Атриовентрикулярное проведение

Для клеток АВ-узла характерны пейсмейкерные свойства (частота спонтанного ритма до 55 ударов в минуту), однако в нормальном миокарде эти свойства непосредственно не проявляются. Это может быть обусловлено в целом двумя причинами: собственными характеристиками кардиомиоцитов АВ-узла (скорость медленной диастолической деполяризации ниже, чем в клетках СА-узла) и сверхчастым подавлением (overdrive suppression) со стороны СА-узла. Первая причина связана с тем, что для достижения критического уровня деполяризации в клетках АВ-узла требуется большее время, чем в клетках СА-узла, что, в свою очередь может объясняться гиперполяризацией максимального диастолического потенциала, меньшей скоростью медленной диастолической деполяризации, повышением критического уровня деполяризации или сочетанием этих факторов. Сверхчастое подавление заключается в том, что, если клетки АВ-узла очень часто возбуждаются извне, их собственная возбудимость снижается, что возможно связано с накоплением в клетках ионов натрия, которые удаляется электрогенным насосом Na,K-АТФазой, что приводит к гиперполяризации максимального диастолического потенциала.

АВ-узел, с функциональной точки зрения, гетерогенен (рис. 13): выделяются верхняя, или предсердно-узловая часть (AN), средняя, или узловая (N), и нижняя, или узло-пучковая (NH) зоны. Максимальный диастолический потенциал наименьший в средней зоне, длительность потенциала действия увеличивается от верхней к нижней зоне, частота спонтанной генерации потенциалов действия в верхней зоне ниже, чем в средней и нижней зонах.

Несмотря на то, что собственная пейсмейкерная активность АВ-узла в нормальном миокарде не проявляется, значение АВ-узла исключительно велико. Главная его функция заключается в задержке проведения импульса от предсердий к желудочкам, что способствует более эффективному их наполнению. Кроме того АВ-узел защищает желудочки от преждевременного возбуждения в фазу уязвимости и слишком частого возбуждения в случае предсердной тахикардии.

Проведение импульса через АВ-соединение замедлено, поскольку его клетки проявляют медленный электрический ответ, однако в этой области миокарда могут формироваться дополнительные пути проведения, которые полностью или частично минуют АВ-узел (рис.13). Такие пути проведения, обуславливающие более быстрое проведение импульса и являющиеся аритмогенными субстратами, включают в себя следующие образования.

1. Быстрый путь проведения через АВ-узел. Этот путь ответственен за так называемое двойное проведение через АВ-узел. Принципиально, что эти два пути обладают разными электрофизиологическими характеристиками (скорость проведения, длительность рефрактерного периода, скорость медленной диастолической деполяризации и т. д.). Весьма вероятно, что быстрый путь проведения не является собственно узловым, а идет через миокард предсердий, то есть, включает в себя клетки с быстрым электрическим ответом.

2. Пучок Кента (Kent). Дополнительный путь, соединяющий миокард предсердий и желудочков. Является субстратом синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

3. Пучок Джеймса (James). Волокна, соединяющие миокард предсердий с нижней частью АВ-узла.

4. Волокна Махейма (Maheim). Волокна, соединяющие пучок Гиса с миокардом желудочков, минуя сеть Пуркинье.

Все эти дополнительные пути проведения могут обуславливать аритмии, в том числе, синдромы предвозбуждения и тахиаритмии, основанные на возникновении повторного входа волны возбуждения, или реентри (reentry).