Транзиторные ишемические атаки

По современным представлениям, транзиторные ишемические атаки (ТИА) - это остро возникающий клинический синдром, обусловленный неадекватным, чаще недостаточным, кровоснабжением головного мозга или сетчатки глаза, который проявляется очаговыми или диффузными наруше­ниями мозговых функций, или кратковременной потерей зрения на один глаз длительностью меньше 24 ч после их возникновения. В большинстве случаев очаговый неврологический дефицит регрессирует на протяжении 10-60 мин, а транзиторная монокулярная слепота (ТМС), или amaurosis fugax (AF_X), - кратковременная потеря зрения, регрессирует через секун­ды - минуты. Такие цереброваскулярные нарушения, как обморок, неси­стемные или системные головокружения, приступы внезапного падения (drop-attacks), не являются основанием для установления диагноза ТИА, если они не сопровождаются очаговыми неврологическими симптомами.

Этиология. ТИА чаще всего развиваются при наличии атероскле­роза, артериальной гипертензии или их сочетания. Значительно меньшую роль в их развитии играют сахарный диабет, васкулиты разной этиологии, сдавления остеофитами позвоночных артерий. ТИА часто вызываются сте-нозирующими процессами магистральных артерий головы в экстра- и ин-тракраниальном отделах.

Патогенез. Патогенетические механизмы ТИА разнообразны. В их возникновении значительную роль играют артериогенные микроэмболии атероматозными массами из сонных и позвоночных артерий во время рас­пада атероматозных бляшек, а также конгломератами тромбоцитов, которые образуются на измененном участке стенки больших сосудов. Достигнув со­судов небольшого калибра, чаще корковых ветвей мозговых артерий, эмболы застревают в них. Раздражая эндотелий, они вызывают спазм прилегающих сосудов и повышенную проницаемость их стенки с последующим развитием периваскулярного отека мозговой ткани, которая сопровождается возник­новением очаговых симптомов. Поскольку тромбоцитарные эмболы доста­точно рыхлые, они легко поддаются распаду или лизису, вызванный ими отек ликвидируется, что обусловливает обратное развитие неврологическо­го дефицита. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхожде­ние. Этот механизм характерен для больных с пороками сердца, инфарктом миокарда, мерцательной аритмией, пролапсом митрального клапана.

ТИА могут вызываться микротромбозом в случае заболевания крови (полицитемия, макроглобулинемия, тромбоцитоз). Имеют значение также нарушения микроциркуляции в результате изменений физико-химических и гемореологических свойств крови (повышение вязкости крови, агрегации тромбоцитов, эритроцитов).

В возникновении ТИА определенную роль играет механизм сосудистой мозговой недостаточности. В самой общей форме она определяется как со­стояние несоответствия между потребностью и полноценным обеспечением тканей головного мозга кровью. Клинические симптомы могут развиваться на фоне постоянной недостаточности кровоснабжения мозга в результа­те атеросклеротического стеноза в его сосудистой системе и особенно под воздействием дополнительных, экстрацеребральных факторов. Это могут быть сердечная слабость, кровотечение во внутренних органах, снижение АД различного генеза. В результате недостаточности кровоснабжения в тех или других участках мозга углубляются ишемия, гипоксия, что проявляется соответствующими очаговыми симптомами. Восстановление мозгового кро­вотока за счет нормализации кардиогемодинамики или других факторов в основном сопровождается регрессом неврологического дефицита.

В развитии ТИА имеет значение механизм срыва ауторегуляции мозго­вого кровотока при резком повышении или снижении АД. Этот механизм часто сопровождается расширением сосудов, избыточной перфузией ткани мозга, венозной гиперволемией.

ТИА могут быть обусловлены не только поражением соответствующей артерии, но и неадекватными гемодинамическими сдвигами компенсатор­ного характера, т. е. феноменом обкрадывания. Сущность феномена заклю­чается в появлении очаговых симптомов недостаточности кровоснабжения мозга не в области пораженной артерии, а в области интактного сосуда, который поставляет кровь в бассейн пораженной артерии. Такой механизм особенно часто является причиной нарушения мозгового кровообращения в случае закупорки проксимальных отделов ветвей дуги аорты (подключич­ной, общей сонной артерий). Классическим примером может быть подклю­чичный синдром обкрадывания - subclavian steal syndrome (SSS).

Одним из механизмов развития ТИА могут быть дистонические измене­ния мозговых сосудов, особенно при артериальной гипертензии. Определен­ное значение имеют также нарушения венозного кровообращения. В неко­торых случаях ТИА могут вызываться мелкоочаговыми кровоизлияниями. Вертеброгенные влияния - сдавление позвоночных артерий остеофитами в области унковертебральных сочленений - также могут быть причиной раз­вития ТИА.

Клиника. ТИА в большинстве случаев развиваются остро и характери­зуются преимущественно очаговыми симптомами, но нередко они сочетаются с общемозговыми. Если причиной их являются дисциркуляторные наруше­ния в системе внутренней сонной артерии, то чаще всего возникают очаговые симптомы поражения в чувствительной сфере, которые проявляются ощуще­нием онемения в конечностях, иногда они распространяются на лицо, другие ограниченные участки тела. Значительно реже расстройства чувствитель­ности распространяются на одну половину тела. Возникают паретические явления в виде монопареза, несколько реже гемипареза, которые иногда сочетаются с моно- или гемигипестезией, гемипарестезией. Выявляют повы­шение сухожильных и периостальных рефлексов и снижение поверхностных и брюшных, иногда стопные патологические рефлексы, чаще рефлекс Бабин­ского. Если поражено левое полушарие мозга, возникают нарушение речи преходящая афазия или корковая дизартрия, которые нередко сочетаются с теми или другими расстройствами чувствительности, или движения правой половины тела. Если ТИА обусловлены закупоркой или стенозом внутренней сонной артерии на шее, наблюдается преходящий перекрестный оптикопира-мидный синдром Ласко-Радовича: снижение зрения или слепота на стороне очага и слабость конечностей на противоположной стороне. Иногда кратков­ременное снижение зрения на один глаз (amaurosis fugax) сочетается лишь с гиперрефлексией контралатеральных конечностей. У некоторых больных с патологией магистральных сосудов головы ТИА могут проявляться присту­пами джексоновской (корковой) эпилепсии.

ТИА в системе вертебрально-базилярных сосудов развиваются почти в 2 раза чаще, чем в каротидном бассейне. Они характеризуются приступами системного головокружения, вегетативно-сосудистыми нарушениями. Больные часто жалу­ются на шум, звон в ушах и голове. Иногда наблюдается снижение слуха на одно или оба уха. Нередко жалобой больных является головная боль, чаще распираю­щего характера, преимущественно в затылочной области. Возникают тошнота, рвота, икота, бледность лица, холодный пот. Характерны зрительные нарушения в виде фотопсий, метаморфопсий, затуманивания зрения, дефектов полей зре­ния. Нередко имеются симптомы поражения глазодвигательных нервов (двое­ние в глазах, нарушение конвергенции, парез глазных мышц и парез взора), трой­ничного нерва (чувствительные нарушения на лице в зонах Зельдера), а также признака бульбарного синдрома (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Могут наблюдаться мозжечково-стволовые нарушения в виде нистаг­ма, нарушений статики и координации движений. Относительно редко на­блюдаются альтернирующие синдромы. Значительно чаще обнаруживают изменения со стороны эмоционально-волевой сферы: повышенную утомля­емость, снижение работоспособности, раздражительность, часто подавлен­ный фон настроения, апатия, иногда пароксизмальное повышение АД. Мо­гут развиваться приступы внезапного падения (drop-attacks) с нарушением мышечного тонуса без потери сознания, которые наблюдаются при наличии остеохондроза шейного отдела позвоночника, особенно во время поворотов, изменения положения головы. Они непосредственно связаны с преходящей потерей постурального тонуса, обусловленной ишемией стволовой части мозга (мост, продолговатый мозг, сетчатое образование). В случае сосу­дистого поражения стволово-гипоталамической части мозга возникают и другие пароксизмальные состояния: гиперсомнический, катаплексический синдромы, а также вегетативно-сосудистые кризы. Вместе с тем, такие на­рушения, как приступы мигрени, болезнь Меньера не относят к ТИА.

Длительность и обратимость неврологической симптоматики у больных с ТИА различная, от кратковременных эпизодов до 24 ч. В большинстве слу­чаев неврологический дефицит регрессирует в течение 10-60 мин. Это сви­детельствует об их гемодинамической, метаболической, а также структурно-морфологической неоднородности. Термином ТИА ВОЗ предлагает называть лишь те эпизоды очаговой ишемии, когда неврологическая симптоматика пол­ностью проходит в течение 24 ч после ее возникновения. У 25-30% больных с ТИА обнаруживаются очаги ишемии по данным КТ/МРТ. Если же по данным нейровизуализации определяются небольшие очаги сниженной плотности, в таких случаях используют термин «ТИА с наличием инфаркта на КТ/МРТ».

Диагностика. При постановке диагноза ТИА принимают во внима­ние наличие основного сосудистого заболевания (артериальная гипертен-зия, атеросклероз, ИБС, нарушение ритма сердца и др.). Решающее значение имеет анализ клинической картины заболевания, длительности и обратимо­сти неврологического дефицита, данных КТ/МРТ. Рекомендуется исполь­зование диффузионно-взвешенных изображений при проведении МРТ.

Диагноз ТИА необходимо дифференцировать с синкопальными парок­сизмами. Заметного различия между этими состояниями не существует. Однако синкопальные пароксизмы возникают у больных молодого возраста с вегетативной дисфункцией, со склонностью к ортостатическим реакциям. ТИА в вертебрально-базилярной системе часто сопровождаются приступа­ми системного головокружения, которое необходимо отличать от пораже­ния лабиринта.

Установить диагноз помогают данные анамнеза и отоневрологического обследования. Выявление дополнительных неврологических симптомов (зрительные, слуховые, мозжечковые нарушения, расстройства чувстви­тельности) свидетельствует о сосудистом генезе заболевания.

Визуализация головного мозга и сосудов, питающих его, являются решающим методом в диагностике ТИА и инсульта.

Лечение ТИА предусматривает срочную госпитализацию больных в неврологическое или нейрохирургическое отделение, соблюдение постель­ного режима до окончания острого периода и в последующие дни в зависи­мости от общего состояния и самочувствия больных.

Основные принципы лечения:

· нормализация АД;

· улучшение сердечной деятельности;

· своевременное и адекватное восстановление мозгового или ретиналь-ного кровообращения;

· коррекция реологических свойств крови, ее вязкости, улучшение ми­кроциркуляции и коллатерального кровообращения;

· нормализация метаболизма мозга;

· предотвращение развития отека мозга, снижение внутричереп­ной гипертензии, улучшение венозного оттока; устранение вегетативно-сосудистых нарушений.

Лечения назначают с учетом возможных патогенетических механизмов развития ТИА. Необходимо провести полное исследование системы кро­вообращения и гемостаза больных: электро- и эхокардиографию, доппле-рографию магистральных и интракраниальных сосудов, биохимические и гемостазиологические исследования крови.

Препаратами выбора для нормализации АД в случае артериальной ги­пертензии являются мочегонные средства (диуретики), р-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы кальциевых каналов. Из диуретиков назначают гипотиазид - 12,5-50 мг, фуросемид - 20-40 мг 1 раз в сутки, индопрес - 10 мг в сутки. Применяют кардиоселективные р-адреноблокаторы: метопролол - 50 мг 1-2 раза в сут­ки, бисопролол-ретиофарм - 5 мг 1 раз в сутки, а также комбинированные гипотензивные средства, которые содержат р-адреноблокаторы: вискаль-дикс - 1/2-1 таблетка в сутки, тенорик - 50-100 мг в сутки. Из препаратов АПФ чаще всего назначают каптоприл (капотен) - 25-75 мг в сутки, энала-прил - 5-10 мг в сутки, каптопрес - 25-50 мг в сутки, престариум - 5 мг в сутки. Преимущество отдают медленному снижению АД. При артериальной гипотензии применяют кофеин-бензоат натрия - 1 мл 10 % раствора, меза-тон - 1-2 мл 1 % раствора подкожно или внутривенно.

С первых часов после возникновения ТИА, особенно в случае повтор­ных ишемических атак, используют антитромботические препараты: гепа­рин - 5000 ЕД 2-4 раза в сутки подкожно в околопупочную область в те­чение 5-7 сут; используют также эквивалентные дозы низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан), которые обладают антитромботическим свойством гепарина. Имеются убедительные свидетельства в пользу целесо­образности применения ацетилсалициловой кислоты (аспирина) - 100— 325 мг в сутки, которая подавляет тромбоцитарную активность. Для коррекции реологических свойств крови, улучшения микроциркуляции и коллатераль­ного кровообращения назначают также пентоксифиллин - 5-10 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно.

Лечение больных с ТИА предусматривает терапевтические мероприя­тия, которые должны быть направлены на устранение гемодинамических нарушений. С этой целью применяют реосорбилакт - по 200 мл внутривен­но капельно в течение 7-10 сут.

В случае отека головного мозга назначают эуфиллин - 10 мл 2,4 % рас­твора внутривенно струйно или маннитол - 150-200 мл 10-20 % раствора внутривенно капельно в течение 3-5 сут.

При повторных ТИА, обусловленных патологией магистральных со­судов головы в экстракраниальном отделе, решается вопрос относительно возможности оперативного лечения. Перед операцией проводят ультразву­ковую допплерографию экстра- и интракраниальных сосудов головы, при необходимости - МР-ангиографию.

Показание к хирургическому лечению:

· гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии с по­вторными транзиторными ишемическими атаками или с езначительной остаточной органической неврологической симптоматикой;

· патологическая извитость внутренней сонной артерии;

· острая закупорка сонной артерии на шее с выраженной очаговой не­врологической симптоматикой без потери сознания в первые 6-12 ч;

· атеросклеротический стеноз, закупорка позвоночных артерий в месте их вхождения или сдавление позвоночной артерии остеофитами;

· закупорка подключичной артерии в проксимальном отделе.

Профилактика ТИА предполагает в первую очередь раннюю диа­гностику заболеваний, на фоне которых они возникают. Это атеросклероз, артериальная гипертензия, ИБС, нарушение ритма сердца, сахарный диабет и т. д. Не меньшее значение имеет коррекция факторов риска, которые могут вызывать прогрессирование сосудистой патологии мозга (злоупотребление табакокурением, алкогольными напитками и особенно сочетание этих фак­торов, избыточная масса тела). Необходимо также учесть, что длительность существования циркуляторных и метаболических нарушений значительно превышает сроки проявления неврологического дефицита, т. е. транзитор-ность при ТИА относится лишь к клиническим проявлениям. Поэтому для профилактики повторных ТИА и предотвращения возможного развития в дальнейшем завершенного ишемического инсульта такие больные нуж­даются в экстренном обследовании и лечении, диспансерном наблюдении невропатолога. Важную роль в профилактике ТИА играют правильная ор­ганизация режима труда и отдыха, соблюдение режима питания. Диету сле­дует обогащать витаминами, ионами калия, магния, йода. Количество соли ограничивают до 4-6 г на сутки. Изымают из рациона продукты, которые возбуждают центральную нервную систему: крепкий чай, кофе, какао, ал­когольные напитки, а также острые закуски, приправы, копченые продукты. Важную роль в профилактике ТИА играет решение социальных проблем, а также проведение гелио-геометеорологических превентивных мероприя­тий, направленных на предотвращение обострения сосудистых заболеваний головного мозга.

Date: 2015-07-02; view: 530; Нарушение авторских прав