Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
ЛЕКЦИИ: Гастроэнтерология ⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 7
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ: ======================================================= Классификация: 1. Холециститы -калькулезные; -бескаменные. 2. Дискинезии желчных путей. 3. Холангит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ ====================== По данным института скорой помощи частота обнаружения камей при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попа- дают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Часто- та обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчи- на и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом (желчно-каменной болезнью). Чаще болеют женщины до 40 лет, блондинки, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом. После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.
Этиология --------- Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная па- лочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка, простейшие (лямблии). Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс на- чинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти измене- ния может наслаиваться инфекция. Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желч- ного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляет- ся следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пу- зыря - симпатический нерв. Гуморальная механизм - в 12-перстной кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин.,кото- рый действует подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе,воспалительных заболеваниях желудоч- но-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др. Дисхолия - нарушение физико -химических свойств желчи. Кон- центрация желчи в пузыре в 10 раз больше,чем в печени. Нормаль- ная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в во- де, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (хо- латы) относятся к холестерину как 2:1, если количество холесте- рина увеличивается, например до 10:1, то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней. Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахаром диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических анемиях и т.д.), жирных и желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.
КЛИНИКА: ------- 1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей- в точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива. Характер болей может быть различным. При некалькулезном холе- цистите боли тупые, терпимые. При калькулезном - резкие нестер- пимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типич- на иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иног- да или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли про- ходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря. 2. Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тя- жесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота. 3. Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда не- переносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка. Нередко холецистит принимает различные маски: 1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся ме- сяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холе- цистите. 2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в облас- ти сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным реф- лексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длитель- ные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ мо- гут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стан- дартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигеме- нии, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь затем в области сердца. 3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от рев- матизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают. 4. Аллергический синдром. Отмечается непереносимость неко- торых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств. 5. Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до 3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов - переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с по- вышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обостре- ния отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% боль- ных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Нес- мотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присо- единении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз. 6. Неврастенический синдром. Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.
Объективно: В случае неосложненного холецистита общее состояние страда- ет мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диаф- рагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними ор- ганами, при этом могут возникать "пери-" процессы - вовлечение в воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д. Положительны симптомы: - Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в поло- жении стоя на вдохе. - Мерфи. Болезненность при пальпации желчного пузыря в по- ложении сидя на вдохе. - Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключич- но-сосцевидной мышцы. - Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подре- берью. - френикус-синдром. - Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стен- ки при пальпации в правом подреберье.
Лабораторные данные. 1. Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка, увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кис- лот. 2. Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появле- ния порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее микроскопируют. Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диаг- ноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс в самом пузыре, а в порции С - на процесс в желчных ходах. 3. Рентгенологическое исследование. Если пузырь хорошо ви- ден, то значит он склерозирован. Производят также внутривенную холецист-и холангиографию. Камни могут быть рентгенонегативны, но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибега- ют к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется. Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловиде- ние (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холе- цистит).
ХОЛАНГИТ: ======== Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще все- го присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо пере- носится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Дифференциальный диагноз ------------------------ При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика, при недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье возможна гиподиагностика. Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличи- ем перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов бо- ли уменьшаются или исчезают. Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство переполнения, тяжести в эпигастрии. Заболевания толстого кишечника (рак и др.). Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое исследование почек - 90% камни. Панкреатит. Аппендицит. Ревматизм. при наличии артралгии, повышении температуры с болями в сердце, при холецистите изменений со стороны сердца не находят. Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.
Течение хронического холецистита Рецидивирующий, скрытое латентное течение, приступы печено- чной колики.
Осложнения: ---------- Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, пе- ридуоденит и т.д.). Переход воспаления на окружающие органы (гастрит, панкреатит). Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно пробо- дение с последующим перитонитом, склерозирование стенки пузыря, а в последующем может возникать рак.
Показания к операции Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы пече- ночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогности- чески неблагоприятные осложнения.
Лечение: ------- 1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 ра- зовое питание. 2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после по- лучения данных посева и определения чувствительности возбудите- ля). - ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день. - ПЕНИЦИЛЛИН - СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день. 3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики: - МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день. - сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос. - холецистокинин. 4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики: - АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза, - ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза, - ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза, - ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным действием), - ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие), - ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день, - ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает и спазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличи- вают до 20 капель. 5. При болях спазмолитики миотропного действия: - НО-ШПА 0,04 3 раза в день. - АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно, - ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день. - БЕЛЛАДОННА; - МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день - НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР); 6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область пе- чени, уменьшает дискинетические явления. 7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.); 8. Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных ры- лец, барбарис, пижма, шиповник и др.). 9. Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки 19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми). 10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения. 11. Физиотерапия.
Профилактика Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рацио- нальное лечение холецистита, режим питания, предупреждение глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: =================== Является частым заболеванием - 50% заболеваний. Он был вы- делен из циррозов печени когда появился новый метод исследований - лапароскопия и прицельная прижизненная биопсия. это воспали- тельно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 месяцев, прог- рессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.
Этиология: --------- 1. В 50% случаев острый вирусный гепатит. Переходу в хрони- ческий способствует: - несвоевременная диагностика; - недостаточное лечение; - нарушения питания, диеты, прием алкоголя; - ранняя выписка, раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания; - на фоне воспалительных заболеваний ЖКТ. В 5% случаев даже при исключении вышеперечисленных факторов вирусный гепатит переходит в хронический. 2. Токсические влияния на печень. - алкоголь (50-80% больных - алкоголики); - бензол, четыреххлористый углерод, ДДТ; - лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных, седативных, гипотензивных - допегит, цитостатических, наркоти- ческих средств, антибиотиков тетрациклинового ряда); - анилиновые красители, соли тяжелых металлов; - обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена ве- ществ, с длительным неполноценным питанием.
Патогенез: --------- 1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное зараже- ние плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе мед- ленных вирусов. 2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целост- ность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, кото- рый стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация. 3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе ост- рого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные ве- щества (так называемый феномен обкрадывания). Гепатоциты начина- ют отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.
Морфология Печень увеличивается в размерах. Вначале это большая белая печень, а затем большая пестрая печень. По ходу портальных полей - воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипеченочные ходы, явления холестаза. Морфологи- ческое определение - хронический гепатит- воспалительно-дистро- фическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, ат- рофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.
Классификация 1. По этиологии: а) вирусные б) токсические в) токсико-аллергические (пи коллагенозах) г) алкогольные. 2. По морфологии а) персистирующий - гистологические изменения минимальны. Умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение. При устра- нении этиологического заканчивается фиброзом, но не циррозирова- нием. б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутоагрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогресси- рует, в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - люпоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин. в) холестатический. Как правило наблюдается внутрипеченоч- ный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный биллиарный цирроз.
Клиника: ------- 1. Астено-вегетативный синдром. Связан с нарушением дезин- токсикационной функции печени. Проявляется: - общей слабостью, сонливостью, повышенной раздражитель- ностью; - снижением памяти; - снижением интереса к окружающему. 2. Диспептический синдром. Особенно выражен при холестати- ческом гепатите. - понижение аппетита; - изменение вкуса; - при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к алкоголю; - чувство горечи во рту; - метеоризм особенно характерен; - тупая ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести4 - отрыжка горечью, воздухом, рвота; - стул чаще жидкий. 3. Холестатический синдром. - темный цвет мочи; - светлый кал; - желтуха. 4. Синдром малой печеночной недостаточности. В 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха. Кроме того нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам. Может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.
Объективно 1. Гепатомегалия. 2. Изменения со стороны крови. 3. Желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гемохроматоз (чаще у алкоголиков). 4. Кожный зуд (расчесы). 5. Угри, иногда крапивница, иногда скопления жира (ксанто- матоз склер). 6. Могут быть явления геморрагического диатеза. 7. печеночные ладони (ярко красные бывают и у здоровых). 8. Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита. Кроме того бывает лихорадка, аллергическая сыпь, плевриты, перикардит, нефрит (чаще при липоидном нефрите).
Диагностика: ----------- 1. Повышение уровня билирубина крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса. 2. Ферменты. а) АЛТ (ГПТ). Это индикаторные ферменты, повышение актив- ности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение активности этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда. б) Молочная фосфатаза. Активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД. в. Альдолаза. Лактатдегидрогеназа. 3. Холестерин. Повышается до 1000-1200 мг%. 4. Белковые фракции крови: а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (норма 56,5-66,8%). б) гипергаммаглобулинемия. Отражает активность иммунологи- ческих процессов течение воспаление (норма 21%). в) гипофибринемия (2-4 г/л). г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К) 5. Гипергликемия. 6. Пробы для оценки антитоксической функции печени: - проба Квика. Определение гиппуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого нат- рия. 7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра: - коагуляционная лента Вейхтмана. - реакция Токата-Ара, в норме отрицательна. - сулемовая проба; - веронал-тимоловая проба (норма 5 ЕД) 8. Иммунологические реакции. Определение иммуноглобулинов. Печеночные антитела. 9. Пробы для оценки экскреторной функции печени - с бромсульфалеином (через час должно выводиться 60-80% вещества. 10 Радиоизотопное исследование с меченым золотом, бен- гальским розовым. 11. Пункционная биопсия печени. 12. Лапароскопия 13. Холангиография.
Особенности клиники 1. Персистирующий гепатит. Часто обнаруживается австра- лийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фрак- ции крови. 2. Активный гепатит. Антиген независимый. Яркая клиника: - лихорадка, желтушность; - спленомегалия, иногда с явлениями гиперспленизма; - тромбоцитопения; - гипергаммаглобулинемия; - повышение активности ферментов - повышение титра иммуноглобулинов - иногда обнаруживается антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов. 3. Люпоидный вариант. Длительность около 1 года. - чаще болеют молодые женщины; - часто есть артралгии - аллергические проявления, крапивница. - лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты); - иногда тиреоидит; - изменения со стороны сердца. 4. Холестатический вариант. - часто у немолодых женщин, ближе к менопаузе. - постепенно нарастает выраженный кожный зуд. - выраженная желтуха с гипербилирубинемией. - увеличение активности щелочной фосфатазы. - нарушается всасывание витамина Д. поэтому остеопороз, па- тологическая ломкость костей. 5. Хронический алкогольный гепатит. - длительный анамнез. - чаще болеют мужчины (раньше соотношение между мужчинами и женщинами было 10:1, сейчас 4:1). - вначале может протекать как другие форму, но затем будет тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, им- потенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемохроматоз, резко выраженная анемия (обычно гиперхромная - влияние этанола на костный мозг), гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.
Дифференциальный диагноз: ------------------------ Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распозна- вать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите актив- ность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови. При хроническом гепатите в отличие от цирроза печени нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии - при хроническом гепатите сохранена дольковая структура. Синдром Дубина-Джонсона. Доброкачественная гипербилирубине- мия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзи- мопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертатного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепти- ческие расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умерен- ная, общий билирубин повышен и составляет 60-90% от общего. Наб- людается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром- сульфалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патог- номонично увеличение в моче копропоририна I более 90%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудос- пособность и специального лечения, кроме диеты, не требует.
Лечение: ------- 1. Устранить повреждающий этиологический фактор. 2. В случае обострения госпитализация, постельный режим. Диета - достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество поваренной соли. 3. Патогенетическое лечение: а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в сутки. б) Цитостатики - имуран 100-200 мг в сутки. - 6-меркаптопурин; - плаквенил 0,5 1 раз в сутки. Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиоприну). Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте нескоько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 20-3 месяца переходят на поддер- живающие дозы (преднизолон 10 мг в сутки, имуран 50 мг в сутки - дают в течение года). Показания - активный холестатический гепатит, персистирую- щий в фазе обострения. Противопоказания - обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначить делагил 0,25-0,5. 4. Симптоматическое лечение: - глюкоза внутрь, а при тяжелом течении внутривенно из расчета 50 грамм в сутки - уменьшает интоксикацию. - витамины групп В, С и другие. - С при наличии признаков геморрагического диатеза. - К при геморрагическом диатезе и снижении протромбина. - D и А при холестазе, так как нарушено их всасывание. - В 1, 2, 6, 12. 5. Гидролизаты печени: - Сирепар 2,0 внутивенно. на курс 50 инъекций. 6. При нарушении белкового обмена: - раствор альбумина 10% 50-100 мл, - белковые гидролизаты и анаболики (осторожно) - ретаболил, вливания плазмы. - Глютаминовая кислота. 7. При внутрипеченочном холестазе: - фенобарбитал 0,01 (улучшает строение желчной мицеллы) - желчегонные (острожно) - лучше растительные (кукурузные рыльца и др.). - холестирамин - ионообменная смола, образует в кишечнике растворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению выделения желчных кислот из организма и уменьшает всасывание в кишечнике холестерина. Уменьшается зуд и желтуха. Дают 10-15 грамм в сутки.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ============= Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и нек- розом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соеде- нительной ткани, полной пересторойкой дольковой структуры с об- разованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и постепен- ным развитием портальной гипертензии. Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в по- давляющем большинстве случаев развивается после хронического ге- патита.
Этиология Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, ле- карственная интоксикация, холестаз.
Морфология По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нор- мальных триад - нет центральных вен. В соеденительно-тканных тя- жах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливается и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцирку- ляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результа- те вышеописанных процессов поверхность печени становится шерохо- ватой и бугристой.
Классификация 1. По морфологии: а) микронодулярный, б) микро-макронодулярный (смешанный), в) макронодуллярный, г) септальный (при поражении междолевых перегородок). 2. По клинике с учетом этиологии: а) вирусный, б) алкогольный, в) токсический (лекарственный), г) холестатический, д) цирроз накопления.
Клиника: ------- 1. Астено-вегетативный синдром; 2. Диспептический синдром; 3. Холестатический синдром; 4. Портальная гипертензия; 5. Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллю- лярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений: - гиперэстрогенизм (сосудистые звездочки, красные "печеноч- ные" ладони - пальмарная эритема, гинекомастия, импотенция у мужчин, аменорея у женщин, выпадение волос. - изменение гемодинамики (гипотония за счхт резкого измене- ния периферического сопротивления, изменения объема циркулирую- щей крови. - вторичный гиперальдостеронизм (задержка в организме нат- рия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями. - постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола - может возникнуть печеночная кома. - повышение содержания гистамина - аллергические реакции. - повышение содержания серотонина. - снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, ги- попротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина. - железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях. - нарушение обмена магния и других электролитов. - задержка билирубина (не выделяется связанный билирубинг- люкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% слу- чаев. Портальная гипертензия. Идет запустевание вен, новообразо- вание сосудов, возникает артерио-венозные шунты. Все это приво- дит к нарушению кровообращения. В течение 1 минуты 1,5 литра крови под большим давлением переходят в воротную вену, происхо- дит повышение давления в системе воротной вены - расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморрои- дальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кро- вотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - "голова медузы". Механизм образования асцита: а) Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повы- шения давления в воротной вене. б) Способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови. в) Нарушается лимфообращение - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость. Другие признаки портальной гипертензии - расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром (спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма - лей- копения, тромбоцитопения, анемия).
Объективно Осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рент- геноскопия, фиброгастроскопия). Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы - ге- пато- и лиеномегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические из- менения и нарастание титра антител - при обострении цирроза, увеличение околоушных слюнных желез, трофические нарушения, контрактура Дюпиетрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактурв пальцев). Выраженные изменения со сто- роны нервной системы.
Особенности клиники 1. Вирусный цирроз (постгепатит). Чаще связан с вирусным гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза (старое название - постнекротический цирроз). Это крупноузловая форма цирроза, по клинике напоминает активный гепатит. На первый план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нару- шения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия. Длительность жизни - 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома. 2. Алкогольный цирроз. Течет сравнительно доброкачественно, характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность по- ражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная система и др. Появляются перифери- ческие невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (осо- бенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок, поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Ане- мия. Причины анемии: - Большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхром- ная, макроцитарный недостаток витамина В12). - Дефицит железа. - Токсическое влияние этанола на печень. - Кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ. Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное СОЭ, но может быть и ускоренное, гипопротеинемия. 3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доб- рокачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи. Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход подпеченочного холестаза. Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: бра- дикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи. Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея.Хо- лестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей. Повышается активность щелочной фосфатазы. Билируьин прямой до 2 мг%. Печень увеличенная плотная. При вторичном билиарном циррозе предшествующий или рециди- вирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также бывает озноб, лихорадка, другие пизнаки воспаления желчных хо- дов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка никогда не увеличивается. 4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения лекарств и их непереносимости (тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие противотуберкулезные препараты, аминазин - вызывает внут- рипеченочный холестаз. ипразид - ингибитор МАО, в 5% вызывает поражение печени, допегит, неробол и др.). Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипер- тензия.
Показатели активности цирроза - Повышение температуры, - Высокая активность ферментов, - Прогрессирующее нарушение обмена веществ, - Повышение альфа-2- и гаммаглобулинов, - Высокое содержание сиаловых кислот.
Дифференциальная диагностика: ---------------------------- 1. Надпеченочный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается пор- тальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинческие проявления за- висят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипер- тензия. 2. Подпеченочный блок. Сязан с поражением воротной вены (тромбоз, сдавление извне. Клиника - тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстро нарушение функции печени. 3. Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию (контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 секунд оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный). Используют холангиографию. 4. Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый диабет. Связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь с белком и, тем самым, регулирующим его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и недоста- точно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в пе- чени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочесч- никах. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается большая мелкоузловая печень. Часто наблюдается инактивация поло- вых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же самое на слизистых, кожа становится особенно темной. Если железо откладывается в надпо- чечниках - синдром надпочечниковой недостаточности. При пораже- нии поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При мио- кардиопатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. для диагности- ки определяют уровень железа крови, делают пункционную биопсию печени. 5. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормаль- ная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находятся в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине свя- зана прочно, этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2-глобулином и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепа- толентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откла- дывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется соот- ношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Ко- новалова к печени, ядрам мозка, почкам, эндокринным железам, ро- говице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.
Клиника: ------- Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По тече- нию различают острую и хронические формы. Острая форма характер- на для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается ле- тально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Рань- ше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность ниж- них конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется картина паркинсонизма, затем измеяется психика (па- раноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает пе- ченочная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным приз- наком является гипокупремия ниже 100 мкг% или уровень меди дер- жится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой (свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая про- ба. важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синева- то-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведе- ние ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а так- же унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб).
Осложнения цирроза печени 1. Кровотечение; 2. Присоединение инфекции; 3. Возникновени опухоли; 4. Печеночная недостаточность.
БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ================================== В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, ин- дол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы: 1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант), 2. Порто-кавальная форма. Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных кле- ток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Портокавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене - открыва- ются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелоч- но-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пиро- виноградной кислоты. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутрик- леточносу ацидозу, что проявляется отеком мозка, печени. Ацидоз также способствует выходу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса - немо- тивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомога- ние. Далее возникают клонические судороги, переходящие на от- дельные группы мышц, в тяжелых случаях непроизвольное моче- испускание и дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморраги- ческий синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желч- ных кислот). Печеночную кому провоцируют: 1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ане- мия6 гипопротеинемия). 2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее нарастание интоксикации). 3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия). 4. Интеркуррентная инфекция. 5. Стресс. 6. Нарушение в диете (избыток белков - аммиачная интоксика- ция). 7. Тяжелые оперативные вмешательства. 8. Употребление алкоголя. В комах погибает 80% больных.
Лечение цирроза: --------------- 1. Устранение по возможности этиологического фактора. 2. Диета - стол # 5. Устранение трудноперивариваемых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поварен- ной соли, разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня при котором нет признаков энцефалопатии вследствие амми- ачной интоксикации. 3. Симптоматическая терапия. а) Если преобладает печеночая недостаточность: - глюкоза - витамины В, С и др. - сирепар. б) При портальной гипертензии и асците: - салуретики в комплексе с верошпироном, - плазмозаменители, - анаболические гормоны, бессолевая диета. в) При признаках холестаза: - фенобарбитал, - холестирамин до 15 мг в сутки внутрь, - жирорастворимые витамины А и D, - глюконат кальция. г) При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия. д) Патогенетическая терапия - преднизолон 20-30мг в сутки, цитостатики: - имуран 50-100 мг в сутки, - плаквенил, делагил. Показания для последнего пункта: 1. Фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности. 2. Первичный билиарный цирроз.
Лечение печеночной недостаточности 1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки. 2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой. 3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перораль- но или через зонд. - Канамицина сульфат 0,5 2 раза в сутки, - Ампициллин, - Тетрациклин 1 грамм в сутки. 4. Для улучшения функции печени: - кокарбоксилаза 100 мг в сутки, - раствор пиридоксина 5% 2,0 - раствор цианокобаламина 0,01% 1,0, - раствор аскорбиновой кислоты 5% 20,0 - глюкоза - препараты калия. 5. для восстановления кислотно-щелочногг равновесия: - натрия бикарбонат 4% внутривенно. 6. Панангин 30,0 - преднизолон 120 - 150 мг внутривенно, капельно. Нельзя вводить морфин и мочегонные. 7. При психомоторном возбуждении: - ГАМК 100 мг/кг веса больного, - галоперидол - хлоралгидрат в клизме 1,0. 8. для обезвреживания аммиака: - L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы, - глютаминовая кислота 30-40 мг 9. Леводопа 1-3 грамма в сутки. 10. Коэнзим А 240 мг 12. А-Липоевая кислота 65 мг.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: =================== Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит клинико-анатомическое понятие. 1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич- ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный. 2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенера- ции и атрофией. 3. Неспецифические клинические проявления. 4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функции. Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на 1,4). К 70 годам может быть у каждого. Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неиз- вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов: 1. Экзогенные: - длительное нарушение режима и ритма питания. - длительное употребление пищи особого качества, раздра- жающей желудок. - длительное употребление алкоголя. - длительное курение. - длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия). - длительный контакт с профессиональными вредностями (пыль, пары щелочей и кислот). - острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению. 2. Эндогенные: - длительное нервное напряжение. - эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз). - хронический дефицит витамина В12, железа. - хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности. - хронические инфекции, аллергические заболевания. - гипоксия при сердечной и легочной недостаточности. Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.
ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ: ------------------------ 1. Нервно-рефлекторная. 2. Нервно-гуморальная. 3. Химическая. В регуляции желудочной секреции участвуют: а). угнетающие факторы: - гастрон, - энтерон, - секретин. б). стимулирующие факторы: - гастрин, - энтерин. Дебит соляной кислоты - это абсолютное количество соляной кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме- няют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы средств: 1). Гастрин, Пентагастрин - используются широко. Это наибо- лее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как адекватный метод раздражения. 2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, по- этому его применяют только в условиях стационара. Применяется в 0.1% растворе 1.0 мл. 3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто- ящее время не имеет. Виды стимуляции: - субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина. - максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в до- зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно. В норме: ВАО 1.5 - 6 мэкв/л, SАО для мужчин 8 - 16, женщин 5 - 10 МАО для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19 Соотношение ВАО: SАО: МАО = 1: 3: 6
ПАТОГЕНЕЗ: --------- Общие патогенетические механизмы: 1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка. 2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи- телия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады неизвестны. В результате снижается функциоальная активность же- лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкла- дочных клеток. 3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали- зация. 4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.
Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей
Признак Тип А Тип В Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит ной слизистой
Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма ной слизистой
Антитела к обкла- Есть Нет дочным клеткам
Уровень гастрина Высокий Низкий в крови
Связь с перциноз. Частая Отсутствует
Частные механизмы. А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами: 1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалитель- ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия. 2. Поражение начинается с антрального отдела и распростра- няется по всему желудку (антральная экспансия). 3. Медленное прогрессирование.
Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами: 1. Первично возникает изменения невоспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо. 2. Начинается с тела желудка. 3. Рано развивается атрофия и ахилия.
В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, боле- вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни. 1. Гиперплазия фундальных желез. 2. Повышение секреторной активности. 3. Ацидотическое повреждение слизистой. В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter pylori. Ее особенности: 1. Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком ам- мония (защита от соляной кислоты). 2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2. 3. Высокая каталазная и фосфатазная активность (защита от фагоцитоза).
У нас используется классификация С.М.Рысса. 1. По этиологии - экзогенный, - эндогенный. 2. По морфологии - поверхностный, - с поражением желез без атрофии, - атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией), - гипертрофический, - антральный, - эрозивный. 3. По функциональному признаку - с нормальной секреторной функцией, - с секреторной недостаточностью, - с повышенной функцией. 4. По клиническому течению - фаза ремиссии, - фаза обострения - фаза затихающего обострения. 5. Специальные виды - ригидный - гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие, - полипозный.
ДИАГНОСТИКА: ----------- 1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, ко- торый вводится в полость желудка и в желудке создается понижен- ное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и прово- дят ее гистологическое исследование. Метод ограничивается тем, что он проводится "вслепую". 2. Прицельная биописия - производится под контролем фибро- гастроскопа. Является наиболее информативным методом для оценки состояния желудка и его слизистой. 3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка через зонд, затем раздувают введенный в желудок резиновый бал- лончик - это искусственно деформирует желудок и при дальнейшем отсасывании получают богатый клеточный состав. 4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит: - пепсин, который вырабатыватся главными клетками; - соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочны- ми клетками, особое внимание уделяют дебиту соля- ной кислоты. Соляная кислота является одним из стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказыва- ет бактерицидное действие. - гастромукопротеин - вырабатывается добавочными клетками. Он влияет на усвоение витамина В12 и следовательно - на кроветворение. Кроме того гаст- ромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка. 5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусмат- ривают применение внутрь соединения, из которого соляной кисло- той вытесняется какой-либо радикал, который легко определить в моче. 6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глу- бину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов. 7. Рентгенологический метод - помогает в диагностике рака желудка. 8. Гастроэлектрография.
Обычно ограничиваются следующими методами обследования: 1. Клинический анализ крови 2. Кал на реакцию Грегерсена 3. Гистаминовый тест 4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с язвен- ной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет) 5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия. 6. Термография. Выявляет 100% случаев.
КЛИНИКА: ------- Нет специфических клинических симптомов, что приводит к ги- пердиагностике заболевания. Может протекать без клинических про- явлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии. 7 остновных симптомов. 1. Симптом желудочной диспепсии. При гиперсекреторном чаще изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка. 2. Болевой синдром, выделяют три вида: а) Ранние боли сразу после еды; б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны для антрального гастрита. в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита. 3. Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно при пониженной секреции; урчание в животе, метиоризм, неперено- симость продуктов, кишечный дисбактериоз. 4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение. 5. Полигиповитаминоз. Страдают кожа и ее придатки. Появля- ется ломкость ногтей и волос. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей. 6. Анемический (железо- и В12 дефицитная) 7. Астеноневротический, часто у мужчин. В том числе возмож- но развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического синдрома, скрытая депрессия. При объектвном исследовании мало что выявляется, лишь при пальпации определяется небольшая болезненность в подложечной об- ласти. Может быть дефицит калия, определяемый по ЭКГ (снижение ST иотрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, фер- ментативные изменения, синдром полигландулярной эндокринной не- достаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечни- ковая недостаточность). К л и н и к а р а з н ы х ф о р м: 1. При ГАСТРИТАХ С НОРМАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим синдромом явялется болевой. Боли наблюдаются в подложечной области, сразу после приема пищи, умеренные, не достигающие силы язвенных. Ха- рактерен синдром ацидизма(ощущение жжения в подложечной облас- ти). Больные плохо переносят кислую пищу. Снижена толерантность к отдельным видам пищевых продуктов, что проявляется тошнотой и рвотой при их употреблении. Иногда имеют место спастические за- поры, или неврастенический синдром который усугубляет основное заболевание. Симптом Менделя отрицательный. При лабораторном исследовании обнаруживаю нормальную или чуть повышенную секре- цию. Отношение ВАО: SАО как 1: 2 или 1: 1.5. При рентгеноло- гическом исследовании определяется утолщение складок слизистой. При ФГДС - поверхностный гастрит. Эта форма гастрита редко дает обострение, однако она неуклонно прогрессирует и в дальнейшем приводит к развитию атрофии. Эта форма гастрита обычно развива- ется под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возрас- та. 2. При ГАСТРИТЕ С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим является синдром кишечной диспепесии: ухудшение аппетита, отрыжка возду- хом с запахом съеденной пищи, тошнотой. Страдают чаще люди пожи- лого возраста. Развитию этой формы гастрита способствуют эндо- генные воздействия. Характерно чувство тяжести, переполнения же- лудка, непереносимости кислых, молочных продуктов. Наблюдается диарея. При частых поносах может наступить похудание, анемия. При осмотре: атрофичный "полированный язык", при обострениях - язык обложен густым налетом. При пальпации болезненность отсутс- твует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холе- цистит, энтероколит. 3. При ГАСТРИТЕ С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ клиника напоминает язвенную болезнь. Характерна изжога, отрыжка кислым, быстрое развитие болевого синдрома. Боли напоминают язвенные, возникаю через 1-1.5 часа после еды, особенно после приема острой пищи. Прием соды приносит облегчение. Могут наблюдаться голодные, ноч- ные боли. У больных имеются признаки вегето-невроза. При рентге- нологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и раздражения 12-перстной кишки. При ФГДС обнаруживают поверхност- ный гастрит в антральном отделе, гиперплазию фундального отдела и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки. В 30% случаев в дальнейшем формируется язва желудка. Эта форма гастри- та чаще возникает в антральном отделе, это так называемый "огра- ниченный гастрит". Составляет примерно 25% всех гастритов. Свойственен мужчинам молодого возраста.
5 групп осложнений: 1. Анемия, возникает при аррозивном атрофическом гастрите, 2. Кровотечение, пр эррозивном гастрите. 3. Панкреатит, холецистит, энтероколит. 4. Предязвенное состояние и язва, особенно при пилородуоде- ните. 5. Рак желудка. Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью) рискуют больше. Доказано значе- ние семейного анамнеза рака - вероятность заболеть в 4 раза вы- ше, ес
|