Гемостаз

Система гемостаза имеет два звена: 1)тромбоцитарно-сосудистое и 2)коагуляционное.

Тромбоцитарно-сосудистый (первичный) гемостаз осуществляется тромбоцитами и эдотелиальными клетками.

При повреждении эндотелия сосудов происходит активация тромбоцитов, состоящая из трех этапов:

1. адгезия тромбоцитов на коллагене базальной мембраны (для связи нужен фактор Виллебранда);
2. секреция тромбоцитами большого числа гуморальных факторов и образование тромбоксана А2;
3. агрегация тромбоцитов.

Фосфолипидная поверхность активированных тромбоцитов (тромбоцитарный тромбопластин) является площадкой для запуска и протекания внутреннего пути свертывания крови.

Эндотелиальные клетки проявляют как просвертывающую, так и противосвертывающую активность.

1. Просвертывющая активность: повреждение эндотелия запускает свертывание; эндотелиальные клетки секретируют тканевой тромбопластин, который активирует внешний путь свертывания; вырабатывают ингибитор активатора плазминогена, угнетающий фибринолиз.
2. Противосвертывающая активность: секретируют простациклин и оксид азота, угнетающие агрегацию тромбоцитов; синтезируют и активируют антикоагулянты; синтезируют тканевые активаторы плазминогена (активация фибринолиза).

Коагуляционный (плазменный, вторичный) гемостаз представлен факторами свертывания, которые последовательно активируют друг друга.

Для протекания реакций и взаимодействия компонентов между собой нужна поверхность, на которой эти компоненты могли бы располагаться. Такую поверхность образуют фосфолипиды мембран активированных тромбоцитов (внутренний фактор, тромбоцитарный тромбопластин) – для внутреннего пути свертывания, и фосфолипиды, высвобождающиеся при повреждении эндотелия и других тканей (внешний фактор, тканевой тромбопластин) – для внешнего пути свертывания.

Последовательность тромбообразования:

I. Образование первичного тромбоцитарного тромба:

Вследствие активации тромбоцитарно-сосудистого звена происходит агрегация тромбоцитов и спазм сосудов в месте повреждения. Остановка кровотечения за счет первичного тромба при повреждении мелких сосудов происходит через 1-3 минуты. Первичные тромбоцитарные тромбы способны на 1-2 часа остановить кровотечение, но если имеется патология коагуляционного звена и не происходит образование фибрина (который связывает между собой тромбоциты и эндотелий), то первичный тромб разрушается и кровотечение возобновляется.

II. Коагуляционый гемостаз:

Здесь выделяют 3 стадии: 1) образование тромбокиназы (это совокупность всех активированных факторов свертывания, адсорбированных на тромбопластине);

2) образование тромбина (протромбин → тромбин)

3) образование фибрина (фибриноген → фибрин-мономер → фибрин-полимер)

ПДФ

Нити фибрина оплетают агрегированные тромбоциты, связывая их с эндотелием. В этой сети задерживаются форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) – образуется смешанный тромб.

Последним этапом тромбообразования является ретракция сгустка – фибриновые нити сближаются и укорачиваются, тромб становится плотным.

Геморрагические диатезы – это наследственные или приобретенные заболевания, главным признаком которых является повышенная кровоточивость.

Date: 2015-07-02; view: 301; Нарушение авторских прав