Клиническая картина маниакально-депрессивного психоза

Маниакально-депрессивный психоз — это психическое заболевание, основным клиническим признаком которого являются маниакальные, депрессивныеи смешанные фазы, сменяющиеся без определенной по­следовательности. Характерной особенностью данного психоза считают наличие светлых межфазных промежутков (интермиссий), при которых исчезают все признаки заболевания, наблюдается полное восстановле­ние критического отношения к перенесенному болезненному состоянию, сохраняютсяпреморбидные характерологические и личностные свой­ства, профессиональные знания и навыки. Нозологическую самостоя­тельность маниакально-депрессивного психоза признают большинство авторов.Непсихотическая его форма (циклотимия) в клиническом

отношении представляет собой редуцированный (ослабленный, амбу­латорный) вариант заболевания.

Распространенность. Больные маниакально-депрессивным психозом составляют около 10—15 % от числа больных, госпитализированных в психиатрические больницы (Е. Kraepelin, 1923). Современные иссле­дователи, как правило, относят маниакально-депрессивный психоз к редкой форме эндогенных психозов. Так, частота заболеваемости жен­щин этим психозом составляет 0,86 на 1000 человек, мужчин — 0.7 (В. Г, Ротштейн, 1977). Установлено, что соотношение заболевае­мости женщин и мужчин маниакально-депрессивным психозом равня­ется соответственно 2—3: 1.

Маниакально-депрессивным психозом заболевают преимущественно лица трудоспособного возраста, хорошо адаптированные во многих отношениях. По данным эпидемиологических исследований (В. Г. Рот-штейн, 1977), около 50 % больных данного профиля имеют высшее и среднее образование, 75,8 % трудоспособных больных заняты творческим и квалифицированным трудом. Общественная опасность боль­ных определяется тем, что они могут совершать правонарушения в маниакальной фазе психоза и суицидальные акты — в депрессивной. Различные формы суицидальной активности, как показывают данные литературы (А. М. Понизовский, 1980) и результаты наших наблюде­ний, выявляют приблизительно у 50—60 % больных маниакально-де­прессивным психозом и циклотимией, собственно суицидальные по­пытки— у 10—25%. В целом суицидальный риск при данной форме психоза в 48 раз выше, чем в общей популяции (А. Г. Амбрумова, В. А. Тихоненко, 1980).

Доманифестные признаки маниакально-депрессивного психоза часто проявляются в форме симптомов хирургических, терапевтических, кож­ных, неврологических и других заболеваний. Поэтому больные дли­тельное время находятся на лечении в медицинских учреждениях различного профиля. Вследствие ошибок в диагностике больные мани­акально-депрессивным психозом длительное время (иногда 3—5 лет) не обращаются к психиатру, что придает проблеме данного заболева­ния серьезное экономическое звучание (В. Ф. Десятников, 1979).

Маниакальная фаза. В типичном виде маниакальная фаза состоит из так называемой маниакальной триады: болезненно повышенного на­строения, ускоренного течения мыслей и двигательного возбуждения. Ведущий признак маниакального состояния — маниакальный аффект, проявляющийся в повышенном настроении, ощущении счастья, доволь­ства, хорошего самочувствия, наплыве приятных воспоминаний и ассо­циаций. Характерными для него являются обострение ощущений и вос­приятий, усиление механической и некоторое ослабление логической памяти, поверхностность мышления, легкость и непродуктивность су­ждений и умозаключений, идеи переоценки собственной личности, вплоть до бредовых идеи величия, расторможенность влечений и ослабление высших чувств, неустойчивость, легкость переключения внимания.

В зависимости от выраженности указанных симптомов выделяют легкие, выраженные и тяжелые проявления фазы, а также стадии— гипоманиакальную, мании и маниакального неистовства (И. И. Лу-комский, 1968). До широкого внедрения в психиатрическую практику психотропных средств в течении маниакальной фазы обычно наблюда­лась последовательная смена следующих стадий: гипомании, выражен­ной мании, маниакального неистовства, двигательного успокоения и реактивной стадии (П. А. Останков, 1911). Раннее начало лечения, характерное для современной терапии маниакальных фаз, обычно пре­пятствует дальнейшему нарастанию маниакального аффекта и останав­ливает процесс на стадии гипомании. Практически целесообразно выделять три стадии в развитии маниакальной фазы: инициальную (непсихотический уровень), кульминационную (психотический уровень) и обратного развития (непсихотический уровень).

Маниакальная фаза в типичных случаях начинается с изменения

самоощущения, переживания бодрости, прилива энергии, ощущения

физической силы, здоровья и привлекательности. Больной перестает воспринимать беспокоившие его ранее неприятные ощущения. Отмеча-

ются случаи спонтанного выздоровления от соматических заболеваний.

Сознание больного заполняется приятными воспоминаниями и опти-

мистическими планами. Вытесняются неприятные события прошлого.

Больной не замечает реальных и ожидаемых трудностей, окружающее

воспринимает в ярких, сочных красках, у него обострены вкусовые,

обонятельные ощущения. Отмечается некоторое усиление механической

памяти: больной вспоминает забытые адреса, телефоны, названия филь-

мов, легко запоминает текущие события, имена. В течение 1—2 дней

он запоминает имена всех сотрудников клиники.

Речь у больных экспрессивная, громкая; мышление отличается живостью и быстротой, сообразительность улучшается, однако сужде- ния и умозаключения поверхностны и часто шутливы. Типично повы- шенное стремление больных к деятельности — увеличение ее объема при снижении ее продуктивности. Больные охотно, без раздумий вклю­чаются в новые дела, расширяют круг интересов и знакомств, запи­сываются в различные секции, берутся за любые поручения, но не завершают начатого дела. Наблюдается ослабление высших чувств — такта, дистанции, субординации, долга и параллельно этому — усиле­ние влечений, в первую очередь полового. Больные становятся развяз­ными, одеваются в яркую одежду, пользуются броской косметикой, посещают увеселительные учреждения, вступают в случайные интимные связи.

В гипоманиакальном состоянии у больных сохраняются осознание необычности происходящих с ними перемен и способность к некоторой коррекции своего поведения, целенаправленность действий.

Критическое отношение к своему состоянию у больных в кульми­национной стадии исчезает, они не справляются с профессиональными и бытовыми обязанностями, не способны к коррекции своего поведе-

ния. Чаще всего больных госпитализируют в психиатрический стационар в период перехода инициальной стадии в кульминационную. Повы­шенное настроение у больных проявляется в смехе, декламациях стихов, танцах и пении. Идеаторное возбуждение оценивается больными как «обилие мыслей», «быстрый бег мыслей». Мышление ускорено, преоб­ладают конкретные ассоциации, построенные на случайных связях; они быстро сменяются, еще не заканчивается одна мысль, начинается другая. В мышлении чаще находят отражение окружающие события, реже — воспоминания прошлого. В речевой продукции характерны идеи переоценки: больные говорят о своих организаторских, актерских, литературных, языковых и других способностях. Охотно читают свои стихи, берутся за лечение больных, «выступают» перед студентами, дают распоряжения медработникам. Повышенная двигательная актив­ность проявляется в неусидчивости, вмешательство в дела медперсо­нала, агрессивности, попытках побега из стационара. На высоте куль­минационной стадии, в состоянии маниакального неистовства, больные недоступны контакту, крайне возбуждены, злобно-агрессивны. Речь у них спутана, в ней выпадают отдельные смысловые части, что придает ей сходство с шизофренической разорванностью и создает определен­ные дифференциально-диагностические трудности в отграничении маниакально-депрессивного психоза от шизофрении (И. И. Лукомский, 1968; Т. Ф. Пападопулос. И. В. Шахматова-Павлова, 1983). Характер­ны бредовые идеи величия, часто мегаломанического содержания.

В стадии обратного развития фазы периоды кратковременного двигательного успокоения сопровождаются появлением критики и пере­межаются с более продолжительными состояниями двигательного возбуждения. Постепенно нарастает продолжительность «спокойных» периодов и уменьшается — состояний возбуждения. После полного вы­хода из фазы у больных еще могут в течение длительного времени отмечаться кратковременные гипоманиакальные эпизоды.

Следует отметить, что в зависимости от доминирования в клини­ческой картине маниакальной фазы одного из симптомов маниакальной триады выделяют «солнечную» манию, манию со скачкой идеи и гневливую манию. При «солнечной» мании преобладают повышенное настроение, веселость, радостная окраска аффекта; остроумные заме­чания и шутки больных в сочетании с мягкостью и незлобивостью заражают весельем окружающих. При мании со скачкой идей на пер­вый план выступают ускоренное течение ассоциаций, многословие и многоречивость, что делает невозможным ведение диалога с больными. Для гневливой мании с гиперактивностью, повышенным стремлением к деятельности, неусидчивостью и сопротивлением окружающим осо­бенно характерен «симптом жестокого обращения» — больные считают, что медперсонал с ними плохо обращается, ограничивает их закон­ные права и т. п.

Депрессивная фаза. Характеризуется «депрессивной триадой»: пониженным настроением (депрессией), умственно-речевой и моторной

заторможенностью, иногда достигающей степени ступорозного состоя- ния. Наблюдаются также депрессивная окрашенность ощущений и восприятий, некоторое обострение памяти на субъективно неприятные события прошлого, бредовые идеи самообвинения и самоуничижения, витальная тоска, тревога, психическая анестезия, печальная мимика, уменьшение объема целенаправленной деятельности, ослабление влече­ний, отказ от лечения и пищи, ослабление активности внимания. Кро­ме жалоб сенестопатического, алгического и вегетативного характера, для депрессивной фазы типична соматическая триада Протопопова — тахикардия, мидриаз, запор, а также умеренное повышение артериаль­ного давления, сухость слизистых оболочек и кожи, уменьшение массы тела, анорексия, дисменорея, отсутствие слез. Указанные симптомы в маниакальном состоянии выражены в меньшей степени.

Различают несколько стадий депрессивной фазы, что имеет диф­ференциально-диагностическое значение.

Так, в начальной, непсихотической стадии появляются соматове-гетативные расстройства и нарушения самочувствия — ухудшение сна с ранними и ночными пробуждениями, снижение аппетита, общая вялость, задержка стула. Эти признаки сочетаются с «поворотом к пессимизму» (В. Ф. Десятников, 1979) в виде гипогедонии, неясности перспективы, снижения творческой активности с сохранением способ­ности к выполнению привычных действий, имеющие характерные суточные колебания (максимально выраженные утром), В дальней­шем наступают заметное снижение настроения, чувство вины и соб­ственной неполноценности, тягостные ощущения в загрудинной об­ласти— давление, сжатие, тяжесть, «камень на душе»; реже — тоска, чувство необъяснимой тревоги, смутного беспокойства, неуверенность, нерешительность, склонность к сомнениям, мучительный самоанализ, доходящий до «самоедства», мысли о бесцельности и бессмысленности жизни.

В инициальной стадии сохраняется осознание болезненной природы происходящих изменений, выражены личностные реакции на заболе­вание. Больные встревожены своим состоянием, пытаются разобраться в его причинах, интересуются длительностью, перспективами лечения, ищут помощи (тревожно-поисковый тип личностной реакции),

У больных в психотической стадии исчезает критическое отноше­ние к болезненным переживаниям, нарастает глубина депрессивного аффекта с ощущением «тоски» в загрудинной, реже — в надчревной области, которое может достигать степени мучительной физической боли. Внешний мир больные воспринимают тусклым и серым, лица людей — грустными. Им кажется, что время течет медленно или как бы останавливается; исчезает вкус, часты неприятные ощущения, исходя­щие из внутренних органов. Пациенты вспоминают «неблаговидные» поступки, незначительные обиды, нанесенные окружающим, на осно­вании чего высказывают с бредовой непоколебимостью самообвинения в аморальности, нечистоплотности, преступности. Сочувственное отно-

шение родственников и медицинского персонала они расценивают как следствие ошибки, заблуждения; характерны просьбы изменить это отношение на резко отрицательное.

Мышление у больных обычно замедлено, ассоциации скудны, что также они интерпретируют бредовым образом. Речь замедленная, моно­тонная, бедна, с паузами, тихая. Инстинктивная сфера угнетена, сужен объем целенаправленной деятельности, двигательная заторможенность сопровождается ощущением скованности. Возможно развитие депрес­сивного ступора.

В глубоких психотических стадиях депрессии могут отмечаться отдельные обманы восприятий в форме слуховых иллюзий и бредовые идеи отношения. Так, больная с бредовыми идеями материнской и су­пружеской несостоятельности замечала, как окружающие репликами, жестами и мимикой выражали свое возмущение по поводу того, что о ней — «плохой матери и жене» — очень тепло заботится муж. Ряд авторов появление в структуре депрессивного синдрома симптомов неэффективного регистра расценивают как доказательство шизофрени­ческой природы депрессии, при этом они не учитывают критерии, позволяющие отнести подобные случаи к маниакально-депрессивному психозу. К этим критериям относят тематическое единство аффектив­ных и параноидных переживаний, появление последних на высоте аффективного приступа и их транзиторный характер.

Выход из кульминационной стадии депрессии чаще медленный, с постепенным затуханием суточных колебаний настроения. В этот период возможно появление критического отношения к своему заболе­ванию в вечерние часы и полное исчезновение—в утренние; становят­ся заметными личностные реакции на заболевание, что требует пси­хотерапевтической коррекции.

Клиническая картина депрессивной фазы отличается неоднород­ностью, что послужило основанием для выделения клинических вари­антов депрессий. Так, в зависимости от характера симптома, пре обладающего в картине депрессивной фазы и определяющего облик больного, выделяют следующие формы депрессии: тоскливую, мелан­холическую, анестетическую, бредовую, ажитированную, тревожно-ме­ланхолическую, тревожно-депрессивную, гипо- и циклотимическую, ипохондрическую, «матовую», «окаменевшую», с дереализацией и де­персонализацией, с навязчивостями, с соматической отягощенностыо, кататоноподобную, параноидную, простую, сложную, типичную, ати­пичную и др. Недостатком такой классификации является условность клинического содержания заболевания и нечеткость границ между его различными вариантами.

Большинство клиницистов относят суицидальные явления к типич­ным симптомам депрессии, по которым можно оценивать глубину и выраженность депрессивного состояния. Однако суицидальные явления могут встречаться и у психически здоровых лиц. Данные исследований А. Г. Амбрумовой, В. А, Тихонечко (1980), В. М. Понизовско

(1980) и наших наблюдений показывают, что суицидальные явления в рамках депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза представляют собой в основном результат личностной переработки изменений, вносимых заболеванием во внутренний мир человека и социаль­но-психологический статус, а также отдельных симптомов депрессии и ситуационных факторов,

ТЕЧЕНИЕ МАНИАКЛЛЬНО-ДЕП РЕССИВНОГО ПСИХОЗА

По данным Е. Kraepelin (1912), маниакально-депрессивный психоз часто возникает у лиц 15—30-летнего возраста, среди людей старшего возраста частота его манифестаций заметно уменьшается, хотя не исключены первые приступы психоза и после 70 лет. И. И. Лукомский (1968) отмечает, что частота появления данного психоза увеличивается среди лиц старше 40 лет. При тщательном обследовании больных среднего и пожилого возраста часто удается установить, что задолго до манифестации психоза у них наблюдаются фазовые колебания настроения — от кратковременных периодов беспричинной тоскливой подавленности и недомогания до повышенного тонуса, необоснованного оптимизма и жизнерадостности. Однако такие изменения состояния редко вызывают необходимость консультативной психиатрической помощи, так как легко можно объяснить возможные причины их появления.

Первый приступ маниакально-депрессивного психоза обычно возникает в связи с воздействием каких-либо неблагоприятных факторов (травм, соматических заболеваний, инфекций, интоксикаций), а также в кризисные периоды развития, в предменструальный и менструальный периоды (П. В. Бирюкович и соавт., 1979). Провоцирующую роль экзогений и психических травм отмечали и В. П. Осипов (1931), В. А. Гиляровский (1954), А. И. Иванов-Смоленский (1974). Изучая совпадение внешних вредностей с возникновением приступа психоза, Т. Н. Морозова и Н. Г. Шумский (1963) отметили, что при глубокой интермиссии фактор, провоцирующий очередной приступ, встречается в 80% случаев, а при неполноценной — лишь в 28%. P. Michalik и соавторы (1980) установили, что у больных биполярным маниакаль-. но-депрессивным психозом, по сравнению со здоровыми лицами, почти в 2 раза больше соматических заболеваний, особенно сердечно-сосудистых, кожных, инфекционных, болезней обмена веществ. Обострению или началу заболевания соматические факторы предшествовали в 45 % случаев, при этом по мере накопления рецидивов аффективных фаз возрастает и количество перенесенных соматических заболеваний. По данным этих авторов, у лиц 60-летнего возраста, страдающих маниакально-депрессивным психозом, соматических заболеваний в 4 раза больше, чем у здоровых лиц. Некоторые авторы попытались выделись специфические психогенные факторы, «запускающие» депрес-

сивные фазы (S. Puzinski, 1980). Усиление роли внешних факторов в развитии депрессивной фазы, по-видимому, зависит от возраста больных. Так, по нашим данным (В. П. Линский и соавт., 1979), в группе больных маниакально-депрессивным психозом с преоблада­нием лиц среднего и пожилого возраста депрессивные фазы в результате психической травмы возникли в 36 % случаев, а среди больных с преобладанием лиц молодого возраста — только в 8%. Многие исследователи считают, что по мере течения психоза роль внешних факторов уменьшается, а эндогенных — возрастает.

С депрессивной фазы маниакально-депрессивный психоз начинает­ся в 60% случаев, циклотимия — в 90%, а сам психоз протекает в основном амбулаторно. По усредненным данным, биполярный тип тече­ния, характеризующийся чередованием маниакальных и депрессивных фаз, отмечается приблизительно в 30 % случаев, монополярный депрес­сивный тип—в 60% и монополярный маниакальный—в 10%. В по­следнее время обращают внимание на наличие существенных различии между биполярным и монополярным типами депрессии, что дает возможность ставить вопрос о нозологической неоднородности маниакаль­но-депрессивного психоза (Н. Weitbrecht, 1971). У больных с биполяр­ным типом психоза чаще наблюдаются психопатологически отягощенная наследственность (33 %), перенесенные в детстве тяжелые инфекции и ревматизм, гипертимный характер, раннее начало психоза, частое раз­витие фаз без предшествующих состояний тревоги и соматических нарушений, продолжительность фаз от 3 до 6 мес, большое число фаз, более высокая терапевтическая эффективность солей лития, возмож­ность резкой смены фаз в процессе лечения трициклическими анти­депрессантами, пониженная секреция гидрокортизона (Ю. Л. Нуллер, 1981; S. Puzinski, 1980).

При монополярном типе течения процесса психопатологическую наследственность выявляют у 50 % больных. У них реже наблюдаются тяжелые инфекции детского возраста и ревматизм. Достоверно чаще встречаются невротические личности, лица с тревожно-мнительными чертами характера. Заболевание начинается у людей более старшего возраста. Фаза развивается на фоне многолетних продромальных явлений: бессонницы, тревоги, соматических заболеваний, ипохондрии. Отмечаются меньшее число фаз в течение жизни (продолжительность фазы —до 6—9 мес), меньшая эффективность солей лития и трицикли-ческих антидепрессантов (Ю. Л. Нуллер, 1981; S. Puzinski, 1980). В целом биполярность расценивают как неблагоприятный прогностиче­ский признак — заболевание часто протекает по типу continua, осо­бенно при маниакальном развитии в раннем возрасте, с большим удельным весом психотических приступов, полиморфизмом и вариа­бельностью аффективных нарушений; у мужчин биполярный тип встре­чается чаще и течение его более тяжелое. Тем не менее четкие гра­ницы между биполярной и монополярной формами маниакально-де­прессивного психоза отсутствуют, о чем свидетельствует появление

кратковременных маниакальных состоянии при большом количестве депрессивных фаз (Ю. Л. Нуллер, 1981).

Строго определенных закономерностей в течении маниакально-депрессивного психоза, частоте фаз, их последовательности и продол­жительности и частоте интермиссий не установлено. В одних случаях можно наблюдать непосредственную смену одной фазы другой без светлого промежутка, в других — со светлым промежутком продолжи­тельностью от нескольких часов до нескольких десятков лет. Следую­щий приступ может быть как депрессивным, так и маниакальным, вне зависимости от характера первого приступа. Продолжительность фаз также различна, но чаще всего депрессивные фазы маниакально-депрессивного психоза протекают длительно, в течение нескольких месяцев, иногда до года и более, превышая в среднем продолжительность ма­ниакальных фаз (A. Kepinski, 1979).

Выход из болезненного состояния обычно постепенный, с равномерно затухающими суточными колебаниями аффекта, реже — внезапный. По данным И. И. Лукомского (1968), в период обратного раз­вития депрессивной симптоматики могут наблюдаться кратковременные гипоманиакальные состояния. После выхода из болезненного состояния у больных полностью восстанавливаются преморбидные ха­рактерологические особенности, профессиональные навыки, остается неизменным круг интересов и сохраняется привязанность к близким и друзьям. Однако классические представления об отсутствии изменений личности после приступов маниакально-депрессивного психоза, по мнению некоторых авторов, не всегда соответствуют действительности. В частности, после приступов депрессии происходит потеря энергети­ческого потенциала и снижается порог фрустрации (G. Huber, 1966), что проявляется в ослаблении инициативности и целенаправленности, в нерешительности и склонности «вращаться в привычном кругу»., (A. J. Weitbrecht, 1967; St. Rieser, 1969); характерна также сохран­ность эмоционального резонанса и прежних установок без возможности их реализации (В. М. Шаманина, 1978). Природа указанных состояний выяснена недостаточно. Одни авторы видят в них результат многолетнего атипичного течения психоза (В. М. Шаманина), другие считают эти изменения проявлениями затянувшихся депрессивных фаз. Атипичные формы маниакально-депрессивного психоза. К ним относят такие состояния, в клинической картине которых появляются симптомы, не совместимые с основным аффективным фоном и связанными с ним переживаниями (С. Г. Жислин, 1965). Атипичные фазы маниакально-депрессивного психоза встречаются довольно часто. Так, Б. А. Кувшинов (1965) проанализировал 1328 историй болезни и уста­новил, что атипичные фазы были диагностированы в 26.7 % случаев. Атипичные проявления в виде бредовых идей отношения, преследования и воздействия в структуре депрессивной фазы (В. П. Линский и соавт., 1979) обнаружены у 11 — 12% женщин, страдающих маниакально-депрессивным психозом. В работах прошлых лет в качестве

атипичных проявлений рассматриваемой формы психоза описывались галлюцинации, бредовые идеи отношения, преследования, нарушения памяти, расстройства сознания.

Причины развития атипичных форм маннакально-дспрессивного психоза и сущность этих форм изучали в двух основных направле-. ниях. Одни авторы (П. Б. Ганнушкин, 1902; Н. Н. Тимофеев. 1962 R. Tellenbach, 1975; Е. S. Paykel и соавт., 1076; R. Frey, 1977, и др.) объясняли атипичность данного психоза смешением факторов наследственной отягощенности. Интерпретация сущности изучаемого психоза с позиций наследственной обусловленности привела в конечном итоге к выделению «шизоаффективного психоза» — понятия, фактически снявшего вопрос об атипичных формах маниакально-депрессивного психоза. Другие авторы (Л. Г. Иванов-Смоленский, 1922; В. П. Осипов,1923; Б. Я. Первомайский, 1959, В. П. Ребров, 1968) объясняли атипичность рассматриваемого психоза патологическим влиянием экзогенных воздействий и в связи с этим предлагали термин «осложненные формы маниакально-депрессивного психоза». Согласно их точке зрения, экзогении (травмы, инфекции, интоксикации, сосудистые заболевания и т. п.) могут привносить дополнительные симптомы в клинику сихоза, которые, в сочетании с маниакальной и депрессивной симптоматикой образуют новые, атипичные симптомокомплексы. Осложняющий фактор распознают на основании наиболее характерных для него симптомов: гипомнезии, эмоциональной лабильности, головной боли — при черепно -мозговой травме; синдромов нарушенного сознания, недоосмысливания растерянности — при инфекциях, гипертонической болезни; зрительных галлюцинаций и алкогольных высказываний — при алкоголизме, а также результатов комплексного соматического, неврологического и лабораторного исследований.

Иногда к атипичным формам маниакально-депрессивного психоза ошибочно относят сметанные состояния. Е. Kraepelin (1923), создавая концепцию смешанных состояний, в качестве главного критерия их выделения избрал принцип одновременного сочетания, смешения симп­томов депрессивной и маниакальной триад. В возможности одновре­менного существования у одного больного симптомов депрессии и мании автор видел доказательство единства этих состояний и аргу­мент в пользу нозологической самостоятельности маниакально-депрес­сивного психоза.

Смешанные состояния обычно возникают при переходе одной фазы в другую (И. И. Лукомский, 1968), но могут встречаться и как изолированный психоз (В. М. Шаманина, 1978). Наиболее часто среди смешанных состояний встречаются ажитированная депрессия (депрессия с двигательным возбуждением), непродуктивная мания (маниакальный аффект без ускорения течения мыслей и деятельного возбу­ждения) и др.

Скрытая депрессия. Под скрытой (маскированной, соматической, депрессией без депрессии, ларвированной) депрессией понимают со-

стояние, при котором соматические симптомы выступают на первое место в клинической картине, а ее психопатологические проявления

остаются на заднем плане (P. Kielholz, 1973). В. Ф. Десятников

(1979) в круг обязательных клинических проявлений скрытой депрессии включает не только соматические и вегетативные, по и психические признаки. Возможность манифестации депрессивных фаз циклотимии и маниакально-депрессивного психоза под маской соматовегетативных нарушений, наличие соматического этапа в развитии этих заболеваний, как и постоянство соматических расстройств при них, отмечали многие отечественные авторы.

Проблема скрытой депрессии приобрела особое значение в последние 15—20 лет, что обусловлено повышением престижности психи-атрии, широким внедрением антидепрессантов в медицинскую практику, приближением психиатрической помощи к населению и некоторыми другими факторами. Взгляды на нозологическую природу скрытой депрессии противоречивы: один авторы (В. Ф. Десятников, 1976; Heinrich, 1970; Glatthaar, 1970; G. Hole, 1972; H. Hippius. J.Muller,1973) относят ее к эндогенным циркулярным заболеваниям, другие (В. Д. Тополянский, М. В. Струковская, 1986; S. Lesse, 1968; J.Glatzel, 1971; P. Schmidlin, 1973; P. Kielholz, 1975) допускают возможность их психогенного, органического и эндогенного происхождения.

Клиническая картина соматических проявлении скрытой депрессии может напоминать многие органические и функциональные заболе­вания. Неспецифичность этих расстройств и их доминирующее поло­жение в клинической структуре скрытой депрессии — одна из главных причин длительного обследования и безуспешного лечения таких больных у врачей-интернистов и поздней постановки психиатрического диагноза. Не менее опасна в этом отношении и противоположная тенденция — решительная постановка диагноза скрытой депрессии у больных с редкими и вялотекущими формами соматических заболеваний. В связи с этим вопрос своевременной и правильной диагностики скрытой депрессии приобретает важное медицинское и социальное значение.

Для дифференциальной диагностики скрытой депрессии и сходных с ней соматических заболеваний используют критерии, разработанные с учетом симптоматики скрытой депрессии, ее течения и реакции на проводимую терапию. Критериями 1-й группы, основанными на анализе симптоматики депрессии, В. Ф. Десятников (1979, 1980) считает следующие:

1. Обязательное наличие субдепрессивных состояний, для которых характерны суточные колебания с усилением интенсивности в ночные предрассветные часы и улучшением состояния к вечеру. Субдепрессивные состояния в рамках скрытой депрессии подразделяют на меланхолические (близкие к классической меланхолии), гипотимические (умеренно пониженное настроение с гипогедонией и утратой чувства

перспективы), астенические (с преобладанием явлений психической и физической астении), астеногипобулические (астения со снижением побуждений к деятельности), апатико-адинамические (с преобладанием безразличия и снижением психической энергии и активности) и бояз­ливые (тревожность, опасения, мнительность).

2. Обилие упорных и разнообразных соматовегетативных жалоб,
не укладывающихся в рамки определенной болезни. Характерны свое­образие жалоб, их полиморфизм, неоправданность, стойкость, дли­тельность, мучительность, топографическая атипичность.

3. Наличие расстройств витальных функций: нарушения сна, мен­струального цикла, аппетита, потенции, похудение.

4. Появление характерных суточных колебаний субдепрессивных
состояний и соматовегетативных проявлений.

Критерии 2-й группы основаны на учете особенностей течения заболевания. К ним относят: 1) периодичность, волнообразность сома-товегетативных и психических расстройств, спонтанность их возник­новения и исчезновения, аналогичные нарушения, наблюдаемые в прошлом; 2) сезонность (осенне-весенняя) проявления приступов забо­левания; 3) полиморфизм признаков, проявляющийся в чередовании от приступа к приступу аффективных и висцеровегетативных син­дромов.

Дифференциально-диагностические критерии 3-й группы предусмат­ривают два основных момента: отсутствие эффекта от соматической терапии и наличие эффекта от терапии антидепрессантами.

В зависимости от того, какие признаки скрытой депрессии (сома­тические, вегетативные или психические) выступают на первый план в клинической картине заболевания, В. Ф. Десятников (1979) выделяет пять основных вариантов скрытой депрессии: алгическо-сенестопатиче-ский, агрипнический, диэнцефальный, обсессивно-фобический и нарко-манический. При любом из указанных вариантов обязательными явля­ются депрессивные расстройства, составляющие основу заболевания.

Алгическо-сенестопатический вариант встречается почти у 50 % больных скрытой депрессией и протекает в форме абдоминального, кардиалгического, цефалгического и паналгического синдромов. Веду­щим клиническим признаком данного варианта скрытой депрессии является упорная, мучительная, трудно поддающаяся описанию, миг­рирующая боль, не снимающаяся анальгетиками, имеющая сенестопа-тическую окраску и сопровождающаяся разнообразными неприятными ощущениями во внутренних органах.

Характерным признаком агрипнического варианта скрытой депрес­сии считают упорные нарушения сна, проявляющиеся в ранних (ноч­ных или предрассветных) пробуждениях, сокращении длительности сна и отсутствии эффекта от снотворных средств.

Диэнцефальный вариант скрытой депрессии сопровождается веге-товисцеральными пароксизмами, вазомоторно-аллергическими и псевдо­астматическими расстройствами.

Кризы при вегетовисцеральном синдроме (ощущение удара, дурноты, остановки и перебоев сердца, покачивание, озноб, дрожание, боль в области сердца, онемение, потливость, слабость, тревога, страх и т. п.) характеризуются преобладанием ярких субъективных расстройств при отсутствии объективных признаков криза, отсутствием стереотипности и преимущественной системы проявления при их повторении.

Для правильного распознавания вазомоторно-аллергического и псевдоастматического синдромов имеют значение отсутствие объектив­ных признаков органической патологии при обследовании полости носа,

гайморовых пазух и дыхательных путей.

При обсессивно-фобическом варианте скрытой депрессии преобладают навязчивые опасения, воспоминания, мысли, счет вместе со страхом, особенно часто — со страхом смерти.

Наркоманический вариант скрытой депрессии характеризуется периодами алкогольного опьянения в целях снятия чувства дискомфорта,

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МАНИАКАЛЬНО-

ДЕПРЕССИВНОГО ПСИХОЗА

Большинство авторов считают, что маниакально-депрессивный психоз и другие аффективные патологические состояния представляют собой результат взаимодействия наследственных и экзогенных факторов и составляют разнородную группу аффективных заболеваний. Роль психопатологической наследственной отягощенности была отмечена еще Е. Kraepelin, который показал, что в семьях больных маниакально-депрессивным психозом около 80 % родственников страдают психическими заболеваниями. В последние десятилетия установлено, что риск заболеть данным психозом у ближайших родственников больных в 20—30 раз выше, чем в общей популяции.

Определенную роль в происхождении маниакально-депрессивного психоза отводят конституции — наследственно обусловленной или врожденной совокупности анатомических, физиологических и психических свойств индивидуума. Впервые большое значение конституции подчеркнул Е. Kretschmer (1924), отметивший заметное преобладание среди больных лиц с пикническим типом телосложения. На связь пикнической конституции и циклотимического характера с маниакально-депрессив­ным синдромом указывают и некоторые современные авторы (В. Ф. Де­сятников, Т. Т. Сорокина, 1987; К. Киров, 1974).

Среди наиболее часто встречающихся вариантов характера отме­чают циклотимический (гипертимный, гипертимно-циркулярный) и тре-вожно-мнительный (психастенический). Ю. Л. Нуллср (1981) считает, что тревожно-мнительные черты характера повышают риск заболевания маниакально-депрессивным психозом в результате развития у таких лиц состояния хронической тревоги, истощающей моноамины мозга и приводящей к депрессии.

Некоторые авторы (И. П. Павлов, 1949; И. Ф. Случевский, 1957 Б. Я. Первомайский, 1964; С. М, Симановский, 1966) возникновение маниакально-депрессивного психоза объясняют более стойкими инди- видуальными особенностями человека — типом высшей нервной деятельности. Среди индивидуальных характеристик человека, обуславливающих риск развития психоза, важное место, по нашим данным (П. Т. Згонников, 1978), принадлежит врожденной или приобретенной слабости реакции преодоления—неспецифической активности че­ловека, возникающей в стимуло-преградной ситуации, то есть в обстановке, характеризующейся наличием сильного стимула.

Среди факторов, провоцирующих маниакально-депрессивный пси-хоз и, следовательно, имеющих непосредственное отношение к его этиологии, почти все исследователи отмечают высокую частоту сома­тических заболевании, травм, инфекций, интоксикаций, резких изменений жизненного стереотипа, психотравмирующих ситуаций (А. Г. Иванов-Смоленекий, 1974; П. В, Бирюкович и соавт., 1979; В. Н. Синицкий, 1986, и др.). При клинико-статистическом исследовании данного вопроса Ю. Л. Нуллер (1981) установил, что больные биполярным маниакально-депрессивным психозом без наследственной отягощенности, по сравнению с больными с наследственной отягощенностью достоверно чаще болеют тяжелыми инфекциями в детстве, а также переносят длительный стресс. Тем самым автор доказал, что при отсутствии наследственной отягощенности для возникновения данной формы психоза необходимо более сильное воздействие неблагоприятных экзогенных факторов и, напротив, при наследственной предрасположен­ности, заключающейся в эндогенной слабости механизмов регуляции, заболевание может возникнуть без видимых внешних факторов.

Представляют интерес теоретические концепции патогенеза ма­ниакально-депрессивного психоза. Кортикальная теория была развита И. Ф. Случевским (1957), Б. Я. Первомайским (1966) и другими авторами, которые считали, что заболевание возникает в результате действия сверхсильных раздражителей и срыва высшей нервной дея­тельности.

Следует отметить, что в отличие от кортикальной теории, утвер­ждающей первичность функциональных изменений в коре большого мозга, авторы подкорковой гипотезы считают их вторичными, рас­сматривая в качестве первичных нарушений патологические изменения в подкорковых образованиях. В. П. Протопопов показал, что основным патологическим очагом при маниакально-депрессивном психозе является таламогипотамическая область, функциональные изменения которой приводят к возникновению витальных эмоций по протопатическому типу, нарушению корковой динамики, симпатико-тоническому синдрому и изменениям обмена веществ (П. В. Бирюкович и соавт., 1979).

Широкую известность в последние десятилетия приобрели катехоламиновая и серотониновая гипотезы маниакально-депрессивного психо­за (И. П. Лапин, Г. Ф. Оксенкруг, 1969), в соответствии с которыми

важным патогенетические его звеном является дефицит в мозге норадреналина и серотонина. В пользу моноаминной теории говорят еффективность антидепрессантов и депрессогенный эффект резерпина, данные изучения уровня биогенных аминов и продуктов их распада, также антидепрессивное действие предшественников моноаминов Ю. Л. Нуллер, 1981).

В патогенезе депрессии имеет значение дефицит норадреналина

и серотонина. От их соотношения зависит клиническая картина депрес-

сии, поскольку серотонин определяет характер настроения, а норадре-

налин — двигательную активность (И. П. Лапин, Г. Ф. Оксенкруг,

1969).

ТЕРАПИЯ, ПРОФИЛАКТИКА И СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ

Лечение больных маниакально-депрессивным психозом зависит от особенностей ведущих психопатологических расстройств, соматического неврологического состояния, личностного реагирования на заболевание и социально-бытовых условий. В последние годы при лечении больных маниакально-депрессивным психозом обнаруживают явления терапевтической резистентности в маниакальных и депрессивных фазах заболевания. Особенно неблагоприятным, по нашим данным, в этом плане является наличие органической неполноценности голов­оного мозга, что следует учитывать при разработке комплексного лечения.

В любом случае при вялых, адинамических депрессиях, сопрово­ждающихся снижением аппетита, потерей массы тела и запорами, показаны малые дозы инсулина (до 20 ЕД), фитин, поливитамины и другие общеукрепляющие препараты. Больным с явлениями органи­ческой неполноценности головного мозга назначают дегидратационные средства (фуросемид, или лазикс, магния сульфат, 40 % раствор глю-

козы — 60—80 мл — при ликворно-гипертензивном синдроме), рассасы-

вающую терапию (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, стекловидное тело и др.), ноотропные препараты: аминалон, пирацетам(ноотропил), пиридитол (энцефабол) и др.

Выбор психотропных средств определяется в основном характером фазыи ее синдромологической структурой, выраженностью и уровнем аффективных нарушений.

Купирование маниакального состояния целесообразно начинать с 2,5 % раствора аминазина, который вводят внутримышеч­но под обязательным контролем артериального давления. В зависи­мости от глубины маниакального аффекта суточные дозы аминазина варьируют в первые дни в пределах 75—150 мг. При хорошей перено­симости суточную дозу препарата повышают до 300 мг, распределяя ее так, чтобы большая часть была введена в вечерние часы, за 0.5—1 час до сна. При нарушении сна, помимо аминазина, вводят 2—4 мл

1 % раствора димедрола. Если отсутствует положительный эффект дозу аминазина увеличивают до 450—600 мг. Однако хорошие резуль­таты можно получить, комбинируя меньшие его дозы с галоперидолом (15—30 мг). Назначают также галоперидол в «чистом» виде, тиопро-перазин, или мажептил (60—90 мг), левомепромазин, или тизерцин (150—300 мг), при нерезко выраженных маниях — хлорпротиксен (до 300 мг). Высокий антиманиакальный эффект дают соли лития, особен­но при классической мании (0,3 г 3 раза в день), в сочетании с ней­ролептическими средствами (аминазином, галоперидолом). Хорошим эффектом обладает клозапин (лепонекс) в дозе 75—100 мг. При гнев­ливой мании показаны галоперидол (15—30 мг) или перициазин (60—

90 мг).

После смягчения маниакальной симптоматики аминазин осторож­но и постепенно заменяют другими нейролептиками и солями лития, так как длительное курсовое лечение (более 1—3 мес) этим препара­том может способствовать переходу мании в депрессию, особенно при биполярном маниакально-депрессивном психозе, или вызывать нейро­лептическую депрессию.

Депрессивные фазы. Основное место в лечении больных депрес­сией занимают антидепрессанты, которые разделяют на две группы: ингибиторы моноаминоксидазы и трициклические антидепрессанты. К ингибиторам моноаминоксидазы относят производные гидразина и негидразиновой природы (фенелзин, марплан, ниаламид, трансамин, фенизин), среди которых наибольшее распространение в лечебной практике при депрессивных состояниях получил ниаламид (ниамид,

нуредал).

Трициклические антидепрессанты, к которым относят имизин (тоф-ранил, мелипрамин, имипрамин), амитриптилин (триптизол), увеличи­вают содержание медиаторов моноаминов в головном мозге путем уменьшения их обратного захвата пресинаптическими мембранами. Вы­делены также бициклические и четырехциклические (пиразидол) анти-

депрессанты.

Антидепрессанты оказывают тимоаналептическое (собственно анти­депрессивное), стимулирующее и седативное действие. В зависимости от соотношения стимулирующего и седативного действия выделяют антидепрессанты трех групп: 1) с преимущественным стимулирующим эффектом: ипразид, ниаламид (нуредал), трансамин, имизин (мелипра-мин), пертофран, новерил, каприпрамин; 2) со сбалансированным эф­фектом, когда оба эффекта выражены приблизительно одинаково: лудиомил, пиразидол, агедал, протиаден, траусабун, нортриптилин, амитриптилин; 3) с седативным действием: инсидон, сюрмонтил, ана-франил (А. Б. Смулевич, 1983). В связи с недостаточной изученностью особенностей психофармакологического спектра антидепрессантов рас­пределение перечисленных препаратов по группам следует считать

относительным.

По мнению П. В. Бирюковича и соавторов (1979), антидепрессан-

ты являются средствами не для лечения, а для купирования депрес­сивных фаз, так как уменьшение длительности приступа сопровожда­ется и укорочением ремиссии, вследствие чего общий срок болезненного состояния остается примерно таким же, как и до лечения анти- депрессантами.

При выборе конкретного антидепрессанта исходят из оценки со­
отношения в структуре депрессивной фазы трех компонентов: соб-­
ственно депрессии, тревоги и заторможенности (идеаторной и мотор-­
ной). На выборе медикаментов сказывается также наличие в клини­ческой картине заболевания бреда, сенестопатий, ипохондрических
переживаний, деперсонализационных и других расстройств.
Меланхолическая депрессия. При классической психотической де-

прессии с характерной триадой симптомов показаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом: имизин (мелипрамин), анафранил, пи­разидол. При большой глубине депрессивных расстройств предпоч- тительнее вводить их внутривенно капельно. Рекомендуют быстро(в течение 3—5 дней) наращивать дозы до 300—400 мг в сутки (начальная доза—100—150 мг), так как в противном случае организм больного привыкает к препарату. В связи с более слабым антидепрессивным действием пиразидола и практическим отсутствием побочных явлений при его применении можно назначать данный препарат в более высоких дозах, чем трициклические антидепрессанты. Наиболее эффективным препаратом из числа вышеуказанных является анафранил, обладающий более быстрым разрешающим действием на симптоматику депрессии. При лечении анафранилом процент положительных результатов более высокий, чем при использовании мелипрамина. По данным Ю. Л. Нуллера (1981), выраженным действием при меланхолической депрессии обладает также амитриптилин. Автор рекомендует равномерно распределять антидепрессанты в течение суток, так как стабильный уровень препарата в крови более важен в терапевтическом отношении, чем возможные нарушения сна, легко купируемые снотворными средствами. Дозы снижают постепенно, при этом обязательно наблюдают за психическим состоянием больных.

Трициклические антидепрессанты часто вызывают побочные явления, которые могут быть устранены парентеральным введением оксазила (от 5—10 до 60 мг) или прозерина (от 30—45 мг до 135 мг),галантамина до 5—10 мг (Г. В. Столяров и соавт., 1984).

В случае развития симптоматики классической депрессии на непсихотическом уровне (циклотимической тоскливой депрессии) целе-сообразнее постепенно назначать малые и средние дозы имизина (мелипрамина) и анафранила (50—100 мг в сутки) или пиразидола. При

возникновении выраженных соматических и вегетативных симптомов

лечение дополняют транквилизаторами с вегетотропным действием —

сибазоном (седуксеном), грандаксином.

При тревожной депрессии применяют препараты, оказывающие седативное действие: амитриптилин (триптизол), инсидон, синекван.

Помимо антидепрессантов, широко используют нейролептические сред­ства: левомепромазин (тизерцин), хлорпротиксен, тиоридазин (мелле-рил)—и транквилизаторы: сибазон (седуксен), феназепам, нозепам

(тазепам).

При тревожном компоненте назначают азафен или амитриптнлин в сочетании с небольшими дозами снотворных препаратов (нитразе-пама, или радедорма, эуноктина) в ночные часы и транквилизаторов — в дневные (сибазона, или седуксена; нозепама, или тазепама), а также нейролептические средства с седативным эффектом: левомепромазин (тизериин) по 25—100 мг.

Необходимо учитывать, что тревога в структуре депрессии чаще всего появляется у больных после 40—50 лет. У больных маниакально-депрессивным психозом нередко отмечаются и явления сосудистой патологии. Таким больным противопоказано быстрое наращивание доз антидепрессантов и нейролептиков, а также применение больших начальных доз.

При депрессивных состояниях с бредовыми идеями и отдельными нарушениями восприятий (вербальными иллюзиями, соответствующими тематике бреда слуховыми галлюцинациями) противопоказаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом и ингибиторы моноаминоксидазы, которые приводят к резкому обострению бредовой симптоматики и усилению суицидальных тенденций. Назначают или антидепрессанты, оказывающие сильное анксиолитическое действие (амитриптилин, синекван, инсидон), или препараты с преимущественным балансирую­щим эффектом (пиразидол, анафранил), усиливая при необходимос­ти их действие седативными препаратами, а также галоперидол (15—30 мг), трифтазин (до 60 мг), клозапин (лепонекс).

Больным с непсихотическими депрессивно-ипохондрическими рас­стройствами показаны препараты, обладающие слабым антидепрессив­ным действием (азафен, пиразидол), или амитриптилин, анафранил в малых дозах в сочетании с транквилизаторами: хлозепидом (элени­умом), сибазоном (седуксеном), нозепамом (тазепамом), феназепа-мом — или с нейролептическими средствами: тиоридазином (меллери-лом), алимемазином (тераленом). Хороший эффект дают инсулин в малых дозах, общеукрепляющая терапия, витамины группы В, особен­но пиридоксин и психотерапия.

При ипохондрической депрессии психотического регистра (депрес­сия с бредом неизлечимого заболевания) принципы терапии такие же, как и при бредовой депрессии.

Положительный эффект у некоторых больных деперсонализационной депрессией дают феназепам (от 3—6 до 20—30 мг в сутки) и клозапин, или лепонекс (от 150 до 600 мг в сутки или внутримышеч­но), реже — сочетание имизина (мелипрамина) и хлорацизина. Назна­чать антидепрессанты со стимулирующим эффектом (мелипрамин. анафранил) нецелесообразно, так как они усиливают наблюдаемую у больных тревогу.

Положительные результаты получены при лечении больных де­прессией триптофаном в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы мадопаром (Г, В. Столяров и соавт., 1984). При лечении меланхо­лической депрессии положительный эффект дают циклодол (16—24 мг В сутки), метилметионин (150—600 мг в сутки). При лечении больных депривацией сна, заключающейся в 36-часовом (день, ночь, день) его лишении, наилучшие результаты после 6—8 сеансов терапии были достигнуты у пациентов с типичным меланхолическим синдромом (Л. С. Свердлов, II. О. Аксенова, 1980).

Снижения резистентиости при затяжных депрессивных фазах, а также при депрессии, не поддающейся лечению известными метода­ми, достигают с помощью ЭСТ (если нет противопоказаний). В нашей клинике для этих целей с успехом применяют инсулин в гипогликеми-ческих дозах (или 2—3 инсулиновых шока) и сульфозин (2—4 инъек­ции по 0,5—3 мл). Распространение получил также метод одномомент­ной отмены терапии. Положительные результаты отмечаются при пере­ходе от внутримышечных и пероральных введений антидепрессантов к внутривенным капельным и замене препарата антидепрессантом другой химической структуры.

Психотерапия показана не только при затяжном, но и при обычном течении депрессивной фазы, когда улучшение у ряда больных сопро­вождается «личностным потрясением заболеванием» — переживанием по поводу принадлежности к психически больным, страхом из-за лечения в психиатрической больнице. Больным скрытой депрессией на первом этапе лечения назначают антидепрессанты в минимальных дозах: по 12,5 мг пиразидола или по 6,25 мг (1/4 таблетки) имизина (мелипра мина) утром в течение первых 3 дней. Применение больших доз антидепрессантов и ускоренное их увеличение приводят к ухудшению состояния больного вследствие присоединения к соматовегетативным расстройствам побочных проявлений действия антидепрессантов (су­хости слизистых оболочек, тахикардии, потливости, артериальной гипотензии). Целесообразно принимать в вечерние часы транквилизаторы, оказывающие вегетотропное действие: 0,5 мг феназепама, 5—10 мг сибазона (седуксена). В последующие 10—12 дней повышают дозы антидепрессантов (до 50—60 мг) и транквилизаторов: до 10 мг сиба-зона (седуксена) или 1,5 мг феназепама. При недостаточной эффек­тивности лечения назначают небольшие дозы инсулина, пиридоксин (до 150—200 мг в день), препараты железа и калия, пиридитол (энцефабол).

После уменьшения соматовегетативных расстройств, приводящего к демаскировке скрытой депрессии, переходят ко 2-му этапу лечения (терапии собственно депрессивных расстройств) — выбору антидепрес­сантов: при вялой, адинамической, астенической формах депрессии рекомендуют антидепрессанты со стимулирующим эффектом—имизин (мелипрамин) до 75—100 мг в сутки; при депрессии с явлениями

тревожности, беспокойства назначают антидепрессанты с седативным действием — амитриптилин до 50—75 мг в сутки.

После нормализации аффективной сферы переходят к 3-му этапу лечения, целью которого является ликвидация соматовегетативных «следов» скрытой депрессии. Для этого продолжают лечение на протяжении 9—10 нед, постепенно (через каждые 5—7 дней) снижая дозу антидепрессанта на 6,25—12,5 мг и малых транквилизаторов. Резко уменьшать дозу нельзя, так как это может привести к обострению состояния. Больным, фиксирующим свое внимание на телес­ных ощущениях, и пациентам с повышенной тревожностью назначают 12,5—25 мг пиразидола или амитриптилина на ночь в течение 6 мес. При биполярном течении скрытой депрессии и четко очерченных фазах с профилактической целью применяют соли лития (до 0,6—0,9 г в сутки) с ежемесячным контролем его уровня в крови.

Выраженность «личностного потрясения заболеванием» больше у первично заболевших, особенно в тех случаях, когда первая депрес­сивная фаза возникает вслед за маниакальной. В связи с этим большое значение для профилактики суицидальных тенденций и повышения качества социально-реабилитационных мероприятий имеет рациональная психотерапия.

При проведении психотерапевтической работы с лицами, перенес­шими депрессивные фазы, следует учитывать, что состояние «личност­ного потрясения заболеванием» может повторяться перед выпиской из стационара и в первые дни пребывания в домашних условиях. Поэто­му необходимо проводить соответствующую работу среди членов семьи и представителей трудового коллектива.

П. В. Бирюкович и соавторы (1979) предложили систему патоге­нетической профилактики маниакально-депрессивного психоза, построен­ную на учете результатов исследования обмена веществ и показателей соматовегетативного состояния. Она сводится к устранению соматиче­ских расстройств, развивающихся в период ремиссии или в предпри-ступный период, и заключается в медикаментозной коррекции наруше­ний обмена. Больным назначают 20—30 ЕД инсулина, 25—30 мг тиа­мина, 0,3 г липокаина в сутки, натриевые соли лимонной, янтарной и уксусной кислот, тиреоидин. Для профилактики применяют соли лития с контролем его концентрации в крови и побочных явлений.

Трудоспособность больных определяют индивидуально, при дли­тельно наблюдающихся и выраженных психопатологических проявле­ниях их переводят на инвалидность, а при субдепрессивных и гипо-маниакальных признают временно нетрудоспособными. Невменяемыми и недееспособными считают лиц с выраженными психотическими про­явлениями.

В системе мероприятий по социально-трудовой реабилитации не­обходимо, наряду с проведением периодического курсового против рецидивного лечения и использованием с этой целью препаратов лития, обращать особое внимание на обеспечение больным рационального ре-

жима труда и отдыха, психотерапевтических условий в быту и на производстве, сохранение их работоспособности и нормальных отноше­ний с окружающими. Психотерапевтическая поддержка имеет важное значение для предупреждения рецидивов заболевания и суицидальных тенденции, сохранения рационального отношения к своей болезни и жизни.

ГЛАВА 13

ПСИХОГЕННЫЕ (РЕАКТИВНЫЕ) ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И СИСТЕМАТИКА

К нозологической группе психогенных заболеваний относят рас­стройства непсихотического (неврозы) и психотического (реактивные психозы) типов, причинно связанные с перенесенной острой или дли­тельной психической травмой, отражающие в симптоматике ее содер­жание или болезненное отношение к ней личности в целом, обуслов­ленные механизмами осознаваемой или неосознаваемой, пассивной или активной защиты.

Проблема переживаний в связи с интимно-личностными, межлич­ностными и социальными конфликтами, различных психогенных психи-

ческих и психосоматических реакций в рамках нормы и патологии —
это проблема собственно человека, проявлений человеческой сущности
в трудной ситуации. Влияние психических переживаний на соматиче­ское и психическое здоровье было в центре внимания Гиппократа,

Авиценны и других представителей медицины прошлого. Они стали особенно актуальными в настоящее время, поскольку темп жизни, нервно-психические нагрузки и психоэмоциональная напряженность значительно возросли.

В XVIII, XIX и особенно в начале XX в. было известно, что остро возникшие и длительно существующие психоэмоциональные переживания могут вызывать неблагоприятные последствия: нарушения соматоцеребральных функций, вплоть до летального исхода, преходящие и длительно продолжающиеся непсихотические и психотические психические расстройства, нарастающие изменения структуры личности, психосоматические заболевания (И. М. Балинский, 1858; В. А. Манасеин, 1877; С. С. Корсаков, 1893; В. Сербский, 1906; Е. Kraepelin,1923). В дальнейшем основной смысл дискуссий сводился к оценке роли психотравмирующего фактора и особенностей личности в генезе болезненных состояний, к выработке их классификации и выявлению морфофункционального субстрата.

Установлено, что в генезе и типологии психогенных расстройств имеют значение наследственная и приобретенная предрасположенность,

индивидуально-психологические особенности, предшествующая астени-зация, интенсивность и личностная значимость психотравмирующей ситуации (В. П. Осипов, 1931; В. А. Гиляровский, 1946; Г. Е. Сухарева, 1959; Л. Б. Гаккель, I960; В. Н. Мясищев, 1960; Н. В. Канторович, 1967; Н. И. Фелинская, 1968; Г. К. Ушаков, 1978, 1981; Н. Е. Ба-чериков, 1980; Б. Д. Карвасарский, 1980; А. М. Свядощ, 1982; В Ф. Матвеев, 1987; N. Schipkowensky, 1961; Z. Falicki, 1975; А. Ке-pinski, 1975). При высокой значимости одного из этих факторов может быть меньше сила воздействия другого, более тяжелые психические нарушения возникают там, где больше выражена предрасположенность или личная значимость психической травмы.

Важным вкладом в изучение данной проблемы являются исследо­вания И. П. Павловым (1951) типов высшей нервной деятельности и экспериментальных неврозов, работы И. П. Павлова и К. И. Плато­нова (1962) о механизмах воздействия слова как физиологического фактора на организм человека, П. К. Анохина (1975) —о функцио-нальных системах, П. В. Симонова (1975)—о роли эмоциональных переживаний, М.М.Хананашвили (1978)—об информационных не­врозах и др. Изучение механизмов психического и эмоционального стресса (В. В. Суворова, 1975; Ю. М. Губачев и соавт., 1976; Ф. П. Космолинский, 1976) позволило установить, что не всякий эмоциональ­ный стресс-фактор следует считать патогенным, в то же время любой из них может им быть, если окажется в определенной совокупности с предрасполагающими к этому факторами. Превышение порога физио­логической и психической выносливости имеет индивидуальный харак­тер, поэтому и патогенность отрицательных переживаний индивиду­альна.

Клиническая форма и тип течения психогенных расстройств за­висят от силы, длительности и содержания психической травмы. Вне­запная и тяжелая психотравмирующая ситуация действует на человека как физиогенный фактор, подавляющий способность ее личностной переработки, способный вызвать помрачение сознания и нарушения соматоцеребральных функций. При психогенных расстройствах наблю­даются многие общие с другими экзогенными заболеваниями признаки: астенический фон на протяжении заболевания, нарушения сознания, особенно при внезапной тяжелой психической травме, иногда острое и затяжное течение, последствия в виде астенического и «псевдоорга-нического» состояния. Это отмечали в свое время Е. К. Краснушкин (1928), В. А. Гиляровский (1946), Н. И. Фелинская (1968) и др. При­водим предлагаемую нами классификацию психогенных расстройств с использованием шифров МКБ 9-го пересмотра.

Классификация эмоционально-стрессовых и адаптационных реакций, психогенных заболеваний

1. Острые реакции на стресс (308):

1. С преобладанием эмоциональных нарушений (308.0)- состояния паники, возбуждения, страха, тревоги и депрессии.

2. С преобладанием нарушения сознания (308.1)—амбулаторный
автоматизм.

3. С преобладанием психомоторных нарушений (308.2)—состояние
двигательного возбуждения, заторможенности.

4. Острое ситуационное расстройство (308.3) и др

II. Адаптационные (приспособительные) реакции (309):

1. Кратковременная (309.0) и затяжная (309.1) депрессивные реак­ции (реакция горя) с преобладанием депрессивной симптоматики.

2. С преобладающим расстройством других эмоций (309.2) — бес­
покойства, страха, тревоги и т. п.

3. С преобладанием нарушений поведения (309.3), включая агрес­сивные и антисоциальные поступки.

4. Со смешанным нарушением эмоций и поведения (309.4), другие
нарушения адаптации (309.8) с элективным мутизмом, госпитализм у
детей.

III. Невротические расстройства (300), или неврозы:

1. Неврастения (невроз истощения) —300.5.

2. Невроз навязчивости (невроз навязчивых состояний)—300.3.

3. Истерия (истерический невроз)—300.1.

4. Невроз тревоги (страха) —300.0.

5. Депрессивный невроз (невротическая депрессия)—300.4.

6. Ипохондрический невроз (300.7).

7. Невроз с синдромами деперсонализации и дереализации (300.6).

IV. Психогенные нарушения физиологических (соматических) функ­ций (306 и 307) — системные, «моносимптомные» неврозы (с акцентом на соматоневрологических функциях):

1. Костно-мышечной системы — психогенная кривошея (306.0), тики
(307.2) и стереотипно повторяющиеся движения (307.3).

2. Органов дыхания — ощущение недостатка воздуха, икота, гипер­вентиляция, кашель, зевота (306.1).

3. Сердечно-сосудистой системы — нейроциркуляторная и вегетативно-сосудистая дистония, другие психогенные расстройства (306.2).

4. Кожи — психогенный зуд (306.3).

5. Пищеварительного тракта — аэрофагия, периодическая рвота
(306.4); нервная (психическая) анорексия (307.1), другие нарушения
приема пиши — извращенный аппетит, переедание и т. д. (307.5), энко-през (307.7).

6. Мочеполовой системы — психогенная дисменорея (306.5), импо-

тенция, энурез (307.6).

7. Эндокринной системы (306.6), органов чувств (306.7) и др. (306.8

и 306.9).

8. Заикание и запинки (307.0).

9. Нарушения сна (307.4)—гипо- и гиперсомния, бессонница, инверсия ритма сна, ночные кошмары и страхи, сомнамбулизм.

10. Психалгия (307.8)—психогенная головная боль, боль в спине.

V. Реактивные психозы (298):

1. Острые реактивные психозы: а) острое реактивное возбуждение (298.1)—аффективно-шоковая, фугиформная и другие психотические; реакции, в том числе патологический аффект; б) реактивная спутанность (298.2); в) острый реактивный ступор (298.83); г) острые истерические психозы: псевдодеменция, пуэрилизм. синдром Ганзера, бредоподобные фантазии, истерическое сумеречное состояние сознания с психомоторным возбуждением или заторможенностью (298.81—82); д) острая параноидная реакция (острый реактивный параноидный психоз)—298.3.

2. Затяжные реактивные психозы а) реактивный депрессивный пси­хоз (реактивная депрессия)—298.0, б) психогенный параноидный пси­хоз (реактивный параиоид)—298.4; в) индуцированный параноидный психоз — 297.3; г) затяжной психогенный ступор — 298.84.

ОСТРЫЕ РЕАКЦИИ НА СТРЕСС И АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ

Острые реакции на стресс (эмоциональный,

Date: 2015-07-02; view: 440; Нарушение авторских прав