Безболевой и послеродовый тироидит

Синдром “безболевого, молчащего, безмолвного или немого” тироидита (silent thyroiditis) включает патологические состояния, которые протекают с клинической картиной подострого тироидита за исключением отсутствия болевого синдрома. В литературе более часто этот вид тироидита описывался под названием послеродового тироидита, который, как правило, развивается через 1-3 месяца после родов и его течение имеет фазовый характер.

Внимание к этой патологии было положено серией публикаций в 70-х годах, когда появились сообщения о тиротоксикозе в сочетании с безболевым тироидитом (P. Woolf и R. Daly, 1976), оккультном подостром тироидите (J. Hamburger, 1976), о преходящем гипертирозе у больных с лимфатическим тироидитом (T. Nikoai и соавт., 1978).

Безболевой тироидит протекает в виде двух клинических форм: спородический тироидит и послеродовый тироидит. Некоторые авторы обе формы трактуют как единую патологию – послеродовый тироидит. Действительно, клинически и при лабораторном обследовании у больных с обеими формами тироидита выявляются почти идентичные симптомы и признаки. Тем не менее, по нашему мнению, безболевой и спородический тироидит следует рассматривать как две формы клинической патологии.

Спорадическая форма безболевого тироидита встречается сравнительно часто и составляет от 5 % (A. Schorr и соавт., 1988) до 23% (T.F. Nikolai и соавт., 1980) всех случаев тиротоксикоза. Что касается частоты послеродового тироидита, то она сравнима с распространенностью спорадической формы безболевого тироидита и составляет от 1,9% (R. Freeman и соавт., 1986) до 16,7% (H.Y.M. Fung и соавт., 1988).

Спорадическая форма безболевого тироидита характеризуется острым началом с наличием у больного жалоб на раздражительность, усталось, общую слабость, снижение веса, сердцебиение и нередко нарушение толерантности к теплу. Перечисленные симптомы близки к тем, которые встречаются при диффузном токсическом зобе и, как правило, течение такого “тиротоксикоза” или “диффузного токсического зоба” легкой или средней тяжести. Однако описываются клинические наблюдения, когда больных необходимо было госпитализировать из-за резкой выраженности клинических признаков сердечно-сосудистой недостаточности.

При обследовании у таких больных наряду с умеренными симптомами тиротоксикоза имеет место диффузное увеличениие щитовидной железы II степени, обычно симметричное, отсутствуют аутоиммунная офтальмопатия и претибиальная микседема. Глазные симптомы (блеск глаз, ретракция век и др.), указывающие на усиление тонуса симпатической нервной системы, могут выявляться у определеной части больных.

При естественном течении безболевого тироидита в клинической картине заболевания четко выделяются 4 фазы (периода): гипертироидная, эутироидная, гипотироидная и стадия выздоровления. Гипертироидная фаза при естественном течении безболевого тироидита продолжается около 3-4 месяцев, затем она переходит в эутиродное состояние продолжительностью 1-1,5 мес. В это время у больного полностью исчезают все имевшиеся до этого симптомы тиротоксикоза. Врач и больной расценивают это состояние как выздоровление. Однако спустя указанное время у больного появляются симптомы снижения функции щитовидной железы, которые имеют также преходящий характер и длятся до 3-4 мес. В последующем (фаза выздоровления) в течение нескольких месяцев происходит нормализация функции щитовидной железы, что подтверждается клинически наличием “практически полного состояния здоровья” больного.

Изучение содержания ТТГ и гормонов щитовидной железы в сыворотке крови в течение всех 4 фаз заболевания позволило установить характерное их изменение, которое полностью коррелирует с клиническим течением безболевого тироидита и позволяет объяснить патогенез каждого периода болезни.

В гипертироидной фазе содержание общего и свободного Т3 и Т4 в сыворотке крови повышено, но их уровень значительно ниже, чем при диффузном токсическом зобе. Концентрация ТТГ в крови снижена, что обусловлено угнетением его секреции повышенным уровнем тироидных гормонов, что связано с их пассивным высвобождением из пораженных воспалительным процессом фолликулов щитовидной железы. При изучении функции щитовидной железы с помощью радиойоддиагностики выявляется в этой фазе заболевания снижение поглощения йода. Угнетение поглощения йода щитовидной железой настолько выражено, что даже в ответ на стимуляции ТТГ в этот период поглощение йода железой не увеличивается.

Эутироидная фаза характеризуется нормализацией содержания тироидных гормонов в сыворотке крови, однако секреция ТТГ в течение этого времени остается сниженной и только при снижении их концентрации ниже нормальных значений, что клинически сопровождается гипотирозом, наблюдается повышение высвобождения ТТГ, нормализация его уровня и восстановление нормальных взаимоотношений между тироидными гормонами и секрецией ТТГ. Все перечисленное укладывается в те временные параметры, о которых указано выше.

В период гипертироидной фазы, когда наблюдаются деструктивные процессы в щитовидной железе, помимо повышения тироидных гормонов в сыворотке крови, увеличивается уровень тироглобулина и других йодированных белков в крови, которые могут оставаться повышенными в течение длительного времени, иногда до 1-1,5 лет.

При безболевом тироидите отмечается повышение аутоантител к тироидной пероксидазе и тироглобулину. Исследование генов системы HLA показывает, что у большинства больных имеется ассоциация с генами HLA DR3 (N.R. Farid и соавт., 1983).

Общий анализ крови, включая обшее количество лейкоцитов и СОЭ, как правило, без изменений. При подостром тироидите СОЭ, в противоположность безболевому тироидиту, всегда повышена.

Диагноз безболевого тироидита базируется в основном на клинических данных и в случае необходимости подтверждается лабораторными исследованиями. Дифференциальный диагноз проводится в зависимости от фазы заболевания с диффузным токсическим зобом и гипотирозом.

Лечение. Симптоматическое. Для уменьшения или полной ликвидации симптомов тиротоксикоза достаточно применения b-блокаторов (анаприлин, обдизан и др. в суточной дозе 20-100 мг). Глюкокортикоиды не показаны, а попытки их применения никак не сказываются на течении как гипертироидной, так и последующих фаз безболевого тироидита.

Прогноз безболевого спорадического тироидита благоприятный. Однако имеются многочисленные наблюдения, когда болезнь продолжает медленно прогрессировать и у больных через 1,5-3 г появлялись признаки гипотироза и для поддержания эутироидного состояния требуется уже постоянное применение тироидных гормонов.

Послеродовый тироидит характеризуется практически теми же клиническими и лабораторными признаками, что и безболезненный спорадический тироидит. Как правило, гипертироидная фаза послеродового тироидита развивается через 4-5 мес после родов и значительно реже – через 1,5-2 мес.

Патогенез послеродового тироидита остается также не полностью раскрытым. Тем не менее имеются данные об участии иммунной системы в развитии этого заболевания. Так же как и при спорадической форме безболевого тироидита, у больных с послеродовым тироидитом выявляются антитела к тироидной пероксидазе и высокий их титр имеет место у больных с выраженным гипотирозом. Послеродовый тироидит сочетается с генами системы HLA DR3 и HLA DR5 (N. R. Farid и соавт. 1983) в США, тогда как в японской популяции чаще встречаются гены HLA DR3, DR9, DR8, A26, Bw52, Bw62 и Cw7 (J. Tachi и соавт, 1988). Хотя при безболевом как спорадическом, так и послеродовом тироидите в щитовидной железе выявляется повышенная инфильтрация лимфоцитами, но она отличается от таковой при аутоиммунном тироидите. Это касается не только количества лимфоцитов, но и их локализации внутри фолликулов щитовидной железы (почти отсутствуют клетки Гюртля, менее выражены явления фиброза, Т-лимфоциты преимущественно располагаются между фолликулами щитовидной железы).

Клиническое течение послеродового тироидита не отличается от безболевого спорадического тироидита и четко прослеживаются 4 фазы, последовательно сменяющие друг друга. Данные клинического и лабораторного обследования также не отличаются от спорадической формы безболевого тироидита.

Лечение послеродового тироидита симптоматическое. При гипертироидной фазе рекомендуются b-блокаторы, а при гипотироидной – L-тироксин. Учитывая, что клинические проявления и длительность гипотироидной фазы при послеродовом тироидите более выражены, чем при спорадическом безболевом тироидите, прием тироксина следует назначать более длительно, иногда до 1-2 лет с обязательным контролем содержания ТТГ в сыворотке крови через каждые 5-6 мес. Прогноз при послеродовом безболевом тироидите такой же, как и при спорадической его форме.