ может повторяться и переходить в судороги.

Лечение. При выраженной гипокалъциемии первоначальную дозу витамина целесооб­разно удвоить. Кроме того, назначаются препараты кальция. Последние вво­дятся перорально, парентерально, либо путем электрофореза. Для перорально-го использования наиболее пригодны глюконат кальция, калтрейт-600, каль-цинова (гранулят), растворимый кальций и пр.

Если появляются первые признаки скрытой тетании, то предпочтительно парентеральное, в частности электрофоретическое, введение глюконата каль­ция. Аналогичный путь введения показан и при эндогенном рахите, индуциро­ванном поражением тонкого кишечника (мальабсорбцией). При наличии при­знаков скрытой, тем более явной спазмофилии показана госпитализация ре­бенка.

В качестве неотложной терапии при ларингоспазме воздействуют сильны­ми раздражителями на слизистые и кожные покровы — поднесение к носовым ходам ватки с нашатырным спиртом, обливание холодной водой, укол. Гипо-кальциемические судороги купируют парентеральным, лучше внутривенным введением седуксена (диазепама, сибазона) из расчета 0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела ребенка или 25% раствором сульфата магния — 0,5 мл на кг массы тела. Одновременно внутривенно вводится 10% раствор глюконата кальция 1,0—2,0 мл на 1 кг массы тела в зависимости от выраженности гипо-кальциемии.

25.Гипервитаминоз D клинически следует заподозрить, если родители будут обращать внимание врача на появление у ребенка сниженного аппетита, вяло­сти, нарушения сна, немотивированной повторной рвоты, полиурии и поли­дипсии во время терапии рахита. Появление полиурии и полидипсии свиде­тельствует о поражении канальцевого аппарата почек (интерстициальный неф­рит). Все дети с клиническими признаками интоксикации витамином D должны быть госпитализированы. Им отменяют витамин D, проводят дезинтоксикационные мероприятия и другое лечение в зависимости от тяжести со­стояния. Интоксикация витамином D (гипервитаминоз D). В патогенезе этого состо­яния играют роль как прямое токсическое повреждение клеточных мембран, так и отложение избыточного кальция в интиме сосудов почек, миокарда, мозга и других органов.

Анатомическая закладка желудочно-кишечного тракта плода в основном происходит с 7 дня по 3 месяц внутриутробного развития. С 16-20-й недели желудочно-кишечный тракт плода начинает функцио-нировать как орган пищеварения. К этому сроку у плода хорошо выражен глотательный рефлекс, желудочный сок содержит пепсиноген, кишечный - трипсиноген. Формирование кишечных ворсин происходит между 10 и 22 неделями внутриутробного развития, когда появляется большинство ферментов мембранного пищеварения, но активация некоторых из них, например, лактазы, происходит лишь к 38-40-й неделе беременности. Плод заглатывает большое количество амниотической жидкости (до 450 мл в сутки), которая по составу близка к внеклеточной жидкости и содержит некоторое количество белка и небольшое количество глюкозы. К моменту рождения пищеварительный тракт ребенка является одной из наиболее зрелых систем организма, но имеет ряд особенностей, адаптированных к питанию грудным молоком. Слюна вязкая и вырабатывается в небольшом количестве, необходимом для герметизации полости рта при сосании. Желудок находится в состоянии гипертонуса, имеет небольшой объем и не может служить резервуаром и органом перемешивания пищи. Кислотно- и пепсинообразование в желудке находится на низком уровне (рН 6). Функционируют лишь 2 фракции пепсинов: химозин и гастриксин. Функциональные возможности поджелудочной железы также невелики. Липолитическая активность пищеварительных соков достаточна для липолиза жира грудного молока только благодаря участию в пи-щеварении липазы желудочного сока и, что особенно важно, липазы женского молока. Выделение печенью желчных кислот, которые участвуют в эмульгировании жиров, составляет лишь 50% от уровня взрослых. Тонкая кишка на 1/3 относительно длиннее, чем у взрослых, и имеет наиболее высокую степень морфо-функциональной зрелости. Активность лактазы в 10 раз выше, чем у взрослых. Тем не менее в связи с большой пищевой нагрузкой и дистальным типом пищеварения (у старших детей и взрослых пищеварение в основном происходит в проксимальных отделах тонкой кишки) резервные возможности пищева-рительно-транспортного конвейера ребенка первого года очень ограничены. Наряду с полостным и мембранным пищеварением у ребенка первых месяцев жизни имеет место пиноцитоз. Пиноцитоз является одновременно формой внутриклеточного (вакуольного) пищеварения и везикулярного всасывания, характерной именно для неонатального периода. Он позволяет транспортировать белки грудного молока (лактоальбумин и лактоглобулин), а также иммуноглобулины непосредственно в кровь, При естественном вскармливании это оптимизи-рует белковый обмен и поддерживает пассивный иммунитет. При искусственном вскармливании пиноцитоз неизмененных белков коровьего молока и пептидов может стать причиной сенсибилизации к ним. Микрофлора толстой кишки у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании, представлена преимущественно бифидобак-териями и бифидобактероидами. На долю сопутствующей (кишечная па-лочка, лактобактерии, ацидофильные палочки и энтерококки) и оста-точной флоры (стафилококк,протей) приходится не более 1-4%. Нормальный биоциноз и барьерная функция кишечника поддерживается только благодаря иммуноглобулинам, лизоциму и ряду других защит-ных факторов материнского грудного молока. В случае перевода ре-бенка на искусственное и смешанное вскармливание количество бифи-думбактерий уменьшается и увеличивается количество кишечной па-лочки и энтерококков. После 4-5 месячного возраста (к моменту введения прикорма) слюноотделение становится обильным, достигая к году 150 мл/сут. Слюна приобретает способность ослизнения пиши и пенообразования, возрастает ее бактерицидность. Объем желудка увеличивается и дос-тигает 200 мл, после введения прикорма возрастает кислотность же-лудочного сока (рН 4-5). Сохраняется преимущественно тонкокишеч-ный тип пищеварения, но пиноцитоз прекращается, барьерная функция кишечной стенки возрастает. Микрофлора кишки приближается к био-ценозу, свойственного для ребенка, находящегося на искусственном вскармливании. После 1 года объем желудка продолжает нарастать, составляя в год 250 мл, в 8 лет около 1 литра. Желудок приобретает пластический тонус. Кислотность желудочного сока увеличивается (рН 3-4 в 1 год, 1,5-2,0 после 3 лет). Основной протеазой желудка становится пепсиноген А. Возрастает выработка панкреатических ферментов, снижается активность лактазы. Микрофлора кишечника постепенно приближается к составу, свойственного взрослому человеку. Печень у детей раннего возраста относительно велика. Край печени высту-пает на 1-2 см ниже реберной дуги и только после 5 лет пальпиру-ется у края реберной дуги.Дифференцирование пищеварительного тракта наиболее интенсив-но происходит во внутриутробном периоде и раннем детском возрасте и зависит как от нейро-эндокринных и метаболических процессов в организме, так и от воздействия различных факторов внешней среды. Так, ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание форсирует темпы созревания пищеварительного тракта ребенка, при этом происходит увеличение в слизистой оболочке антрального отдела же-лудка G-клеток, продуцирующих гастрин, и Ecl-клеток, вырабатываю-щих гистамин. Это один из факторов, создаюшщих в перспективе предпосылки к формированию у ребенка хронической гастродуоденальной патологии.

27.ОСТРЫЕ РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ (ДИСПЕПСИИ)

Острая диспепсия 0острое расстройство пищеварения у детей раннего возраста, проявляющееся учащением дефекации и изменением (чаще разжижением) стула (без или при наличии признаков нарушения переваривания пищи 1), рвотой или срыгиванием, метеоризмом и др.

Острые диспепсии очень широко распространены среди детей раннего возраста и при неадекватном лечении больного могут протекать очень тяжело вплоть до летального исхода. Вместе с тем, при

своевременном проведении сравнительно несложных лечебных мероприятий прогноз диарей в большинстве случаев вполне благоприятный. Склонность к возникновению диспепсий в раннем возрасте обусловлена с одной стороны большими пищевыми нагрузками на желудочно-кишечный тракт, с другой - незавершенностью в этом возрасте морфо-функционального формирования органов пищеварения, анатомо-физиологическими особенностями ребенка.

Функциональная активность пищеварительного тракта ребенка первого года жизни вполне достаточна для условий грудного вскармливания и соответствующего ухода за ребенком. Однако резервные возможности пищеварения в этом возрасте очень ограничены и легко декомпенсируются при любых погрешностях вскармливания и нарушениях условий жизни ребенка. Отсутствие грудного вскармливания - важный фактор повышенной предрасположенности к диспептическим расстройствам и инфекциям желудочно-кишечного тракта.

Классификация

По этиологии 1 функциональные 2 инфекционные (интеральные, параэнтеральные, дисбактериоз) 3 наследственно-конституциональные

По клиническим проявлениям острый гастероэнтерит, ост энтерит, ост энтероколит, ост гастероэнтероколит.

По степени тяжести 1 легкие без токсикоза без эксикоза 2 сред ст тяж с токсикозом, с эксикозом 1-2 степени. 3 тяжелые с токсикозом, с эксикозом 2-3 степени.

По наличию осложнений без ослож, с ослож менингоэнцефалический синдром, судорожный синдром, гемморрагический синдром, паралетический илеус (1,2,3 степени)

Обезвоживанию (эксикозу) 0 у детей прежде всего способствует очень высокая потребность и интенсивный обмен жидкости и электролитов. В связи с низкой чувствительностью канальцев почек к действию антидиуретического гормона концентрационная способность почек грудного ребенка существенно ниже, чем у более старших детей, и не повышается даже при обезвоживании. В связи с тем же обстоятельством у детей раннего возраста снижена и способность к сбережению электролитов. Обезвоживание у детей раннего возраста протекает тяжелее, чем у более старших. Это связано с ограниченными возможностями централизации кровообращения при уменьшении объема циркулирующей крови. Электролитные нарушения и гипоксия приводят к нарушению кислотно-основного состояния, что осложняет и усиливает (за счет компенсаторной одышки) обезвоживание.

В большинстве случаев (70%) обезвоживание детей при диспепсии развивается в результате пропорциональной потери воды и солей (изотонический тип). Иногда (в 10%), при обильных и повторных рво-тах потери солей особенно велики. Это приводит к гипоосмолярности внеклеточной жидкости и перемещению ее внутрь клеток (гипотонический тип обезвоживания). У детей с обильным водянистым поносом, лихорадкой и одышкой потери жидкости доминируют над потерей солей и развивается гипертоническая дегидратация, характеризующаяся выходом жидкости из клеток в межклеточное пространство. Обезвоживание и связанное с ним повышение концентрации ток-

синов в жидкостях организма является одним из факторов развития кишечного токсикоза. Особенно быстро токсикоз развивается у детей раннего возраста. К этому существует рад предпосылок. В связи с потребностями роста пищевая нагрузка на 1 кг массы ребенка очень велика. Процесс пищеварения сопровождается значительно более существенной нагрузкой на дезинтоксикационную систему печени, чем у взрослых. Менее развито у детей раннего возраста по сравнению с более старшими и дезинтоксикационная функция почек. Дополнительная нагрузка на печень и почки ребенка первых месяцев жизни возникает при искусственном вскармливании в результате проникновения в кровь продуктов неполного расщепления пищевых субстратов (поли- и олигопептидов, дисахаридов и среднецепочных жирных кислот). В связи с напряженным функционированием дезинток-сикационных систем ребенка раннего возраста их резервные возможности весьма ограничены и быстро декомпенсируются.

Неустойчивость биоциноза кишечника у детей, получающих искусственное вскармливания и лишенных стабилизирующих бифидофлору факторов грудного молока, нередко приводит к дисбактериозу с размножением условно патогенных микроорганизмов и образованием большого количества токсических веществ (индол, скатол, аммиак, сероводород и др.). Это происходит в случае несоответствия пище-вой нагрузки ферментативным возможностям пищеварительного тракта (при перекорме, некорректном введении прикорма), а также при де-фектах ухода за ребенком. Но особенно ярко токсикоз у детей быва-ет выражен при кишечных инфекциях.

При кишечном токсикозе всегда проявляются ряд синдромов: признаки инфекционного воспаления, синдром неврологических нарушений, синдром периферической сосудистой недостаточности. Мишенями токсинов являются не только кишечный эпителий, но и печень, эндотелий сосудов, периферические нейроны, мозг, реже другие органы и системы. При кишечном токсикозе у детей, вследствии быстрого действия токсинов на ЦНС, неврологические расс-тройства - беспокойство, капризность, отказ от еды - появляется еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием - появляется вялость, за-торможенность, ребенок теряет интерес к окружающему. Позже может развиться сопор, летаргия, коматозное состояние.

Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, сердечно-сосудистой системы. Чрезмерно активируется анаэробный гликолиз с развитием гиперлактатемии и метаболического ацидоза. Повышается проницаемость сосудов с развитием синдрома сгуще-ния крови и рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, нару-шается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей. Тяжелый ки-шечный токсикоз следует рассматривать как инфекционно-токсический шок.

Простая (алиментарная) диспепсия - острое расстройство пищеварения у детей грудного возраста, обусловленное алиментарными погрешностями и проявляющееся дисфункцией пищеварительного тракта без существенного нарушения самочувствия.Этиология. Патогенез. Простая диспепсия в основном развива-ется в результате несоответствия количества и качества пищи воз-можностям пищеварительного тракта ребенка, Благодаря особенностям материнского молока диспепсия у детей, находящихся на естествен-ном вскармливании, наблюдается лишь при грубых нарушениях, тогда как при искусственном вскармливании, требующем значительного до-полнительного напряжения пищеварительной системы ребенка, острые дисфункции желудочно-кишечного тракта возникают значительно чаще. Причиной дисфункции может быть быстрый перевод на искусственное вскармливание, быстрое введение новой для ребенка молочной смеси или прикорма, перекорм, питание несоответствующей по возрасту пищей, несоблюдение правил хранения и приготовления смесей и др. Возникающая функциональная недостаточность пищеварительных ферментов компенсируется бактериальным пищеварением, но при этом в кишечнике развиваются бродильные (при углеводном перекорме) и гнилостные процессы (при белковом перекорме) с образованием токсических веществ, усилением перистальтики и нарушением расщепления и всасывания пищевых субстратов.

Клиника. Основными симптомами простой диспепсии являются: срыгивания, рвоты, диарея, замедление в прибавках массы тела. Стул учащается до 5-8 раз в сутки, неоднородный желто-зеленый с белыми комочками (мыла жирных кислот с солями кальция, магния и других щелочноземельных минералов), водянистый (частично впитывается в пеленку), нередко со слизью, неприятным запахом. Общее состояние ребенка нарушается нерезко (капризничание, периодически беспокойство, уменьшающееся после отхождения стула и газов). Температура тела - нормальная. Обезвоживание - несущественно. При осмотре можно обнаружить умеренно обложенный язык, вздутый урчащий живот, видимая перистальтика кишок, иногда опрелость вокруг заднепроходного отверстия или на ягодицах.Характер стула зависит от причины, вызвавшей диспепсию. Если ребенка перекармливают углеводами, то стул пенистый, водянистый, преимущественно зеленый, имеет кислый запах и низкую рН, в коп-рограмме большое количество иодофильной флоры. При белковом пере-корме испражнения необильные, имеют рыхлый, крошковатый вид, стул содержит белые комочки, имеет сероватый оттенок, неприятный гни-лостный запах, щелочную реакцию, в копрограмме - много детрита. При жировом перекорме стул блестящий, иногда обесцвеченный. В копрограмме - обилие нейтрального жира и жирных кислот. При бак-териологическом посеве кала патогенной флоры не обнаруживают.

Лечение. Прежде всего необходимо выявить и устранить причинный фактор. На 4-6 часов ребенку назначают пищевую разгрузку. В течение этого периода детей, находящихся на искусственном вскармливании не кормят, но компенсируют объем пищи жидкостью. Установлено, что всасывание воды в желудочно-кишечном тракте зависит от

сцепленного транспорта через слизистую оболочку натрия и глюкозы.

Поэтому целесообразно назначать глюкозо-солевые растворы. Из официнальных растворов используют 1регидрон (цитроглюкосолан), содержащий натрия хлорид - 3,5 г, натрия цитрат - 2,9 г,

калия хлорид - 2 02,5 г, глюкоза - 2 010(15) г, либо глюкосолан (оралит) - натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбонат - 2,1 г, калия хлорид - 2 01,5 г, глюкоза - 20 г. При отсутствии стандартных раст-воров для оральной регидратации их можно приготовить из подручных средств: поваренной соли (1 чайная ложка), питьевой соды (1/2 чайной ложки) и сахара (1/2 столовой ложки) на литр охлажденной кипяченой воды. Регидратацию можно проводить и изюмным отваром (300-400 г промытого изюма отваривают в литре воды 15 минут, про-цеживают через марлю). Для регидратации можно использовать раст-вор Рингера в смеси с 5% раствором глюкозы в соотношении 1:1. За период пищевой разгрузки ребенку необходимо выпоить 30-50 мл/кг раствора, давая его дробно каждые 10-15 минут небольшими порциями. Кроме того, с целью компенсации текущих потерь жидкости и солей сразу после каждой дефекации и через 30 минут после каждого срыгивания или рвоты ребенку следует дополнительно выпоить 30-50 мл глюкозо-солевого раствора.

Спустя 6 ч, максимум 8 часов, ребенка начинают кормить. При этом используют ту смесь и тот режим кормлений, при котором у ребенка не было дисфункции пищеварительного тракта. Обычно в первый

день лечения смесь на каждое кормление дают в половинном объеме, допаивая (или разбавляя) до полного объема водой. Признаками улучшения состояния являются: прекращение рвот, нормализация мочеотделения и тенденция к урежению стула, более спокойное и активное поведение ребенка. В ближайшие 2-3 дня объем кормления смесью постепенно в зависимости от характера стула доводят до нормы. После этого, если до заболевания ребенок получал прикормы, на 2-3 день вновь дают те же прикормы.В течение всего периода кормления ребенка уменьшенным количеством смеси недостающее до физиоло-гических потребностей в воде количество восполняется глюкозо-со-левыми или другими растворами (3% чай, вода). Кроме того, до исчезновения диспептических расстройств продолжают поддерживающую компенсацию потерь жидкости со стулом и рвотой.

Пищевая разгрузка детей, находящихся на естественном вскармливании, состоит во временной отмене прикормов. При достаточном количестве материнского молока рекомендуют замену прикормов груд-ным молоком в объеме физиологических норм. При дефиците грудного молока - замена прикормов смесью в половинном объеме с добавлением жидкости и постепенным увеличением количества смеси до полного объема кормления с последующим (на 2-3 день) возвратом прикорма. Объем регидратации в основном определяется текущими потерями жидкости и солей. В медикаментозном лечении при простой диспепсии обычно нет необходимости. Для уменьшения метеоризма и кишечных колик назначают бифидумбактерин по 2,5-5,0 доз 3 раза в сутки за ЗО минут до кормления, а также отвары трав, обладающих вяжущим и противовоспалительным действием: корневище лапчатки, кровохлебки, змеевика, плоды черемухи, черники, соплодия ольхи; противовоспалительным - цветы ромашки, трава зверобоя, мята; ветрогонным - трава укропа, плоды тмина, корень зори лекарственной, стебли золототысячника, ромашки.

30.Дисбактериоз - нарушение состава, места обитания и свойств микрофлоры кишечника, проявляющиеся кишечными дисфункциями и общими симптомами.

Желудочно-кишечный тракт населен микроорганизмами, имеющими важное значение как для нормального пищеварения, так выполняющих и многие другие функции. Бактерии кишечника играют ведущую роль в утилизации клетчатки, в регуляции уровня холестерина и циркуляции желчных кислот. Флора кишечника участвует в синтезе некоторых аминокислот, витаминов В 41 0, В 412 0, биотина, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты. Микроорганизмы принимают участие в формировании нормальной иммунологической реактивности организма и осуществляют канцеролитический контроль состояния слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Регуляция биоценоза осуществляется благодаря естественному синергизму одних микроорганизмов (бифидобактерий, лактобактерий, кишечной палочки) и антогонизму других (бифидо-колибактерий и ус-ловнопатогенной флоры). Важное значение играет нормальная моторика пищеварительного тракта и реактивность иммунной системы ребенка.

Этиология. Состав микрофлоры кишечника зависит от характера питания и возраста ребенка (см. анатомо-физиологические особенности), подвержен сезонным колебаниям, зависит от экологии и осо-бенностей быта. Существенные изменения состава микрофлоры происходят при нарушениях пищеварения, дистрофиях, различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, кишечных паразитозах. К нарушению биоценоза кишечника приводит прием лекарственных средств: ан-тибактериальных препаратов, нестероидных противовоспалительных и кортикостероидных средств, а также лучевые воздействия.

Клиника. Дисбактериоз проявляется неустойчивым стулом, метеоризмом, рецидивирующими болями в животе. Нередко снижается аппетит, возможен субфебрилитет, аллергические проявления (аллерго-дерматит, респираторный аллергоз и пр.). При длительном дисбактериозе появляются симптомы гиповитаминоза (сухость кожи, глоссит, анемия и пр.).

1Диагноз. 0 Степень дисбактериоза определяется выраженностью клинических проявлений и составом микрофлоры кишечника.

При I степени - при нормальном количестве бифидумбактерий (титр<10 5-9 0) и колибактерий (микробное число>300-600 тыс/г) условно патогенная флора увеличивается до 25%.

При II степени - количество бифидум-, лакто- и колибактерий уменьшается до 50% за счет соответствующего увеличения условно патогенных микроорганизмов.

При III степени - почти полное подавление бифидумбактерий и нормальной кишечной палочки с замещением их условно петогенной и патогенной микрофлорой с появлением ее в нехарактерных участках пищеварительного тракта.

Лечение дисбактериоза предусматривает прежде всего устранение вызвавшей его причины. Требуется коррекция диеты, нормализация моторики пищеварительного тракта, повышение общих защитных реакций организма и непосредственное воздействие на флору кишечника, предусматривающее подавление патогенных микроорганизмов и восстановление нормальной микрофлоры. Активность терапии опреде-ляется выраженностью дисбактериоза.

При I ст. достаточно назначения фитотерапии. Используют отвары зверобоя, шалфея, тысячалистника, полыни, рябины, черной смородины, черники, свеклы, цветной капусты. Для приготовления отвара для детей до 5 лет 1 чайную ложку травы или сбора трав заливают 200 мл кипятка в термосе на 30 минут. Ребенку дают по 10-30 мл 4-6 раз в сутки либо до либо в промежутке между кормле-ниями.

При II cт. дисбактериоза воздействие на микрофлору начинают с подавления условно патогенных возбудителей. Для этого назначают эубиотики, бромелин или хилак (по 5-20 кап. трехкратно 5-7 дней), а затем бакпрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, бификол, бактисубтил, флорадофилус) на 3-4 недели.

При III ст. наряду с указанными препаратами для подавления патогенной флоры назначают интетрикс, энтеросидин, бактериофаги (коли-протейный, стафилококковый). Бакпрепараты назначают в повышенных дозировках.

Date: 2015-07-02; view: 411; Нарушение авторских прав