Психические нарушения при отравлении промышленными ядами 7 page

Лечение. Эндолюмбальные и внутримышечные инъекции сыворотки реконвалесцентов, внутримышечные инъекции гипериммунной сыворотки животных, антибиотики, рибонуклеаза, повторные спинномозговые пункции, введение гипертонических растворов (борьба с отеком мозга), витамины.

КОМАРИНЫЙ (ЛЕТНЕ-ОСЕННИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ, ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ Б. Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом и передается через укус комаров в период их усиленного выплода (август—сентябрь).

Морфологические изменения, см. с. 37.

Клиническая картина: рано нарушается сознание, нарастает оглушенность, нередко переходящая в сопор и кому. Уже в начальной стадии наблюдаются тяжелые острые психозы — аментивная спутанность, делирий и состояния выраженного психомоторного возбуждения (сумеречные состояния); такие психозы возникают и после спада температуры (через 7—10 дней). Инициальные психозы иногда сопровождаются галлюцинаторными, галлюцинаторно-параноидными или депрессивными расстройствами. В других случаях преобладают оглушение и сонливость, напоминающая летаргический синдром при эпидемическом энцефалите. По прекращении острого психоза он обычно амнезируется; могут развиваться корсаковский синдром и стойкое органическое снижение психической деятельности. В тяжелых случаях отмечаются апатический ступор, состояния выключения или блокады мозговой коры, «апаллический синдром»: больные в сознании, лежат с открытыми глазами, но не фиксируют ни на чем внимания, ничего не воспринимают, ни на что не реагируют и не говорят; обнаруживаются различные оральные и хватательные автоматизма, экстрапирамидные нарушения тонуса и каталептические симптомы.

Лечение. Введение сыворотки реконвалесцентов, сердечно-сосудистые средства, лобелии, прозерин, антибиотики и витамины. Спинномозговая пункция не показана. При необходимости — реанимационные мероприятия.

ЭНЦЕФАЛИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ — одна из относительно распространенных тяжелых спорадических форм энцефалитов. Возбудитель — вирус простого герпеса.

Морфологические изменения см. с. 37.

Клиническая картина. В острой стадии параллельно с очаговыми и неврологическими расстройствами развивается глубокая оглушенность с аментивными явлениями. Реже на первый план выступает делирий, напоминающий алкогольный. Описано начало заболевания с эпизодов нелепого поведения. Острая стадии в 70% случаев заканчивается летально. У выживших нередко отмечаются стойкие психоорганические расстройства (деменция, амнестический синдром), эпилептические припадки. Возможны рецидивы заболевания с повторными органическими психозами.

Лечение. Идоксуридин (для подавления репликации вирусов), антибиотики.

ЭНЦЕФАЛИТ ПОДОСТРЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ (ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛИТ ВАН-БОГАРТА, ПАНЭНЦЕФАЛИТ ПЕТТЕ—ДЕРИНГА, ЭНЦЕФАЛИТ СО ВКЛЮЧЕНИЯМИ ДАУСОНА). Возбудитель — вирус кори, заболевают преимущественно дети от 5 до 15 лет.

Морфологические изменения см. с. 37.

Клиническая картина. В типичных случаях наряду с полиморфными неврологическими расстройствами (преимущественно двигательными) отмечаются прогрессирующие нарушения психики. В начале болезни дети становятся вялыми, сонливыми и вместе с тем раздражительными, пугливыми. Нередки эпизоды ночного делирия. В дальнейшем все отчетливее выступает деменция. Чаще всего через 4—20 мес болезнь заканчивается летально при явлениях децеребрационной ригидности. Возможны, однако, случаи более продолжительного (до 4—7 лет) течения заболевания с ремиссиями в виде частичной редукции неврологических и психических нарушений. Описаны редкие случаи заболевания у взрослых с депрессивными состояниями, галлюцинаторными и кататоноподобными психозами, предшествовавшими развитию деменции.

Лечение. Глюкокортикостероидные гормоны в больших дозах, транквилизаторы, противосудорожные средства.

ЭНЦЕФАЛИТ ПЕРИАКСИАЛЬНЫЙ ШИЛЬДЕРА (диффузный периаксиальный склероз) относится к прогрессирующим лейкоэнцефалитам. Этиология остается невыясненной. Чаще болеют дети от 8 до 15 лет. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Морфологические изменения см. с. 37.

Клиническая картина. Из неврологических расстройств преобладают нарушения зрения и слуха, спастические параличи, эпилептические припадки. Существующие, как правило, уже с самого начала психические расстройства претерпевают динамику от астено-адинамических проявлений до тяжелой деменции. Возможно атипичное течение болезни с развитием кататоноподобных и гебефреноподобных расстройств при минимальной неврологической симптоматике. В этих случаях морфологические изменения локализуются в лобных долях мозга, а при типичном течении поражаются височная и затылочная доли.

Лечение. Большие дозы глюкокортикостероидных гормонов, холинолитические препараты.

ВТОРИЧНЫЕ (ПАРАИНФЕКЦИОННЫЕ) ЭНЦЕФАЛИТЫ. При ряде вирусных инфекций, в том числе при кори и скарлатине, наблюдаются отдельные психические расстройства: неглубокое помрачение сознания и легкое делириозное беспокойство, особенно ночью. Такие психические нарушения типа лихорадочного делирия обычно преходящие, без резидуальных изменений. Сравнительно часто возникают лихорадочные делирии при кори и скарлатине у взрослых. Более выраженные психические расстройства развиваются наряду с неврологическими в случаях осложнения инфекции энцефалитом.

Коревой энцефалит — наиболее частая и тяжелая форма вторичных энцефалитов. Коревой энцефалит протекает, как правило, с тяжелыми неврологическими нарушениями: симптомами менингита, эпилептическими припадками, судорогами, нарушениями черепных нервов, парезами конечностей. Развитие таких церебральных расстройств сопровождается помрачением сознания, выраженной сонливостью или, наоборот, делириозным беспокойством, а иногда и аффективными нарушениями, в частности раздражительно-слезливой подавленностью. По выходе из острого состояния, особенно у детей, могут наблюдаться резидуальные явления: отставание в умственном развитии и психопатоподобные расстройства.

Энцефалит при инфекционном паротите обычно сопровождается тяжелыми церебральными расстройствами — эпилептическими припадками, парезами черепных нервов и конечностей, менингеальными явлениями и экстрапирамидными гиперкинезами. Психические расстройства обычно ограничиваются оглушением.

Энцефалиты при ветряной оспе напоминают клиническую картину коревого энцефалита, но резидуальные расстройства психической сферы наблюдаются реже.

Энцефалиты при опоясывающем лишае и краснухе встречаются редко, протекают с делириозными возбуждением и спутанностью.

Лечение. Симптоматическое, антибиотики; при паротитном энцефалите — спинномозговая пункция.

Трудовая экспертиза. Вопрос о трудоспособности обычно решается по миновании острой стадии болезни. Наряду с неврологическими расстройствами необходимо принимать во внимание выраженность и особенности психических нарушений. Лица со стойкими, но умеренными астеническими или психоорганическими расстройствами ограниченно трудоспособны, а с тяжелыми астено-адинамическими состояниями и деменцией — полностью нетрудоспособны. При повторных освидетельствованиях нужно иметь в виду возможность частичного обратного развития этих расстройств.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ

Общая характеристика

Патогенез

Закрытая травма

Коммоция (сотрясение) мозга

Контузия (ушиб) мозга

Клиническая картина

Утрата сознания, амнезия, астения, локальные неврологические симптомы

Психозы и припадки

Сумеречные состояния

Делирий

Онейроид

Корсаковский синдром

Аффективные психозы

Пароксизмальные расстройства

Бредовые транзиторные психозы

Травма взрывной волной

Клиническая картина

Утрата сознания, амнезия, локальные неврологические симптомы

Психозы, припадки

Острая травма (ранение)

Лечение всех видов черепно-мозговых травм в начальном и остром периодах

Период отдалённых последствий черепно-мозговых травм

Патогенез

Клиническая картина

Травматическая астения

Травматическая апатия

Психопатоподобные расстройства

Циклотимоподобные расстройства

Пароксизмальные расстройства и состояния изменённого сознания

Эндоформные психозы

Аффективные психозы

Галлюцинаторно-бредовые психозы

Паранойяльные состояния и паранойяльные психозы

Травматическое слабоумие

Лечение отдалённых последствий черепно-мозговой травмы

Трудовая экспертиза

Общая характеристика. Черепно-мозговая травма — сборное понятие, охватывающее разнообразные виды и степени механического повреждения мозга и костей черепа.

Среди экзогенных психических расстройств черепно-мозговая травма занимает второе место после алкоголизма. Частота психических расстройств, возникающих непосредственно вслед за черепно-мозговой травмой, зависит от условий травмы. Во время второй мировой войны такие расстройства наблюдались в 68%, а в послевоенные годы — у 18—38% лиц, получивших черепно-мозговую травму. Влияние других многообразных факторов обусловливает необычайный полиморфизм встречающихся начальных периодах черепно-мозговой травмы нервно-психических расстройств: это общемозговые и локальные расстройства, психические, вестибулярные, вегетативные, вазомоторные и двигательные нарушения. Вместе с тем травматическим поражениям мозга свойственны и общие закономерности проявлений и течения; так, они всегда развиваются остро. Последующее течение (если нет осложнений) обычно регредиентное, наступает выздоровление либо остаются те или иные стойкие симптомы.

Черепно-мозговые травмы разделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целость мягких покровов и сохранена замкнутость внутричерепной полости. Открытые травмы (ранения) черепа делятся на непроникающие и проникающие. При первых нарушается целость только мягких покровов или мягких покровов и костей черепа; вторые сопровождаются повреждением твердой мозговой оболочки, а в ряде случаев и вещества мозга. Между закрытыми и открытыми травмами существуют переходные формы. Например, бывают закрытые травмы с переломами костей черепа и одновременным нарушением целости твердой мозговой оболочки, а иногда и вещества мозга.

Закрытые черепно-мозговые травмы, как правило, остаются асептичными, их оперативное лечение проводится только по особым показаниям. Открытые черепно-мозговые травмы всегда могут осложниться инфекцией, нередко крайне опасной, что требует большой настороженности нейрохирурга.

Психические нарушения после любого черепно-мозгового поражения можно соотнести с тремя периодами болезни. В первом (начальном), наступающем непосредственно после травмы, в 94—95% случаев отмечается потеря сознания. Интенсивность расстройства может колебаться от глубокой комы до самой легкой и непродолжительной обнубиляции. Во втором (остром) периоде восстанавливается сознание и появляются разнообразные нервно-психические расстройства, в частности астения, локальные симптомы органического поражения, припадки и транзиторные психозы. В третьем периоде упомянутые расстройства или подвергаются полной редукции с восстановлением здоровья, или только уменьшаются в интенсивности и объеме; последний исход свидетельствует о том, что третий период становится периодом отдаленных последствий. В третьем периоде различия, обусловленные механизмом травмы, настолько стираются, что изменения личности и психические расстройства больных, перенесших черепно-мозговую травму, надлежит дифференцировать уже не по механизму возникновения, а по тяжести поражения.

Патогенез расстройств (в том числе и психозов), возникающих в начальном и остром периодах черепно-мозговой травмы, связан в первую очередь с невоспалительным диффузным или локальным отеком мозга и вследствие этого с явлениями мозговой гипоксии в первые дни после травмы. Факторы, вызывающие отек, многообразны, главный из них — повышенная проницаемость капилляров мозга.

ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА. Классификация закрытых травм черепа выделяет коммоции (сотрясения мозга), контузии (ушибы мозга) и травмы взрывной волной. В отношении коммоции и контузий нет полного единства взглядов. Указывают на практические трудности разграничения этих состояний: при коммоциях могут отмечаться и явления ушиба мозга, а контузии часто влекут за собой симптомы сотрясения. В сложной клинической картине далеко не всегда удается выявить ведущий компонент. Тем не менее в начальном и остром периодах закрытой черепно-мозговой травмы постоянно имеются значительные корреляции между характером поражения и клинической картиной.

Коммоция (сотрясение) мозга — закрытое диффузное поражение головного мозга с преобладанием в остром периоде стволовых нарушений. Коммоции возникают преимущественно в результате травмы твердым телом с широкой поверхностью, когда давлению подвергается весь мозг за доли секунды. Коммоции преимущественно вызывают падения (на голову, седалищные бугры, на колени, на ноги), удары головой о какой-либо предмет при резком торможении транспорта, повреждении при боксе и в драке, отбрасывание взрывной волной и удар о землю.

Контузия (ушиб) мозга — закрытое местное травматическое повреждение вещества мозга и мозговых оболочек. Клинически проявляется в первую очередь сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Поражающая механическая энергия локализуется на небольшой поверхности. Преимущественная локализация контузий — конвекситальные участки мозга. При контузиях по механизму противоудара часто возникают более сложные поражения отдаленных участков мозга, например базальная поверхность, в первую очередь орбитальные отделы лобных долей, полюсные и базальные отделы височных долей. Ушибы мозга могут сопровождаться его сотрясением. В большинстве случаев следствием контузий бывает поражение оболочек и соответствующих участков поверхности мозговой коры. Стволовые расстройства отступают на второй план, могут быть выражены слабо или даже отсутствовать.

Клиническая картина: утрата сознания, амнезия, астения, локальные неврологические симптомы. Начальный период при коммоциях и контузиях мозга почти всегда сопровождается помрачением сознания различной глубины и продолжительности. В наиболее легких случаях происходит мгновенное отключение сознания с последующей непродолжительной обнубиляцией, в наиболее тяжелых — развивается кома. Полная потеря сознания, протрагированный переход к ясному сознанию со сменами различных степеней оглушения и продолжительным существованием легких его форм, а также появление на этом фоне периодического возбуждения обычно свидетельствуют о тяжелой травме. По восстановлении сознания и исчезновении других общемозговых симптомов на первый план выступают психические и неврологические нарушения.

Особенно часты амнезии, в первую очередь ретроградная, в зависимости от тяжести травмы захватывающая либо только ее момент, либо отрезки времени до травмы, исчисляемые часами, днями, неделями, месяцами или даже годами. Ретроградная амнезия может быть полной или частичной. Реже встречается антероградная амнезия, всегда указывающая на тяжелую травму. Она распространяется на события, непосредственно следующие за окончанием бессознательного состояния, помрачения сознания и других психических расстройств. Эта амнезия касается коротких отрезков времени и в отличие от ретроградной амнезии мало редуцируется. Описаны случаи антероретроградной (сочетанной) и ретардированной (отсроченной, запаздывающей) амнезии, когда запамятование психических расстройств и всего периода, к ним относящегося, наступает не сразу после исчезновения упомянутого болезненного состояния, а спустя некоторое время. Кроме того, отмечаются различные степени фиксационной амнезии (трудности запоминания текущих событий) и ухудшения зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств — важные признаки тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода — астения с отчетливым, а в тяжелых случаях с выраженным адинамическим компонентом. В более легких случаях астения сопровождается пониженно-раздраженным настроением с обидчивостью, капризностью, слабодушием и обилием соматических жалоб. Чем тяжелее астеническое состояние, тем меньше жалоб. Гиперестезия, сопровождаемая в ряде случаев гиперпатией, — расстройство постоянное.

Засыпание затруднено, может сопровождаться наплывами образных воспоминаний. Сон поверхностный, нередко с кошмарными сновидениями. При коммоциях мозга постоянны вестибулярные расстройства, особенно спонтанные, резко усиливающиеся с переменой положения тела головокружение. Оно может сопровождаться тошнотой и рвотой. Головокружения появляются также при чтении, просмотре кинофильмов, езде на транспорте. Эти нарушения равновесия, связанные с движениями глаз, легко выявить при пробе на конвергенцию и движениями глазных яблок вверх, вниз или в сторону: у больного кружится голова, и он падает (окулостатический феномен). Столь же постоянны и вазомоторно-вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью, дермографизм, покраснение лица, усиливающееся при незначительных физических нагрузках. Часто повышено слюноотделение или, наоборот, отмечается сухость во рту.

При контузиях мозга после исчезновения признаков нарушенного сознания и общемозговых симптомов, помимо астенических расстройств, возможны локальные неврологические симптомы. Двигательные нарушения проявляются в форме параличей и парезов. Могут наблюдаться и соответствующие двигательным нарушениям изменения чувствительности в виде анестезии или гипестезии. Встречается также избирательное поражение отдельных видов чувствительности. При контузиях, сопровождаемых трещинами и переломами костей основания черепа, выявляются признаки поражения черепных нервов — чаще всего лицевого (паралич мышц половины лица), реже слухового (расстройства слуха разных степеней на одно или оба уха) и еще реже глазных нервов (нарушения движения глаз, косоглазие, диплопия). Нарушения зрения (слепота, гемианопсии, скотомы) обычно обратимы. Часты при контузиях менингеальные симптомы, в первую очередь ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Корковые очаговые расстройства проявляются моторной и семантической афазией, апраксией, алексией, аграфией, акалькулией, явлениями амнестической афазии различной выраженности.

Серьезные, а нередко и очень тяжелые последствия ушиба мозга — внутричерепные кровоизлияния, частота которых колеблется от 18,3 до 38,6 %. Они часто встречаются при ушибах мозга с переломами костей черепа и указывают на тяжелую черепно-мозговую травму. При прочих равных условиях такие кровоизлияния наблюдаются чаще в среднем и пожилом возрасте, у лиц с заболеваниями сосудистой системы и редко бывают у детей. Кровоизлияния могут возникнуть при повреждениях артерий и вен мозговых оболочек, а также венозных синусов. В одних случаях кровоизлияния возникают в месте ушиба, в других — по механизму противоудара на противоположной стороне. Кровоизлияния остаются локализованными, но иногда склонны к распространению.

В зависимости от расположения кровоизлияния бывают эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными, а также внутримозговыми. В ряде случаев может произойти кровоизлияние двух типов, например в месте ушиба возникает субдуральное кровоизлияние, а на противоположной стороне — эпидуральное. Самые частые кровоизлияния субарахноидальные, самые редкие — внутримозговые. Диагностика травматических кровоизлияний часто сопряжена с большими трудностями, между тем их своевременное распознавание, особенно дуральных, исключительно важно, поскольку они могут привести к смерти. Основное последствие кровоизлияний — компрессия мозга, проявляющаяся общемозговыми и локальными симптомами. Компрессия нередко развивается в определенной последовательности. Спустя несколько часов или дней после ушиба, после того как совсем исчезли либо уменьшились симптомы начального периода, т. е. после так называемого светлого промежутка, снова возникает ухудшение. Его начальный симптом — головная боль, интенсивность которой резко нарастает. Нередко наблюдается рвота. Часто возникает гиперемия лица, в ряде случаев — гусиная кожа. Больные начинают зевать, жалуются на познабливание. Одновременно или вскоре появляется общая заторможенность и развиваются симптомы оглушения.

Динамическое исследование артериального давления, частоты пульса и спинномозговая пункция выявляют типичную для компрессий мозга триаду симптомов: артериальную и ликворную гипертонию (при пункциях давление жидкости может достигнуть 500—700 мм вод. ст.) и брадикардию. В ряде случаев (в первую очередь при субарахноидальных кровоизлияниях) в спинномозговой жидкости обнаруживается кровь. На глазном дне уже в ранних периодах компрессии возможны застойные явления. Из локальных симптомов необходимо отметить припадки джексоновского типа, ограничивающиеся иногда судорогами в мышцах лица или конечности на стороне, противоположной кровоизлиянию. Возникают нередко различные по локализации и распространенности парезы и параличи, а также явления афазии и оболочечные симптомы. На стороне кровоизлияния возможны глазодвигательные расстройства — птоз, расходящееся косоглазие. Зрачок на стороне гематомы нередко расширяется, его реакция на свет снижается или исчезает. Дальнейшее нарастание компрессии приводит к коме.

Таким образом, симптоматика контузий мозга полиморфнее и тяжелее, чем при его коммоциях.

Жировая эмболия мозга бывает тогда, когда черепно-мозговой травме сопутствуют переломы костей, в первую очередь длинных трубчатых, реже ребер, лопаток и тазовых костей. Расстройства, связанные с жировой эмболией, появляются на протяжении 1—9 дней после травмы. Они едва отличимы от тех, которые встречаются при внутричерепных кровоизлияниях. Некоторой опорой для дифференциальной диагностики могут послужить следующие признаки: 1) застойные изменения глазного дна; 2) петехии на коже в надключичной области и в области затылка; 3) бронхопневмонии; 4) падение содержания гемоглобина в крови; 5) присутствие жира в спинномозговой жидкости.

Продолжительность острого периода закрытой черепно-мозговой травмы колеблется от 2—3 нед до многих месяцев. Возникающие в этом периоде состояния делят на легкие, средней тяжести и тяжелые. Коммоции мозга являются наиболее легкой формой закрытой черепно-мозговой травмы; к контузиям мозга относят большую часть поражений средней тяжести и все тяжелые.

Психиатры, имеющие дело преимущественно с отдаленными последствиями черепно-мозговых травм, также выделяют три степени их тяжести. Однако при этом они опираются в первую очередь на данные анамнеза и много реже имеют возможность сопоставить их с медицинской документацией, отражающей особенности перенесенной травмы. Таким образом, механизм травмы часто остается неизвестен. При легкой черепно-мозговой травме первоначальное отключение сознания длится секунды или минуты, а последующее оглушение достигает лишь обнубиляции и занимает часы, самое большее сутки. Ретроградная амнезия распространяется или только на момент травмы, или на ближайшие к ней часы. Расстройства отдаленного периода отсутствуют или обусловливают отдельные церебрально-органические жалобы, чаще всего головные боли. В этих случаях считают, что больной перенес сотрясение мозга.

Черепно-мозговые травмы средней тяжести сопровождаются первоначальным отключением сознания на несколько минут — несколько часов, а последующее оглушение определяется выраженной сомнолентностью, продолжающейся до нескольких дней. Ретроградная амнезия распространяется не только на период травмы, но частично и на события предшествующих дней или недель. Возможна легкая фиксационная амнезия.

В отдаленном периоде обычны разнообразные церебрально-органические жалобы, астения. Контузия мозга обычно влечет за собой черепно-мозговую травму средней тяжести.

При тяжелых черепно-мозговых травмах возникает сопор или кома. Переход к ясному сознанию замедлен, может прерываться периодами двигательного возбуждения. Постоянны выраженные мнестические расстройства в форме ретроградной, антероградной и фиксационной амнезии. Нередко обнаруживаются переломы костей черепа и внутричерепные кровоизлияния. Среди расстройств отдаленного периода постоянны явления органического психосиндрома. Тяжелые черепно-мозговые травмы всегда сопровождают контузии мозга.

Психозы и припадки. Большая часть психозов развивается в первые дни или первые 1½ нед острого периода закрытой черепно-мозговой травмы, реже спустя месяц и более после исчезновения первоначального помрачения сознания. Психозы при контузиях встречаются чаще, чем при коммоциях. Общая особенность травматических психозов острого периода — полиморфизм симптомов, зависящий от последовательной смены одних расстройств другими или их сосуществования; характерна также тесная связь психических нарушений с состояниями измененного сознания, расстройствами сна. При коммоциях мозга психозам нередко сопутствуют вегетативно-вестибулярные расстройства, при контузиях — очагово-конвекситатные симптомы. Травматические психозы часто сопровождаются различными формами помрачения сознания.

Сумеречные состояния занимают по частоте первое место среди видов помрачения сознания. Возникают после дополнительных вредностей, нередко в вечерние часы, и проявляются амбулаторными автоматизмами, разнообразными картинами возбуждения (то с преобладанием психомоторных расстройств, в ряде случаев с инкогерентностью, то с галлюцинациями, бредом, брутальным аффектом и агрессией, то с псевдодементно-пуэрильными чертами); сонливостью с обездвиженностью, близкой к ступору. Сонливость можно нарушить, растормошив больного, но она возникает вновь, если больного оставляют в покое. Сумеречное помрачение сознания может возобновляться неоднократно как в начале, так и на более отдаленном этапе острого периода.

Делирий — вторая по частоте форма помрачения сознания. В одних случаях он развивается вслед за исчезновением симптомов оглушения, в других ему предшествуют явления конфабуляторной спутанности. Делирий может возникать остро спустя недели после восстановления сознания на фоне астении при наличии дополнительной вредности. Сюжеты зрительных галлюцинаций — группы и толпы людей (они надвигаются, теснят); транспорт, реже крупные животные. Преобладающий аффект — резкая тревога или страх; действия — защита, бегство, нападение. Характерны люцидные (светлые) промежутки; иногда они настолько продолжительны (дни), что у врача создается представление об окончании психоза, но затем возникают повторные обострения общей продолжительностью около 1—2 нед. Воспоминания больного фрагментарны. Если сумеречное и делириозное помрачения сознания отсрочены и склонны к рецидивам, то требуется продолжительное лечение в стационаре.

Онейроид — сравнительно редкая форма помрачения сознания в остром периоде. Возникает обычно в первые дни острого периода, на фоне легкой сонливости и обездвиженности, прерываемой иногда периодами непродолжительного и хаотичного возбуждения. О содержании своих переживаний больные сообщают по миновании психоза. Обычно это пластичные, последовательно сменяющие друг друга картины, в которых фантастика перемежается с обыденностью. Преобладает экстатический аффект. Больные ощущают резкое замедление или, наоборот, резкое ускорение времени, быстрые перемещения в пространстве. Часты метаморфопсии и расстройства схемы тела. Последние нередко остаются надолго после прояснения сознания. Продолжительность онейроида — от одного до нескольких дней. Это однократное расстройство. Все три типа помрачения сознания усиливаются к вечеру и ночью.

Корсаковский синдром возникает либо сразу, либо спустя несколько дней после исчезновения симптомов оглушения. Во втором случае синдрому предшествует делириозное или сумеречное помрачение сознания. Амнезии (фиксационная, ретроградная и в меньшей степени антероградная) сочетается с конфабуляциями и измененным аффектом. Интенсивность конфабуляций может быть самой различной, а их содержание во многом зависит от преобладающего аффекта — оно экспансивное при повышенном, ипохондрическое при пониженном. Содержание конфабуляций постоянно связано с происшествием, повлекшим за собой госпитализацию, и причинами пребывания в больнице. Выраженная ретроградная амнезия всегда указывает на стойкость последующих расстройств. Первое время корсаковский синдром может усложняться и даже сопровождаться симптомами измененного сознания, о чем свидетельствуют появляющиеся по ночам состояния спутанности, в частности делириозной, обилие красочных, сценоподобных снов, а в дневное время — симптомы обнубиляции, особенно заметные на фоне повышенного настроения. Корсаковский синдром — самая продолжительная форма острого травматического психоза, он длится не менее 2—3 мес. Возникает чаще, после ушибов мозга, сопровождаемых переломами костей черепа и внутричерепными кровоизлияниями. В ряде случаев обильные конфабуляций появляются без заметных расстройств памяти, что позволяет говорить о развитии конфабулеза.

Аффективные психозы проявляются биполярными картинами. Пониженное настроение чаще появляется в форме дисфорий. Внезапность их развития, сочетание с агрессией, побегом, отказом от лечебных процедур обычно свидетельствует об измененном сознании, обычно сумеречном. Возникают ипохондрически окрашенные тревожные депрессии или депрессии со страхом. Значительно чаще депрессивных встречаются гипоманиакальные состояния и маниакальные психозы. Они могут сочетаться с непродуктивным двигательным возбуждением, мориоподобными или параличеподобными расстройствами [Мория — дурашливая веселость, часто с детскостью, глупое балагурство с попыткой острить при интеллектуальной слабости.]. У других больных, наоборот, повышенное настроение сопровождается вялостью и отсутствием побуждений. Больные всем довольны, но малообщительны. Нередко у них при расспросе можно выявить обильные конфабуляции. Возможны маниакальные состояния различной продолжительности с речевым и двигательным возбуждением, спутанным сознанием, отрывочным бредом и нестойкими галлюцинациями.