ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. Гиперлипидемия как фактор риска ИБС. Современные подходы к лечению

ИБС (стенокардия) - острое или хроническое поражение сердечной мыш­цы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в рез-те патологических процессов коронарных артерий. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который отмечается более, чем у 90% больных. В некото­рых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, в происхождении заболевания играет роль ангиоспазм коронарных артерий, обусловленный активацией симпатоадреналовой сис­темы, стрессовой ситуации. Факторы риска: 1) принадлежность к мужскому полу; 2) нарушение липидного обмена; 3) артериальная гипертония; 4) курение; 5) малая физическая активность; 6) ожирение; 7) поведенческий тип А; 8) наследственность; 9) нарушение толерантности к углеводам; 10) повышение содержание мочевой кислоты в крови. Первичная проф-ка – борьба с факторами риска. Вторичная проф-ка: а) аспирин; б) бета-блокаторы; в) статины, и-АПФ. Международные рекомендации по борьбе с факторами риска. Класс 1. Польза доказана: 1) лечение АГ; 2) отказ от курения; 3) лечение сахарного диабета; 4) физические тренировки; 5)гиполипидемическая терапия при уровне холестерина ЛПНП > 130 мг/дл; 6) снижение массы тела при ожирении, АГ, СД, дислипидемии. Класс 2. Мнение экспертов неоднозначно. 2а. Больше данных в пользу эффективности: 1) гиполипидемическая терапия при холестерине ЛПНП 100-129 мг/дл; 2б. Данных, подтверждающих пользу недостаточно: 1) гормональная заместительная терапия в постменопаузе; 2) снижение массы тела при ожирении, но без АГ, СД, дислипидемии; 3) терапия фолиевой кислотой при гипергомоцистеинемии; 4) витамины С и Е; 5) выявление и лечение депрессии; 6) уменьшение стресса. Класс 3. Вмешательство бесполезно: 1) препараты чеснока; 2) акупунктура. ТАКТИКА МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ – 1) ХС 5-6 ммоль/л - немедикаментозная терапия 6 мес; контроль. 2) ХС 6,5-8 ммоль/л - жесткая диета, коррекция других факторов риска - контрольчерез 3 месяца, медикаментозное лечение при неэффективности диеты. 3) ХС > 8 ммоль/л - немедикаментозное лечение 1-3 мес (при ИБС - 1мес); контроль и медикаментоз­ное лечение. ТАКТИКА ГИНОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ВЫСОКОМ УРОВНЕ ТРИГЛИЦЕРИДОВ (ТГ) (400-1000 мг/дл, 4,5-11,3 ммоль/л). Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарныйдиабет, гипотиреоз), исключение наследственных нарушений обмена липидов, вторичных гиперлипи­демий. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ. 1) Диета (ограничение насыщенных жиров, легкоусвояемых углеводов, высококалорийных продуктов, алкоголя); 2) увеличение физической активности (индивидуальные рекомендации по уровню физической активности); 3) коррекция избыточной массы тела (достижение оптимальной массы тела у лиц с избыточной массой и ожирением). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: никотиновая кислота, фибраты (особенно при низком ХС,ЛПВП), аторвастатин (при повы­шенном ХС, ЛПВН). ТАКТИКА ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ. Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарный диабет, гипотиреоз, исключение наследственных нарушений липидного обмена, алкоголизма,по­чечной недостаточности, прием диуретиков,противозачаточных средств, кортикостероидов, анаболических прогестеронов). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: этиновая кислота, фибраты (особенно при низком уровне ХС, ЛПВН), аторвастатин. ЛИПИДОНОРМАЛИЗУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ: 1) ингибиторы ГМГ-КоА - редуктазы «Статины»; 2) секвестранты жирных кислот или ионообменных смол «Смолы»; 3) никотиноваякислота; 4) производные фибриновой кислоты «Фибраты». ПРЕПАРАТЫ С ЛИПИДОКОРРЕКТИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ: 1) Пробукол; 2) Гепарин; 3) Эссенциальные фосфолипиды; 4) Пищевые добавки на основе жира морских рыб. ПРЕПАРАТЫ, КОТОРЫЕ НЕ ОТНОСЯТСЯ К ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИМ, НО ВЛИЯЮТ НА РЕОЛОГИЮ КРОВИ: аспирин, дезагрегант; тиклид (тагрен), плаквенил (клопидогрель); вазопрастан (на основе простагландина Е1) защищает внутреннюю поверхность сосуда от прилипания различных элементов, снижает сосудистый тонус, периферическое сопротивление, увеличивает деформируемость эритроцитов. АНТИАНГИНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИБС. Нитраты – действуют на гладкие м-цы системной коронарной вазодилятацией (поб. эффекты (ПЭ): толерантность, головная боль, тошнота, рвота, головокружение). В-блокаторы – уменьшают ЧСС, сократимость миокарда (ПЭ: бради-, гипотония, сердечная нед-ть, бронхоспазм, АV-блокада, синдром Рейно, пережающая хромота). Антагонисты кальция – вызывают вазодилятацию системных и коронарных сосудов, обладают отрицательным инотропным эффектом (ПЭ: сердечная нед-ть, бради-, головная боль, чувство жара, отек голеней, геморрагии). Ингибиторы АПФ – вызывают периферическую и коронарную вазодилятацию (ПЭ: почечная нед-ть, кашель, гиперкалиемия). Регулятор метаболических процессов – триметазидин (предуктал) – оптимизация энергетического обмена при наличии ишемии, что позволяет избежать нарушения ф-ции клеток (ПЭ – нет).

ИБС. Классификация. Стенокардия напряжения, классификация, клиническая картина, ведение больных со стабильной стенокардией напряжения. Нестабильная стенокардия, классификация, лечение больных прогрессирующей стенокардией. Острый коронарный синдром, понятие, программа обследования больного.

Классификация. 1) Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). 2) Стенокардия: а) стенокардия напряжения - впервые возникшая; стабильная; прогрессирующая; б) стенокардия покоя (спонтанная) - особая форма стенокардии (вариантная) - Принцметалла. 3) Инфаркт миокарда: а) острый инфаркт миокарда - крунноочаговый, трансмуральный (Q-инфаркт); мелкоочаговый (без зубца - Q); б) перенесенный инфаркт миокарда. 4) Сердечная недостаточность. 5) Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ: I - функциональный класс: обычная физическая активность не вызывает стенокардии, стенокардия проявляется при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке. II - функциональный класс: небольшое ограничение физической активности. Стенокардию вызывает обычная ходьба бо­лее 500 м или подъем по лестнице на первый этаж в гору, ходьба после еды, при ветре, в хо­лод, возможна стенокардия под влиянием эмоционального напряжения. III - функциональный класс: выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на 100-200 метров. Возможны редкие приступы стенокардии покоя. IV - функциональный класс: неспособность выполнять любую физическую работу без дискомфорта. Появляется типич­ные приступи стенокардии покоя. Основным критерием стенокардии является болевой при­ступ. МЕЖДУНАРОДНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: I. Полезность доказана или не вызывает сомнения: 1) Аспирин (при отсутствии противопоказаний). 2) Бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний): как при наличие, так и при отсутствии инфаркта миокарда в анамнезе; при противопоказаниях к бета-блокаторам применяют антагонисты кальция или длительно действующие нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами не дает достаточного эффекта, то к ним добавляют антагонисты кальция или нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами вызывает нежелательные реакции, то их заменяют антагонистами кальция или нитратами. 3) Нитроглицерин под язык или в виде спрея для купирования приступов стенокардии. 4) Гиполипидемическая терапия при уровне ХС - ЛПНП 130 мг/дл. и более. II. Полезность/эффективность убедительно не доказана или мнения экспертов неоднозначно. IIа. (больше данных в пользу эффективности): а) Клопидогрель (при наличии противопоказаний к аспирину); б) длительно действующие антагонисты кальция вместо бета-адреноблокаторов; в) гиполипидемическая терапия при ХС - ЛПНП 100/129 мг/дл. II б. (данных подтверждающих эффективность недостаточно) - применение варфарина как дополнение к аспирину. III. Дипиридамол. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ - стадия течения ИБС, при которой риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти выше, чем при стабильной стенокардии, в связи с неустойчивым течением заболевания: впервые возникшая, прогрессирующая, вари­антная (стенокардия Принцметала) и постинфарктная. КРИТЕРИИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: 1) увеличение продолжительности приступов стенокардии более 10-15 минут, первое появле­ние приступов с тенденцией к нарастанию их тяжести и продолжительности; 2) резкое снижение толерантности к физической нагрузке (быстрый переход из I-1I в I11-IV ФК); 3) появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя, резкое снижение эф­фекта нитроглицерина; 4) отчетливая отрицательная динамика на ЭКГ в виде снижения или подъема сегмента ST, ин­версии зубца Т или нарастание этих изменений; 5) повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ), но не бо­лее 40% от исходного уровня. К острому коронарному синдрому (ОКС) без подъемов сегмента ST можно отнести больны послезатяжного приступа ангинозных болей в покое; с впервые возникшей (в предшествовавшие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, больных с дестабилизацией существующей стабильной стенокардии и/или приступов болей в покое (прогрессирующая стенокардия). ЭК покоя - основной метод оценки больных с ОКС. ЭКГ - признаки нестабильной стенокардии - смешение сегмента ST (депрессия сегмента ST> 1 мм). Глубокие симметричные инверси зубца Т в грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стеноз передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. У больных с депрессией сегмента SТ на ЭКГ риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменениемявляется инверсия зубца Т. В свою очередь, последние имеют большой риск осложнений по сравнению с больными с нормальной ЭКГ. Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда, вследствие окклюзиикоронарной артерии ли развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента ST характерен при стенокардии Принцметала (вазоспастичедкая стенокардия). ОКС - любая группа клинических признаков илисим­птомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокар­дию. ОКС ОБЪЕДИНЯЕТ: 1)Острый инфаркт миокарда. 2) Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. 3) Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. 4) Инфаркт миокарда по ферментам и поздним ЭКГ признакам. 5) Нестабильная стенокардия. ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ДИФФ. ДИАГНОСТИКИ ОКС: 1) ЭКГ. 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска: 1)ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (острофазовые белки: С - реактивный протеин). 3) ЭХО-КГ. 4) Нагрузочные тесты (стресс - тест перед выпиской). 5) Коронарография. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: Антиишемическая терапия: В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); нитраты (внутривенная инфузия нитро­глицерина); антагонисты кальция. Тромболитическая терапия (уменьшение тромбообразования): гепарин (нефракционированный (НФГ) и низко молекулярный (НМГ); эноксапарин 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Антитромбоцитарные агенты (уменьшение агрегации тромбоцитов): аспирин; антагонисты рецепторов к аденозин-фосфату: тиенопиридины (тиклопиридин 250мг, клопидогрель 75мг); блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов (интегрилин, абциксимаб в/в первоначально 0,25 мг/кг в течении 1 минуты, затем в/в 0,125 мкг максимум 10 мкг в минуту. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение: не рекомендуется больным ОКС без стойких подъемов сегмента ST. Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.

3. Инфаркт миокарда, клиническая классификация, диагностика, прогноз заболевания, лечение неосложнённого инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда.

ИНФАРКТ МИОКАРДА - ишемический некроз, возникающий при несоответствии коро­нарного кровотока потребностям миокарда. Клиническая классификация: 1) аритмический, 2) цереброкардиальный, 3) атипичный, 4) безболевой, 5) кардиогенный шок (как осложнения острого периода заболевания); 6) незавершенный инфаркт миокарда. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА. Наиболее доступным методом диагностики является ЭКГ. Признаки ЭКГ инфаркта миокарда: 1) Формирование зубца Q или QS (патологическим зубец Q считают, когда он больше ј зубца R в стандартных отведениях, усиленных и грудных отведениях и 1/15 в левых груд­ных отведениях. 2) Снижение вольтажа зубца R вплоть до его полного исчезновения и формирование зубца QS как признака трансмурального инфаркта миокарда. 3) Элевация сегмента ST в отведениях берущих потенциалы в зоне инфаркта миокарда. 4) Депрессия сегмента ST в отведениях противоположных инфаркту миокарда. 5) Динамика постепенное снижение ST и формирование отрицательного коронарного зубца Т. По степени патологичности зубца выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда с сохранен­ным сниженным зубцом R, трансмуральный QS, не Q инфаркт миокарда. Также применяют ЭХО-КГ, ядерно-магнитную томографию (позволяет оценить степень стеноза коронарного кровотока и метаболизма миокарда). Критериями острого инфаркта миокарда являются: 1) затяжной ангинозный приступ (более 30 минут), не купирующийся нитроглицерином. 2) достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов МВ-КФК более 4% об­щей активности КФК, ЛДГ(1 фракция лактат-дегидрогеназы), тропонин I. 3) патологический зубец Q на ЭКГ. По критериям экспертов ВОЗ признаками инфаркта миокарда без зубца Q является длитель­ная (более 48 часов и более) депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т, или элевация ST. Осложнения ИМ. Выделяют: 1) ранние осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая левожелудочковая недостаточность, разрывы миокарда (внутрисердечные и наружные), острая анев­ризма, различные нарушения ритма и проводимости (особенно блокады и желудочковые нарушения), острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, эпистенокардитический перикардит, тромбоэмболические, относительная инсулиновая недостаточность. 2) Поздние осложнения: реинфаркт, нестабильная постинфарктная стенокардия, нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточность, тромбоэмболическая, хроническая аневризма сердца и синдром Дресслера. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА. 1) Обезболивание (боль-крик сердца о помощи). Препаратами выбора остается морфии, ко­пий обладает вазодилатирующим эффектом (снижает преднагрузку), тем самым уменьшает потребность миокарда в кислороде, обладает седативным эффектом (уменьшает страх смерти), повышает тонус блуждающего нерва, уменьшая ЧСС. Побочное действие морфина - тошнота, рвота, головокружение, снижение АД, угнетение дыхательного центра. Примене­ние атропина снижает тошноту и рвоту, налоксан применяется для устранения угнетения ды­хательного центра. Морфин вводят по 10-20 мг в/в капелью каждые 3-4 часа, но в течение суток более 60 мг (6 мл 1% раствора) до полного купирования боли. Менеперидин (10-20 мг в/в) уступает морфину и может вызвать тахикардию и повышение АД. Промедол меньше угнета­ет дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Назначают в/в. в/м, подкожно. Действие промедола наступает через 10-20 мин. (1-2 мл 1% р-ра), высшая разовая доза 50 мг (5мл), суточная 160 мг (16 мл 1% р-ра). Омнопон (пантопон) является смесью алколоидов опия и содержит 50 % морфина, а также другие алколоиды (кодеин, папаверин). Вводят под­кожно 10-20 мг (1 мл 2 % р-ра). Суточная доза до 100 мг. Можно сочетать с анальгином, димедролом, баралгином. Применяются другие наркотические анальгетики: пентазоцин (лексир), трамал (трамадол), нейролептанальгезия - фентанил, дроперидол, смесь этих препаратов - таламонал, наркоз с закисью азота. Введение в/в капельно нитроглицерина или под язык (0,4 мг), можно повторять каждые 5 мин. 2. Тромболитическая терапия -введение тромболитиков в 1-й час заболевания снижа­ет 3-5-дневную летальность в среднем на 27%, через 7-12 часов - на 13 %. Применение тромболитиков оправдано в любые сроки от начала заболевания для уменьшения периинфарктной зоны, за счет улучшения микроциркуляции, профилактики ДВС-синдрома, пре­дотвращая постинфарктную дилятацию (ремоделирование), для устранения рецидивирую­щей ишемии миокарда. Осуществляется ак­тиваторами эндогенногр плазминогена. По механизму действия выделяют прямые и непря­мые активаторы плазминогена. Первые обладают более высоким сродством к тромбину и менее выраженным системным гипокоагулирующим действием. При их применении чаще удается получить ре канализацию пораженной артерии и реже наблюдаются геморрагические осложнения. Но чаще наблюдается ретромбоз (ТАП, альтеплаза), рекомбинантный активатор плазминогена проурокипазного типа (саруплазма, проурокиназа). Наиболее эффективные и часто используемые - непрямые активаторы плазминогена (стрептокиназа, урокиназа), они вызывают выраженную системную гипокоагуляцию, что снижает частоту ретромбозов, но увеличивает риск нежелательных геморрагии. В настоящее время тромболитические препараты вводят болюсно: стрептокиназу 1,5 млн. ME в/в за 60 мин., урокиназу 3 млн. ME в/в за 60 мин., антистрептазу ЗОМЕ в/в за 2 мин., альтеплазу 100 мг в/в за 3 часа, вначале струйно 15мг, затем капельно за 30 мин, до 50 мг, затем уменьшают скорость введе­ния 0,5 мг/кг за 60 мин. Перспективными являются препараты, относящиеся к антагони­стам рецепторов тромбоцитов (абцискимаб, ламифибан, тирофибан, интергрилин, Reo-Pro), которые снижают риск развития инфаркта миокарда при острой коронарной недостаточно­сти на 25-50%. Moгут применяться, кроме аспирина другие антиагреганты (тиклопидин 500 мг в сутки, ибустрин), сочетание аспирина и гепарина, низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин, фрагмин) - предпочтение отдается клексану. 3. Уменьшение зоны некроза и периинфарктной зоны. Ранняя тромболитическая терапия, применение вазодилататоров: в/в нитроглицерин или В-блокаторы. Затем длительное время один из В-блокаторов - бетаксолол, карведилол, метопролол, ингибитор АПФ, антиаритми­ческие препараты, что приведет к улучшению работы сердца, процессов микроциркуляции, ограничению зоны инфаркта и улучшению процессов репарации. Наиболее эффективными методами лечения являются чрезкожная транслюминальная ангиопластика сосстентированием или аорто-коронарное шунтирование. КРИТЕРИИ ПРОГНОЗА. Прогностические факторы: 1) Частоты сердечных сокращений - синусовая тахикардия, брадикардия. 2) Размеры инфаркта миокарда по суммарному абсолютному отклонению сегмента во всех отведениях до тромболитической терапии и суммарное снижение сегмента. 3) Наличие блокады правой ножки пучка Гиса, полная или неполная блокада левой ножки, как предшественники развития недостаточности кровообращения и желудочковых наруше­ний ритма. 4) Гипергемоцистеинемия увеличивает риск внезапной смерти. Гемоцистеин повреждает ин­тиму сосудов с выработкой пероксида и супероксида водорода, инактивацией оксида азота и подавлением синтеза глютатион-пероксидаза. При этом наблюдается повышенная склон­ность к тромбозу, связанная с воздействием на все фазы свертывания (тромбоциты, протеин С, тромбомодулин, тромбоксан).

Date: 2015-07-02; view: 674; Нарушение авторских прав