Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Острая гипертензивная энцефалопатия





Среди различных форм церебральной сосудистой патологии особенное место занимает острая гипертензивная энцефалопатия. Она возникает чаще на фоне злокачественной артериальной гипертензии и характеризуется диффузным нарушением мозгового кровообращения, нейронального мета­болизма, развитием отека головного мозга. В патогенезе ее имеют значение значительное повышение АД, нарушения ауторегуляции мозгового кровоо­бращения с развитием дилатации церебральных сосудов и избыточной пер­фузией ткани мозга. Нарушение проницаемости ГЭБ для белков и жидкой части крови, что возникают в таком случае, создают условия для развития фильтрационного отека мозга. Отек головного мозга еще больше нарушает кислородную диффузию, клеточный обмен и микрогемоциркуляцию, вызы­вает вторичное уменьшение мозгового кровообращения с развитием очагов размягчения паренхимы мозга и геморрагии.

Клиника острой гипертензивной энцефалопатии в целом отличается от обычного гипертензивного криза скоростью развития и тяжестью течения забо­левания, более значительной продолжительностью клинических проявлений и непредвиденностью прогноза. На фоне значительного повышения АД (показа­тели систолического давления превышают 200 мм рт. ст.) формируются грубые общемозговые симптомы. На первый план выходит диффузная головная боль, чаще тупого, распирающего характера, реже она локализуется в затылочной области. Головная боль часто сопровождается тошнотой, рвотой, ощущением шума в голове, головокружением, преимущественно несистематического ха­рактера. Нередко боль распространяется в глазные яблоки, могут возникать нарушения зрения в виде появления ярких пятен, звездочек, спиралей, крат­ковременных частичных выпадений поля зрения или полной слепоты.

Острая гипертензивная энцефалопатия сопровождается также вегетативно-сосудистыми нарушениями. Возникают гиперемия или блед­ность лица, боль в области сердца, брадикардия, гипергидроз, расстройства эмоционально-психической сферы в виде раздражительности, обеспоко­енности. Вскоре появляются оглушения, вялость, брадикардия сменяется тахикардией. Могут наблюдаться также психомоторное возбуждение, на­рушение ориентирования в пространстве, времени. В отдельных случаях развиваются эпилептические приступы, кома. Возможно появление менин-геальных симптомов: ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского. На глазном дне обнаруживают застой дисков зрительных не­рвов, симптом Салюса, кровоизлияние. Из очаговых симптомов при гипертензивной энцефалопатии нередко наблюдаются онемение в конечностях, снижение болевой чувствительности в области лица, языка. Иногда наблю­даются анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, наруше­ние чувствительности по гемитипу. У больных имеются четкие и стойкие подкорковые рефлексы: Маринеску Радовича, ротовой рефлекс Бехтере­ва. В случае повторения острых гипертензивных состояний могут возникать более значительные очаговые неврологические симптомы.

При спинномозговой пункции определяют значительное повышение внутричерепного давления - до 500-600 мм вод. ст. Количество белка и кле­точный состав спинномозговой жидкости не изменяются, однако иногда на­блюдается белково-клеточная диссоциация. Изменения ЭЭГ-потенциалов проявляются недостаточной интенсивностью основного а-ритма, усилени­ем р-активности, которая доминирует во всех участках мозга, могут реги­стрироваться эпилептиформные нарушения, медленные волны. Во время КТ мозга наблюдаются признаки отека ткани головного мозга. Имеются изменения биохимических показателей крови: гипергликемия, гиперхоле-стеринемия, повышение содержания гистамина, а также лейкоцитов.

Острая гипертензивная энцефалопатия частично или полностью регрес­сирует на фоне лечения в течение нескольких суток, но иногда может за­кончиться летально.

Лечение. Назначают гипотензивные средства быстрого действия: пен-тамин - 0,5-1мл 5 % раствора внутримышечно или внутривенно струйно, эуфиллин - 10-15 мл 2,4 % раствора в 100 мл изотонического раствора на­трия хлорида внутривенно капельно. Хороший гипотензивный эффект дает арфонад - 5 мл 0,5-1 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Применяют также дегидратационные средства: фуросемид - 60-80 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, альбумин челове­ческой сыворотки - 50-100 мл 5 % раствора внутривенно капельно, а также антигистаминные препараты - супрастин или димедрол - 2 мл 1 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно. В случае психомоторного возбуждения, эпилептических приступов назначают дроперидол - 1-2 мл 2,5 % раствора внутримышечно или 1 мл в 20 мл изото­нического раствора натрия хлорида внутривенно струйно, сибазон - 2-4 мл 0,5 % раствора внутримышечно. Если выражен цефалгический синдром, назначают анальгин, спазмовералгин, седалгин. Применение спазмолити­ков (папаверин, но-шпа) в случае острой гипертензивной энцефалопатии противопоказано.

Date: 2015-07-02; view: 358; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.008 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию