Системный иммунитет при беременности

При беременности отмечается временная инволюция тимуса. Сокращение кортикальной части тимуса, возможно, происходит за счет усиленной эмиграции лимфоцитов. Клетки тимуса сохраняют свою функциональную активность. Отмечается гипертрофия селезенки и лимфоузлов (зависит от степени тканевой несовместимости матери и плода). В период беременности наблюдается изменение в соотношении регуляторных Т-лимфоцитов:

первая половина беременности (первый триместр) преобладание CD4+ (преимущественно за счет Тх2) над CD8+;

в поздние сроки беременности – снижение CD4+ (доминируют Тх1) и повышение CD8+ лимфоцитов.

В начале беременности нет синтеза γИФН, его продукция повышается только к концу беременности. Следует отметить усиление продукции провоспалительных цитокинов при запуске родовой деятельности.

Количество ЕК снижается в процессе гестации, В- лимфоцитов – не меняется. При этом наблюдается системная активация лейкоцитов (повышение экспрессии некоторых маркеров активации на лимфоцитах и нейтрофилах), повышение функциональной активности нейтрофилов. При этом имеет место индукция апоптоза активированных клеток (регуляция активации) более выражена в начале беременности

На протяжении беременности у женщин обнаруживаются антитела (HLA-а/т) к МНС-антигенам отца, однако вредного влияния на плод они не оказывают. т.к. эти антитела фиксируются на плаценте, выполняя роль блокирующих антител.

У беременных с физиологическим течением беременности выявляется незначительная поликлональная активация продукции иммуноглобулинов М к фосфолипидам (кардиолипину, фосфатидилсерину и фосфатидилхолину) в 1 и 2 триместрах при отсутствии повышения IgG. Резко повышается продукция антифосфалипидных антител, т.е. развивается так называемый антифосфалипидный синдром (аутоиммуные нарушения) при невынашивании, антенатальной гибели плода и др.