Нутталлиоз лошадей

Нутталлиоз лошадей имеет более широкое распространение на юге страны, вызывается кровопаразитом Nuttallia equi из сем. Piroplasmatidae.

Морфология возбудителя. Нутталлия характеризуется разнообразием форм и неодинаковой величиной. Преобладают в мазках крови округлые формы (круглая и кольцевидная). Две груши, соединенные узкими концами вместе, практически в эритроцитах отсутствуют. Характерная форма нутталлий — крестовидная, напоминающая «мальтийский крест», который образуется при делении нутталлий почкованием. По величине нутталлий в эритроцитах подразделяются на крупные, средние и мелкие.

Эпизоотологические данные. Вспышки нутталлиоза лошадей чаще отмечают в летний период (в южных районах) и весной (в более северных и восточных местах). После переболевания лошадей наблюдается нутталлионосительство (нахождение мелких форм нутталлий в эритроцитах у клинически здоровых животных). Патогенность и количество паразитов у лошадей нутталлионосителей постепенно идут на убыль при отсутствии суперинвазии (повторного заражения клещами). Важная эпизоотологическая роль в заражении здоровых лошадей нутталлиозом принадлежит самцам клещей, которые в поисках самок кратковременно сосут кровь у разных животных. Установлено внутриутробное заражение плода от жеребой кобылы нутталлионоеителя.

Клинические признаки при нутталлиозе напоминают пироплазмоз лошадей. Для нутталлиоза характерно более доброкачественное течение болезни (особенно в средней части страны). Кроме острой, встречаются подострая и хроническая формы болезни, лихорадка интермитирующего типа, желтушность слизистых оболочек с лимонным оттенком и частые рецидивы болезни.

Диагноз при жизни на нутталлиоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и микроскопии мазков крови, а посмертно — при вскрытии трупов.

Лечение. Эффективны при нутталлиозе лошадей сульфантрол, флавакридин и морфоплазмин. Наряду со специфическими применяют и симптоматические средства.

При одновременном заражении лошадей пироплазмозом и нутталлиозом с химиопрофилактической целью можно вводить внутривенно смесь трипансини и сульфантрола в рекомендуемых дозах.

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ ОВЕЦ И КОЗ

К пироплазмидозам мелких жвачных относят пироплазмоз (возбудитель Piroplasma ovis), бабезиоз (возбудитель Babesia ovis), франсаиеллез (возбудитель Francaiella ovis), тейлериоз (возбудители Theileria ovis и Theileria recondita), а также анаплазмоз (возбудитель Anaplasma ovis). Из пироплазмидозов овец и коз наиболее опасными и распространенными являются бабезиоз и пироплазмоз. Франсаиеллез овец редко диагностируется и протекает доброкачественно.

Овцы часто инвазируют одновременно несколькими видами пироплазмид, поэтому клинически болезнь у них протекает в тяжелой форме, нередко оканчиваясь летально при несвоевременном лечении больных животных.

Эпизоотологические данные. Основной переносчик пироплазмид овец и коз—двуххозяинный клещ Rhipicephalus bursa, который в имагинальной фазе нападает на овец, заражая их пироплазмидозами. Личинки и нимфы этого вида чаще паразитируют на крупном рогатом скоте. Одна генерация клеща развивается в течение года. Инвазия передается трансовариально (на протяжении многих поколений). При отсутствии животных на пастбище в течение девяти месяцев происходит гибель личинок и имаго этого клеща от голода. Время нападения взрослых клещей на мелких жвачных определяет сезонный характер пироплазмидозов у этих видов животных (июнь — август).

Диагноз ставят на основании микроскопии окрашенных мазков крови.

Подсобное значение имеют эпизоотологические данные и клиническая картина заболеваний.

Лечение. Применяют пироплазмин и гемоспоридин подкожно и внутримышечно (последний препарат также вводят в конъюнктивальный мешок в количестве 2—3 капель 50%-ного раствора); внутримышечно— беренил, азидин и наганин.

Флавакридин овцам можно также инъецировать внутримышечно в дозе 0,5 мл (молодняку) и 1,5 мл (взрослым) 5%-ного на 1%-ном растворе лимоннокислого натрия.

В борьбе с анаплазмозом и тейлериозом овец назначают внутривенно 4—5 дней подряд террамицин и натриевую соль биомицина.

При всех пироплазмидозах овец наряду с химиоте-рапевтическими средствами следует назначать и симптоматическое лечение.

Профилактика. Комплекс профилактических мероприятий при пироплазмидозах овец и коз включает уничтожение клещей, перегон мелких жвачных в горы до появления имаго клещей, химиопрофилактическую обработку всех овец гемоспоридином, пироплазмином или беренилом (при первых случаях заболевания их пироплазмидозами), недопущение жвачных на заклещеванные участки пастбищ в течение девяти месяцев.

Одним из методов продления (пролонгирования) химиопрофилактики пироплазмидозов овец, пироплазмоза и бабезиоза крупного рогатого скота является одновременное применение взвеси гемоспоридина (0,0005 г/кг) и наганина (0,001 г/кг). Сначала готовят 2%-ный раствор гемоспоридина, а затем к нему добавляют необходимое количество наганина и кипятят в течение 15- минут (раствор становится прозрачным). Полученную смесь вводят подкожно или внутримышечно в области верхней трети шеи в дозе 2,5 мл на 100 кг веса животного.

АНАПЛАЗМОЗ

Анаплазмоз крупного рогатого скота вызывается кровопаразитом Anaplasma marginale с неясным положением в зоологической системе.

Морфология возбудителей. Анаплазмы — очень мелкие, в виде точек, паразиты, поражающие 20—50% эритроцитов. Размножаются они в эритроцитах простым делением на две особи (цв. табл. VIII).

Эпизоотологические данные. Переносчики анаплазм на юге — клещи Boophilus calcaratus, Rhipicephalus tib ranicus, Hyalomma asiaticum, в более северных районах — Dermacentor pictus, Ixodes ricinus и другие виды клещей (всего 23 вида), а также кровососущие насекомые (слепни, комары и мухи-жигалки). Возможен механический перенос инвазии от больного к здоровому животному во время проведения хирургических операций. В южных районах анаплазмоз клинически проявляется более тяжело, чем в средней части страны. В отличие от других пироплазмид анаплазмы менее специфичны в отношении хозяев (теплокровных животных и клещей). Анаплазмозом в легкой форме могут заболевать буйволы, зебу, ов«цы и козы.

Клинические признаки. В отличие от других пироплазмидозов анаплазмоз характеризуется длительным инкубационным периодом (до трех месяцев), интермитирующим типом лихорадки, резко выраженной анемией, длительным течением болезни и сравнительно редкими случаями падежа животных.

У больных животных постепенно развивается слабость и прогрессирующее исхудание, уменьшается число лейкоцитов, но резко увеличивается количество лимфоцитов (до 95%), отмечается атония органов пищеварительного тракта и увеличение поверхностных лимфоузлов, моча не приобретает красного цвета.

Диагноз при жизни ставят на основании клинической картины болезни (резкая анемичность слизистых оболочек), микроскопии мазков крови, а посмертно — при вскрытии трупов животных.

Лечение. Анаплазмы обладают максимальной устойчивостью к химиопрепаратам, поэтому большинство специфических средств оказываются неэффективными при этих болезнях. При анаплазмозе крупного рогатого скота можно применять с лечебной целью гемоспоридин, сульфантрол, азидин, аминоакрихин (дозы см. на стр. 391) и антибиотики (террамицин, биомицин, биоветин и тетрациклин).

Террамицин вводят в дозах 0,001—0,0015 на 1 кг веса животного в 8%-ной концентрации на изотоническом растворе поваренной соли внутримышечно или в 1—1,5%-ной концентрации на 40,%-ном растворе глюкозы внутривенно трехкратно один раз в сутки.

Биомицин назначают в дозах 0,007—0,01 или биоветин— 0,025—0,04 на 1 кг веса животного внутрь один раз в сутки в течение 4—5 дней подряд.

Экмоновоциллин применяют в дозе 2000 ЕД на 1 кг веса животного внутримышечно 4—5 дней подряд один раз в сутки.

Тетрациклин солянокислый инъецируют внутримышечно или внутривенно в дозах 0,0007—0,001 г на 1 кг веса животного 3—4-кратно с интервалом 12— 24 часа.

Необходимо также проводить и симптоматическое (патогенетическое) лечение, рекомендованное при других пироплазмидозах крупного рогатого скота.

Профилактика в основном сводится к уничтожению клещей — промежуточных хозяев анаплазм.

Нецелесообразно также выпасать крупный рогатый скот в местах большого распространения иксодовых клещей, слепней и других кровососущих насекомых — переносчиков анаплазм; следует шире практиковать стойлово-лагерное содержание животных; в животноводческих помещениях периодически проводить дезинсекции (для уничтожения залетающих кровососущих насекомых)

ТЕЙЛЕРИОЗ

Тейлериоз — один из наиболее тяжело протекающих и часто оканчивающихся летально пироплазмидозов крупного рогатого скота, распространенный в южных районах с жарким климатом. Возбудитель — Theileria annulata из сем. Theileriidae.

Морфология возбудителя. Паразит имеет разную форму в эритроцитах (палочковидную, точковидную и запятовидную) и в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

Биология тейлерии. У крупного рогатого скота тейлерии развиваются иначе, чем другие пироплазмиды. В клетках лимфатических узлов, селезенки, печени и почек паразит размножается шизогональным путем с образованием многоядерных коховских шаров двух разновидностей (агамонтов и гамонтов).

При распаде агамонтов освободившиеся мелкие одноядерные клетки (агаметы) вновь формируют коховские шары. Распавшиеся гамонты выделяют результативные клетки, которые попадают в ток крови и внедряются в эритроциты. По-видимому, они не размножаются в эритроцитах. Дальнейшее развитие они проходят в организме иксодовых клещей, у которых не отмечается трансовариальной передачи инвазии (через яйца).

Эпизоотологические данные. Основные переносчики возбудителя тейлериоза крупного рогатого скота — клещи Hyalomma detritum и Hyalomma anatolicum, способные обитать не только на пастбищах, но и в помещениях для скота.

Сезонность заболевания скота тейлериозом неодинакова в разных местностях в зависимости от видового состава клещей.

В районах обитания клеща Hyalomma detritum максимальное количество больных животных регистрируется в июне.

К особенностям эпизоотологии тейлериоза относятся возможность заражения крупного рогатого скота в помещениях, отсутствие трансовариальной передачи инвазии и рецидивов (обострений) болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период при тейлериозе равен 10—12 дням. Характерный признак начала заболевания животного — увеличение поверхностных узлов вблизи прикрепившихся клещей. Температура тела повышается до 41—42° (чаще постоянный тип лихорадки), аппетит и удой у коров резко снижаются. В дальнейшем расстраивается деятельность органов желудочно-кишечного тракта при почти полном отсутствии аппетита, жвачки, перистальтики; кал плотный, иногда с примесью крови. Молокоотделение прекращается, развиваются слабость и угнетение, безразличное состояние и истощение. Пульс и дыхание учащены. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, слезы приобретают красноватый цвет. Моча нормального цвета. У тяжело больных животных наблюдаются судороги. Смертность животных высокая. Погибает много скота, завезенного из благополучных по тейлериозу районов. Длительность болезни колеблется от двух до трех месяцев. Переболевшие животные долгое время (месяцы) остаются истощенными, с очень низкими показателями продуктивности.

Диагноз на тейлериоз при жизни животного устанавливают на основании клинических признаков (увеличение лимфоузлов, кровоизлияния на слизистых оболочках), эпизоотологических данных (болеют животные разных возрастов на крайнем юге чаще летом) и микроскопии окрашенных мазков из пунктата увеличенных в размере поверхностных лимфоузлов (коховские шары) и мазков крови во второй период болезни (гаметоциты). При вскрытии трупа учитывают характерные патолого-морфологические изменения (увеличение лимфоузлов, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, язвы и узелки на слизистой оболочке сычуга).

Лечение. Некоторый лечебный эффект при тейлериозе крупного рогатого скота оказывают флавакридин, гемоспоридин, сульфантрол, аминоакрихин и наганин.

Эффективность лечения повышается при комбинированном применении специфических препаратов в течение нескольких дней подряд. К настоящему времени предложено значительное количество комбинаций химиопрепаратов в сочетании с антибиотиками и симптоматическими средствами.

Профилактика тейлериоза крупного рогатого скота имеет некоторые особенности. Особое внимание обращают на дезакаризацию помещений, где нередко обитают некоторые виды клещей из рода Hyalemma.

Для уничтожения нимф и личинок Hyalomma scupense обрабатывают крупный рогатый скот дустами акарицидов осенью и зимой.

Племенных животных, завезенных в хозяйства, стационарно неблагополучные по тейлериозу, следует содержать в помещениях, подвергнутых дезакаризации; выпасать их можно только на искусственных пастбищах.

Кокцидиозы — протозойные болезни, возбудителями которых являются споровики из отряда Coccidiida сем. Eimeriidae. В организме животных кокцидни паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек. Они специфичны к хозяевам, а также к местам локализации в организме.

Из кокцидий ветеринарное значение имеют представители рода Eimeria, паразитирующие у сельскохозяйственных животных и птиц, а также вида из рода Isospora, хозяевами которых нередко бывают плотоядные (собаки и кошки).

В зависимости от принадлежности кокцидий к определенным родам вызываемые ими заболевания именуются эймериозами (возбудители из рода Eimeria) либо изоспорозами (кокцидий относятся к роду Isospora).

Морфология кокцидий. Выделяемые во внешнюю среду а фекалиями животных ооцисты кокцидий разных видов по форме могут быть овальными, эллипсоидными и круглыми, а по величине — крупными (30—40 ц), средними (15—25 ц) и мелкими (менее 15 ц). Ооцисты покрыты гладкой двуслойной оболочкой серого или желтого цвета, которая у кокцидий многих видов на одном из полюсов истончается, образуя микропиле. Внутри зрелой ооцисты всегда имеется восемь спорозоитов, причем в ооцисте эймерии — четыре споры, в каждой из которых по два спорозоита; в ооцисте изоспоры — две споры, содержащие по четыре спорозоита.

Биология кокцидий. Для кокцидий характерен сложный цикл развития, состоящий из трех этапов: шизогонии и гаметогонии (в организме хозяина) и спорогонии (во внешней среде).

Экономический ущерб от кокцидиозов. Кокцидиозы причиняют большой ущерб кролиководству и птицеводству, а также другим отраслям животноводства в основном вследствие гибели молодняка (до 30% крольчат и до 15% животных), снижения привесов (до 20—25% у молодых кроликов), а также низкой продуктивности животных. Это заболевание оказывает отрицательное влияние и на продуктивность овец. У них настриг шерсти снижается на 28%, а молочная продуктивность — на 36%.

Следует также отметить, что кокцидиозы тормозят развитие пушного звероводства.

Эпизоотологические данные. Кокцидиоз протекает в виде энзоотических вспышек, реже спорадически. Наиболее восприимчив к кокцидиозу и тяжело переболевает молодняк (крольчата до 3—4-месячного возраста, цыплята до 6-недельного возраста). Больные животные и кокцидионосители, выделяющие во внешнюю среду фекалии вместе с огромным количеством ооцист кокцидий, являются источником кокцидиозной инвазии.

Способствуют распространению кокцидиозной инвазии в хозяйствах нарушения условий содержания (совместное содержание молодняка и взрослого поголовья в темных, влажных помещениях), ухода (несвоевременная уборка) и кормления (недостаток в кормах витами-нов и минеральных солей). Заболевание распространяется преимущественно весной и осенью (высокая влажность внешней среды). Ооцисты кокцидий обладают высокой устойчивостью к химическим дезинфекционным средствам.

Диагностика кокцидиозов. Кокцидиозы при жизни животных диагностируют на основании эпизоотологических данных (возраст животных и сезон года), клинической картины (вздутие, понос, примесь крови в фекалиях) и исследования фекалий методами флотации (Фюллеборна), а также люминесцентной микроскопии; посмертно при вскрытии трупов (геморрагические колиты, поражение печени у кроликов) и исследовании соскобов из пораженных органов.

Общие принципы мер борьбы при кокцидиозах. Для лечения применяют кокцидин, аоален, ампролмикс, сульфаниламидные препараты (норсульфазол натрия, фталазол, сульфантрол, сульфазол, сульфазин), антибиотики (пенициллин, биомицин, синтомицин), серу, фурацилин, фуразолидйн, ихтиол, йод, осарсол, фенотиазин и др. В рацион вводят углеводные корма и исключают белковые, обостряющие болезнь.

Основная роль в комплексе мер борьбы с кокцидиозами принадлежит профилактическим мероприятиям, направленным на изолированное содержание и выпас молодняка от взрослого поголовья, выделение и лечение кокцидионосителей, регулярную уборку навоза в помещениях и на выгулах с последующим биотермическим обеззараживанием его, соблюдение сухости в помещениях, предохранение кормов и воды от загрязнения фекалиями животных—носителей кокцидий, запрещение скармливания животным корма с пола, лагерное содержание скота и птицы в теплый период года, недопущение скученности животных в помещениях, карантинирование ввозимых в хозяйства животных, обеспечение скота и птицы полноценным кормовым рационом.