Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия (ЖДА) — заболевание, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в эритроцитах из-за дефицита железа в организме. Причины железодефицитных состоянийI. Недостаток неонатальных запасов.1. Железодефицитная анемия беременной и латентный дефицит железа.2. Токсикозы 1I половины беременности.

3. Беременности, часто следующие одна за другой4. Многоплодная беременность.

5. Недоношенность.6. Плацентарные кровотечения.7. Повторные инфекционные заболевания беременной.8. Профессиональные вредности2.. Повышенная потребность в железе при недостаточном его поступлении1Дефекты вскармливания:а) длительное однообразное питание (молоко, каши — углеводы);б) недостаток в питании животного белка;

в) недостаток ненасыщенных жирных кислот (функция мембран);г) позднее введение прикормов.2. Аллергический диатез (поражение кожи и слизистых оболочек). III. Недостаточное всасывание железа и его усвоение.1. Дефицит ферментов, витаминов, микроэлементов.

2. Синдром мальабсорбции.3. Острые и рецидивирующие ЖКЗ.4. Энтеропатии, связанные с непереносимостью коровьего молока.IV. Повышенные и дополнительные затраты железа (инфекционные вирус­ные заболевания) — дефицит витаминов, внекостномозговые затраты железа на образование антител, ферментов. V. Токсические факторы - хроническое отравление солями свинца, ртути, двуокисью азота, сернистым ангидридом, сероводородом, формальдеги­дом, окисью углерода, фтористым водородом.VI. Факторы, вызывающие кровопотери — микрокровотечения из ЖКТ — дивертикулы, телеангиэктазии, полипы, язвенные изменения, гельмин-тозы (власоглав, аскариды, анкилостомы).VII. У детей старшего возраста (подростков) — интенсивный рост, глистные инвазии, Helicobacter pylori (в 52% случаев), который приводит к по­ражению жКТ.У подростков — атлетов-бегунов на длинные дистанции — дефицит железа без анемии.

Патогенез. В развитии анемии отмечается определенная последовательность:I стадия — уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге.Параллельно снижается концентрация ферритина в сыворотке крови, развивается скрытый дефицит железа — сидеропения без анемии. Ферритин по современным представлениям отражает состояние общих запасов железа в организме, таким образом на этом этапе запасы железа значи­тельно истощаются без уменьшения эритроцитарного (гемоглобиново-го) фонда.2 стадия — снижение транспорта железа (его транспортного фонда) или сни­жение насыщения трансферрина железом. Наэтой стадии наблюдается падение концентрации плазменного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы, последнее обусловлено увеличением синтеза трансферрина в печени при недостатке железа.III стадия — уменьшение поступления железа в костный мозг — нарушение образования гемоглобина и эритроцитов. На этой стадии происходит сни­жение концентрации гемоглобина в крови и эритроците, уменьшение гематокрита и изменение диаметра эритроцита и формы (микроцитоз, анизоцитоз), гипохромия эритроцитов. Происходит снижение активно­сти железосодержащих и железозависимых ферментов. Уменьшение ко­личества эритроцитов и их кислородотранспортной способности ведет к возникновению гипоксии, вследствие которой развивается смешанный ацидоз с последующим нарушением функций органов и систем, к нару­шению в них процессов метаболизма.

Клиника. Различают латентный дефицит железа и ЖДА.Латентный дефицит железа (ЛДЖ) характеризуется снижением депони­рованного железа в организме ребенка и не сопровождается, как правило, каки­ми-либо клиническими и/или гематологическими симптомами.Критерии ЛДЖ, согласно рекомендациям ВОЗ:

1. Уровень сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л.2. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови более 69 мкмоль/л.3. Коэффициент насыщения трансферрина менее 17-20% при содержании гемоглобина не ниже 112 г/л.Ранняя диагностика скрытого дефицита железа может быть осуществлена только установлением истощения запасов железа. Наиболее информативным в этом аспекте является ферритин сыворотки крови, определяемый иммуноради-ометрическим или иммуноферментным методом. Содержание ферритина при скрытом дефиците железа менее 12 мкг/л.Если показатели сывороточного железа сочетаются с более низкими зна­чениями гемоглобина, то следует диагностировать ЖДА.Требуется исключить или подтвердить латентный дефицит железа (ЛДЖ) в тех случаях, когда содержание гемоглобина у детей первых 5 лет в пределах 110-118 г/л, а старше 5 лет – 120-127 г/л. Для подтверждения ЖДА и ЛДЖ наибольшее распространение получило исследование ОЖСС и ферритина в сыворотке крови. Концентрация ферритина в сыворотке крови менее 15 мкг/л свидетельствует о наличии дефицита железа

затруднение при глотании плотной пищи, ощу­щение застревания пищевого комка в глотке.

Выделяют две группы симптомов.I. Общеанемические симптомы:1)бледность кожи и слизистых оболочек; 2)слабость;3) вялость;4) головокружение; 5)обмороки;6) парестезии;

7) расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;

8) одышка.II. Сидеропенические симптомы:1) жалобы на выпадение волос;2) тусклые сухие волосы, их ломкость;3) выпадение бровей;4) повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;5) усиленное разрушение зубов — бессимптомный кариес.6) сухость кожи с образованием трещин в области стоп;7) затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;8) трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);9) атрофия сосочков языка — атрофический глоссит. Клиническая картина зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени ЖДА усили­вается астеноневротический синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психо­моторном развитии, на 2-4 нед и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста — жалобы на головные боли и головокружения, ухуд­шение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой систе­мы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка посто­янно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствую­щих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста — при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция амино­кислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифичес­ких факторов защиты.

ДиагностикаКлинические симптомы сидеропении:

1. Количество гемоглобина от 6 мес до 6 лет ниже 110 г/л, от 6 лет до 14 лет — ниже 120 г/л.

2. Цветной показатель менее 0,8.3. Ферритин сыворотки крови ниже 12 мкг/л.4. Сывороточное железо ниже 14-12,5 мкмоль/л.5. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови выше 63 мкмоль/л.6. Коэффициент насыщения плазмы трансферрином ниже 17-18%.

7. Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците менее 24-27 пг/эр.8. Показатель гематокрита ниже 35-37%.При уровне гемоглобина 90 г/л кожа приобретает восковидный оттенок, одновременно появляется оральный цианоз и акроцианоз, усиливающийся при беспокойстве и плаче ребенка.Экспертами ВОЗ предложено считать, что анемия развивается при уровне гемоглобина ниже следующих величин:в возрасте от 6 мес до б лет 110 г/л

от б лет до 14 лет — 120 г/л.Диагноз подтверждают следующие показатели: количество Нв ниже 110 г/л, ферритин сыворотки крови ниже 15 мкг/л, сывороточное железо ниже 12,5 ммоль/л.Общая железосвязывающая способность сыворотки выше 64,4 ммоль/л

В настоящее время для лечения ЖДА используют следующие препа­раты:

Первая группа — солевые препараты железа двухвалентного:Гемофер — хлорид железа;

Актиферрин — сульфат железа;Тардиферон — сульфат железа; аскорбиновая кислота;

Тотема — глюконат железа, марганца и меди;Ферронат — фумарат железа.Для детей до 3 лет жизни — доза 3 мг/кг/сут элементарного железа. Назна­чается строго за 30 мин до еды, запивается водой.Вторая группа — препараты трехвалентного железа — комплекс гидроксида железа с полимальтозой. Это — Феррум Лек, Мальтофер. Для детей 3 лет доза элементарного железа 5 мг/сут; для детей старше 3 лет — 45-60 мг/сут; для подростков — до 80-150 мг/сут, в тяжелых случаях до 200 мг/сут. Назначаются во время еды.В раннем детском возрасте предпочтительно рекомендуется использо­вать актиферрин (капли и сироп), тотема, выпускаемый в виде водного ра­створа, ферронат-суспензия.Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в жидкой форме: мальтофер, гемофер, актиферрин, тотема.Детям подросткового возраста лучше назначать тардиферон, феррограду-мент, которые медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равно­мерную абсорбцию железа в кишечнике. Они хорошо переносятся больными.Расчет лечебной дозы производится по элементарному (активному) же­лезу.

Профилактическая доза равна ½ возрастной терапевтической. Лечение проводится в 3 этапа:I этап — купирование анемии, длительность — 1,5-2 мес.II этап — терапия насыщения, восполнение запасов железа в организме. Длительность — 3 мес, при тяжелой степени — 5 мес.III этап — противорецидивное лечение, проводится курсами 1,5-2 мес до 2-3 раз в год или короткими курсами ежемесячно по 5-7 дней.

Date: 2015-07-02; view: 468; Нарушение авторских прав