Деполяризация желудочков

Последовательность и скорость распространения волны деполяризации в миокарде желудочков определяется, в основном, расположением терминалей проводящей системы, архитектоникой волокон рабочего миокарда и особенностями потенциалов действия кардиомиоцитов. В зависимости от степени развития системы Гиса-Пуркинье у позвоночных животных выделяется несколько типов активации миокарда (рис. 16,17). У земноводных и пресмыкающихся, развитие проводящей системы у которых крайне слабое, если таковая вообще присутствует, волна деполяризации движется последовательно от основания к верхушке и от эндокарда к эпикарду (последовательный тип активации миокарда). У копытных животных и птиц вероятно с целью быстрого охвата возбуждением большого объема миокарда проводящая система развита исключительно высоко – волокна Пуркинье прорастают не только в субэндокард, но и в интрамуральные и даже субэпикардиальные слои. Вследствие этого в толще стенок желудочков формируются множественные первичные очаги возбуждения, от которых волна возбуждения распространяется и к эпикарду, и к эндокарду. Такой способ активации миокарда получил название вспышечного. У хищных животных, а также у человека тип активации промежуточный: за счет системы Гиса-Пуркинье происходит очень быстрое возбуждение субэндокардиальных слоев, после чего волна деполяризации движется последовательно от эндокарда к эпикарду. В общих чертах, для человека характерна следующая последовательность активации желудочков сердца: левый субэндокард межжелудочковой перегородки, субэндокард свободной стенки левого желудочка, свободные стенки правого и левого желудочка, основания обоих желудочков и межжелудочковой перегородки.

Вторым важным фактором, определяющим ход деполяризации миокарда, является направление волокон рабочего миокарда. Вдоль волокна возбуждение распространяется примерно в три раза быстрее, чем поперек (анизотропия миокарда). Главную роль в анизотропном распространении деполяризации играет распределение щелевых контактов (gap junctions), которые содержат ионные каналы, образованные белковыми комплексами – коннексонами. Плотность щелевых контактов на полюсах кардиомиоцитов больше, чем на их боковых поверхностях.

Типичным примером формирования анизотропии является развитие гипертрофии, в том числе, физиологической гипертрофии левого желудочка после рождения. В этих условиях происходит перераспределение щелевых контактов: они смещаются с боковых поверхностей на полюса. Кроме этого между волокнами развивается соединительная ткань. За счет своего высокого электрического сопротивления соединительная ткань усиливает анизотропию, а также способствует электрическому разобщению (uncoupling) кардиомиоцитов.

Сопротивление ионных каналов щелевых контактов непостоянно, - оно увеличивается при повышении внутриклеточной концентрации кальция и катионов водорода и при снижении внутриклеточной концентрации цАМФ, что создает предпосылки для изменения межклеточного взаимодействия при нарушениях кальциевого гомеостаза, ишемии, сердечной недостаточности, а также для нейрогуморальной регуляции этого взаимодействия. Изменение межклеточного взаимодействия в миокарде важно с теоретической и практической точки зрения. Во-первых, это явление уточняет понятие функционального синцития, согласно которому в ответ на пороговый стимул миокард реагирует как единое целое. В связи с изменением электрического межклеточного взаимодействия, степень этой «целостности» может быть неодинаковой в разных условиях. Во-вторых, электрическое разобщение кардиомиоцитов, является одним из мощных факторов, поддерживающих фибрилляцию желудочков, поэтому щелевые контакты можно использовать как мишени для антиаритмических препаратов.

Еще одним фактором, влияющим на скорость проведения волны деполяризации в миокарде является совокупность особенностей потенциалов действия кардиомиоцитов (рис.18). Наиболее важными из этих электрофизиологических характеристик являются амплитуда потенциала действия и максимальная скорость нарастания потенциала в фазу деполяризации (). Эти параметры определяют «силу влияния» возбужденного кардиомиоцита на соседние клетки: чем больше амплитуда и одной клетки, тем быстрее потенциал близлежащей клетки достигнет порогового значения и, следовательно, вызовет в ней возбуждение. Указанные параметры потенциала действия зависят прежде всего от того, какие каналы обеспечивают деполяризацию: натриевые или кальциевые и от того, какова степень инактивации этих каналов, что, в свою очередь, в значительной степени зависит от величины максимального диастолического потенциала. Чем более деполяризован потенциал покоя, тем больше инактивированных натриевых каналов. Если количество инактивированных каналов становится очень большим, то деполяризацию начинают обеспечивать кальциевые каналы Т- и L-типа. Это означает, что клетки с быстрым электрическим ответом превращается в клетку с медленным ответом, и, следовательно, скорость проведения возбуждения в этой области становится еще меньше.

Перечисленные выше факторы, влияющие на скорость распространения волны деполяризации, в целом справедливы не только для желудочков, но и для других областей миокарда.