Местный иммунитет репродуктивного тракта

В слизистых и подслизистых слоях женского репродуктивного тракта содержится много иммунорегуляторных лимфоцитов, особенно их много в шейке матки и эндометрии: Т-лф, мф, В-лф – единичные, плазматические клетки, нф. Среди Т-лимфоцитов преобладают CD8+. Эндоцервикальные клеточные линии продуцируют МФКСФ, ТФР-β, ИЛ-8, ИЛ-6, ПГЕ2 и др.

В семенной плазме может присутствовать незначительная концентрация IgG и IgA (но не IgM), которые проникают из крови, если концентрация противосперматозоидных антител в ней достаточно высока.

Ключевой компонент репродуктивной системы – маточные трубы, в которых происходит капатация сперматозоидов, оплодотворение и раннее развитие эмбриона, а также подавление местного иммунного ответа против патогенных микроорганизмов.

В слизистой маточных труб в основном присутствуют Т-клетки, экспрессирующие антигены МНС II, В-лимфоцитов и ЕК мало.

Клеточный состав эндометрия представлен CD8+ (60-80%), CD4+, мФ, В лф, нейтрофилами, а также интраэпителиальными лимфоцитами и большими гранулярными лимфоцитами.

В секретах женского репродуктивного тракта, имеющих низкий РН, присутствуют факторы врожденного иммунитета: (лизоцим, пропердин, лактоферрин, антимикробные пептиды, ИФН и др.), а также Ig всех классов в т.ч. SIgA, уровень которых зависит от фазы менструального цикла и выше чем в сыворотке крови, что объясняется локальной продукцией. В слизистой влагалища синтезируются фрагменты комплемента, в т.ч. С3.

Перитонеальная жидкость – овариальный и перитонеальный экссудат (объем от 7-8 до 15-18 мл). Основная популяция клеток – активированные макрофаги (до 90%), лимфоциты, клетки мезотелия. Активация клеток перитонеальной жидкости может повышать уровень эмбриотоксических факторов и приводить к гибели сперматозоидов или эмбрионов. У бесплодных женщин ПЖ и сыворотка крови обладают повышенной эмбриотоксической активностью.

У бесплодных женщин особенно часто обнаруживаются местные антитела против сперматозоидов.

В настоящее время накоплен большой фактический материал, касающийся различных аспектов состояния иммунной системы при беременности.

Для объяснения феномена выживания полуаллогенного плода в организме матери в разные периоды развития репродуктивной иммунологии предлагались различные гипотезы:

«матка как иммунологически привилегированный орган», «отсутствие иммуногенности фетоплацентарных тканей», «фибриноид как локальный иммунологический барьер», «гестационное угнетение иммунологической реактивности матери», «трофическое влияние иммунокомпетентных клеток матери на формирование и развитие фетоплацентарного комплекса».

К настоящему времени экспериментальное и клиническое подтверждение получили только две последние теории.

Теория иммунотрофизма (Wegmann, 1987 г.) основана на распознавании антигенов фетального происхождения иммунной системой матери, которое ведет к активации иммунокомпетентных клеток и секреции ими цитокинов, а также ростовых факторов, индуцирующих пролиферативные процессы в трофобласте.

Теория гестационной иммуносупрессии - подавление во время беременности иммунологической реактивности матери и продукция супрессорных факторов фетоплацентарным комплексом.

В последние годы сформировалась концепция, согласно которой супрессия антигенспецифического иммунного ответа матери сопровождается и компенсируется активацией врожденного иммунитета (Т-лимфоциты важны при имплантации, а не в иммунологической поддержке беременности). Активация врожденного иммунитета сопровождается увеличением количества и функциональной активности фагоцитов (фагоцитоза, продукции АФК, экспрессии поверхностных CD14, CD64, CD11b).

Изменения, развивающиеся в иммунной системе матери в период гестации, можно разделить на местные, возникающие в беременной матке, и общие, происходящие в центральных и периферических органах иммунитета.