Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, классификация

САГ - наиболее часто обусловлены изменениями почек. Особенно распространенными фор­мами почечной АГ являются ренопаренхиматозная и реноваскулярная АГ. Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, опухоли, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, гидронефроз, рефлюксная нефропатия. Вазоренальная АГ связана с нарушением кровоснабжения почек на уровне почечных артерий вследствие атеросклероза (65-75%), фиброзно-мышечной дисплазии, тромбоэмбо­лии, аневризмы, гипоплазии артерий. 1) Ренопаренхиматозная гипертония: поражение почечной паренхимы наиболее частая причина вторичной гипертензии, причем гломерулонефриты чаще вызывают гипертензию, чем канальцево-интерстициальные пора­жения почек. При двухстороннем поражении почек с их функциональной недостаточностью гипертензия развивается в связи с задержкой выделения натрия, увеличением объема плазмы и нарастанием объема внеклеточной жидкости. Нарушается внутриклеточный баланс электролитов с увеличением свободных ионов кальция, что вызывает периферическую вазоконстрикцию. Второй момент патогенеза почечной гипертензии - повышение активности ренина в плазме связанное с ухудшением почечной перфузии. Кроме того, имеет значение снижение депрессорных (А, Д, Е2) и повышение активности прессорных (F2a) простатландинов. Диагностика ренопаренхиматозной гипертензии - это диагностика почечной патологии. Для диагностики гломерулонефрита, пиелонефрита, гидронефроза, туберкулеза почек, амилоидоза методами скрининга являются: повторные исследования мочи; определение концентрационной и экскреторной функции почек, эритроцитурии, бактериоурии; радиоренография; в/в урография. Для установления окончательного диагноза используют: при гломерулонефрите - пункционную биопсию; при пиелонефрите и гидронефрозе - экскреторную урографию и УЗИ почек; при туберкулезе почек - экскреторную урографию, определение микобактерий туберкулеза в моче; при амилоидозе - пункционную биопсию почки, десны, прямой кишки с окраской на амилоид. Лечение этой формы АГ начинают с ограничения соли до 5-6 г/сут. Из медикаментозных препаратов используют салуретики, бета-блокаторы (особенно показаны в ранней стадии почечной гипертензии), ингибиторы АПФ (начало приема с малых доз). Иногда бывают полезны вазодилятаторы (но могут увеличивать протеинурию из-за повышения внутриклубочкового давления), поэтому более широко назначают антагонисты кальция, не влияющие на внутриклубочковое давление. 2) Реноваскулярная гипертония (РВГ). Она протекает тяжелее, чем эссенциальная гипертония, представляет большие трудности диагностики и лечения. Однако, правильная диагностика очень важна, так как возможно хирургическое лечение, вследствие которого выздоравливают около 60% больных. Наиболее распространенные причины РВГ указаны выше. Основной момент патогенеза - активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналоной систем. В ранней стадии заболевания отмечается обратимость АГ и выражен­ный эффект от лечении ингибиторами АПФ. В поздней стадии происходят необратимые изменения строения и тонуса сосудов, что делает невозможным полную нормализацию АД. На наличие РВГ могут указывать следующие признаки: 1) ДАД больше 110, злокачественая гипертензия. 2) Появление АГ до 30 или после 55 лет. 3) Наличие шума над областью почечных артерий. 4) Асимметрия АД на конечностях. 5) Возникновение АГ после травмы. 6) Внезапное ухудшение стабильной АГ. 7) Неэффективность комбинированной (три препарата) гипотензивной терапии. Диагностика РВГ имеет ступенчатый характер. 1 эпап:методы скрининга - исследование глазного дна. Поскольку РВГ у каждого третьего больного имеет злокачественное течение, поэтому на глазном дне в 3 раза чаще, чем при ГБ, диагностируется резкий артериоспазм и нейропатия. 2 этап: методики, позволяющие раздельно изучить рентгене морфологию и функцию обеих почек: экскреторная урография, радионуклидная ренография, сцинтиграфия почек, УЗИ по­чек. 3 этап: методики, позволяющие определить кровоток в почечных сосудах: цифровая вычитательная ангиография, допплеровское исследование почечного кровотока. 4 этап: метод установления окончательного диагноза - «золотой» эталон - ангиография по­чечных сосудов. Наиболее целесообразной тактикой медикаментозного лечения при почечных стенозахможет быть следующая: приодностороннем стенозе - ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики; при двусторонних стенозах - клонидин, антагонисты кальция, диуретики; при резистентных формах: односторонний стеноз - ингибиторы АПФ, клонидин, миноксидил, фуросемид; двусторонний стеноз - высокие дозы фуросемида, миноксидил, умерен­ные дозы ингибиторов АПФ. Пои наличии этой формы САГ необходимо контролировать функцию почек не менее 2 раз в год. 3) Артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме (АФС). АФС - это иммуноопосредованный синдром, связанный с циркуляцией антител к фосфолипидам и характеризующийся: а) основными клиническими признаками - рецидиви­рующими тромбозами сосудов артериального и венозного русла различного калибра и лока­лизации, тромбоцитопенией, гемолитической анемией, у женщин - привычным невынаши­ванием беременности и внутриутробной гибелью плода; б) дополнительными признаками - хронические язвы нижних конечностей, сетчатое ливедо, неврологические нарушения (мигрень, эпилептиформныЙ синдром, энцефалопатия), пораже­ние клапанов сердца, асептические некрозы головок бедренных костей. 4) Эндокринная АГ (ЭАГ) сопровождает, как правило, следующие заболевания эндокринной систе­мы: акромегалия, гипертироидизм, гипотироидизм, гиперпаратиреоз, заболевания надпочечников. 5) Надпочечниковая АГ делится на минералокортикоидную, глюкокортикоидную и связанную с гиперпродукцией катехоламинов. К минералокортикоидной АГ относится первичный альдостеронизм или синдром Кона, под которым в узком смысле подразумевают первичный гиперальдостеронизм, вызванный гиперпродукцией альдостерона одной или множественными аденомами коры надпочечни­ков, а также при двусторонней гиперплазии коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм). 6) Болезнь Иненко-Кушинга обусловлена первичным поражением подкорковых и стволовых образований. Синдром Иценко-Кушинга - опухоль коры надпочечников. Усиление функции пучковой зоны коры надпочечников ведет к АГ, остеопорозу, ожирению, нарушению углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета. Для АГ характерно высокое САД и ДАД. Наблюдается избирательное ожирение верхней половины туловища в сочетании с тонкими конечностями. На коже живота, плеч, молочных желез - дистрофические полосы растяжения (стрии) красно-фиолетового цвета. У Женщин - оволосение по мужскому типу (гирсутизм) с выпадением волос на голове. Кроме того, имеется остеопороз костей черепа, позвоночника, ребер, стоп, кистей, вследствие чего возникают переломы. Половая функция у мужчин снижена, у женщин - нарушение менструального цикла, аменорея. Для установления окончательного диагноза используют: УЗИ надпочечников, КТГ, ЯМР. Для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют пробу с дексазоном. 7) Феохромацитома (Ф) - катехоламинпродуцирующая опухоль. Клиническая картина представлена главным образом поражением сердечно-сосудистой системы и, как правило, развитием АГ. Последняя имеет различное течение: кризовое - гипертонические кризы возникают на фоне нормального АД, постоянно-кризовое - кризы возникают на фоне повышенного АД и постоянное - постоянно повышенное АД не сопровождается гипертоническими кризами. Помимо симптоматики криза с резким повышением АД, могут быть нарушения зрения, тахикардия, бледность, потливость, аритмии, развитие отека легких, инфаркта миокарда, ОНМК; отмечаются выраженные метаболические нарушения: лейкоцитоз, гипергликемия, липолиз, протеинурия, эритроцитурия, повышенный гематокрит. 8) Сердечно-сосудистые или гемодинамические АГ. Выделяют систоло-диастолические и систолические АГ. К систоло-диастолической отно­сится коарктация аорты. Диагностика этого врожденного порока строится на основании характерного внешнего вида больного (атлетическое телосложение и тонкие нижние конечно­сти); АД повышено только на руках, на ногах АД снижено или не определяется. К систолическим гемодипамическим АГ относят: а) атеросклеротическую (старческую) АГ - вызвана уменьшением эластичности резистивных сосудов; б) АГ связанную с увеличением ударного объема сердца при: недостаточности аортального клапана; открытом артериальном протоке; выраженной брадикардии. Последняя форма часто сопровождается неврологическими рас­стройствами (обмороки, головокружения и др.); в) повышение минутного объема (МО) сердца - гиперкинетический синдром. В его основе - несоответствие повышенной функции сердечно-сосудистой системы потребностям организма; г) АГ после пересадки сердца - связана с активацией симпато-адреналовой системы, что приводит к увеличению ОПСС. 9) АГ, вызванная приемом медикаментов. В основе патогенеза таких АГ лежат стимуляция симпато-адреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), задержка воды и натрия или непосред­ственно сосудосуживающее действие.