Подострый тироидит

Подострый тироидит – воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г. По данным T.F. Nikolai (1991), 1 случай подострого тироидита приходится на 15-20 случаев хронического аутоиммунного тироидита. Течение заболевания может быть острым, хроническим или рецидивирующим. Подострый тироидит встречается в 3-6 раз чаще у женщин в возрасте 20-50 лет.

Этиология и патогенез. Многими исследователями отмечено, что количество больных подострым тироидитом увеличивается вслед за заболеваниями, вызванными различными вирусами. Развитию подострого тироидита предшествуют продромальные симптомы: общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, умеренное повышение температуры тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Такие состояния расцениваются как энтеровирусная или “гриппозная” инфекция. Как правило, развитие подострого тироидита начинается после выздоровления (через несколько недель или месяцев) от предшествующей вирусной инфекции. Описаны случаи возникновения заболевания после инфекций, вызванных аденовирусом, вирусом Коксаки, после эпидемического паротита, гриппа, инфекционного мононуклеоза. У больных с подострым тироидитом выявляются высокие титры антител к вирусу Коксаки, аденовирусам, вирусам гриппа, эпидемического паротита, даже в тех случаях, когда в анамнезе указание на эти заболевания отсутствуют. Определяемые иногда незначительное повышение титра антитироидных антител (антитела к тироглобулину, тироидной пероксидазе, тироидстимулирующие и даже антитела, блокирующие рецептор ТТГ) и положительный тест торможения миграции лейкоцитов нормализуются при выздоровлении, что указывает на вторичный характер аутоиммунных изменений в связи с высвобождением антигенов из пораженной железы. Подострый тироидит очень редко сочетается с диффузным токсическим зобом. У больных подострым тироидитом чаще, чем в популяции, выявляется ген HLA-Bw35; имеются сообщения об увеличении частоты генов HLA-DR5. Эти данные, вероятно, отражают определенную предрасположенность щитовидной железы к вирусной инфекции.

Подострый тироидит характеризуется умеренным увеличением щитовидной железы и незначительной воспалительной реакцией, в которую вовлекается и капсула железы. Участок воспаления, как правило, ограниченный и локализуется в одной из долей щитовидной железы или в ее перешейке. Очень редко воспаление может захватывать целую долю щитовидной железы. Воспалительная реакция сопровождается деструкцией, десквамацией и дегенерацией фолликулов, уменьшением или исчезновением коллоида. В первой фазе заболевания наблюдается инфильтрация нейтрофилами, полиморфно-ядерными и гигантскими клетками, которые состоят из гистиоцитов, агрегированных вокруг коллоида, поэтому они еще называются “псевдогигантскими клетками”. Эти скопления клеток называют также гранулемами, правильнее называть – псевдогранулемами. Фолликулы в месте образования псевдогранулемы разрушены, имеет место десквамация и некроз эпителия. Характерной гистологической картиной является интерстициальный отек, инфильтрация перечисленными клетками и деструкция тироидной паренхимы. В более поздней фазе нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоидной. Далее в пораженном участке развивается фиброз, однако не такой распространенный, чтобы вызвать состояние гипотироза.

Клиническая картина. Один из основных симптомов – болезненность в области щитовидной железы, усиливающаяся при глотании, иногда с иррадиацией в ухо. Часто наблюдается дисфагия. Увеличенная доля щитовидной железы, а чаще ее ограниченная область болезненна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Эти симптомы часто сопровождаются повышением температуры до субфебрильной, но иногда до 38-390С. У более чем 50% больных в этой стадии развиваются умеренно выраженные явления тиротоксикоза, что связано с пассивным высвобождением тироглобулина и избытка тироидных гормонов из фолликулов щитовидной железы, подвергшихся деструкции. Длительность острой формы заболевания от нескольких недель до 1-2 мес, подострой – 3-6 мес. В конце заболевания возможны преходящие явления гипотироза. Даже после казалось бы стойкого выздоровления заболевание может рецидивировать.

В острой стадии болезни лишь у некоторых больных выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или лимфоцитоз, повышение СОЭ до 50-60 и даже до 80-100 мм/ч. Умеренная нормохромная анемия и незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов могут иметь место в некоторых случаях заболевания. Характерно увеличение a-2-глобулинов, что является неспецифической реакцией на воспалительный процесс. В сыворотке крови обнаруживается повышенный уровень Т4, Т3 и других йодированных органических компонентов, включая тироглобулин. Поглощение радиоактивного йода железой снижено, что отражает, с одной стороны, наличие деструктивных процессов в паренхиме, а с другой- торможение секреции ТТГ вследствие избыточного высвобождения тироидных гормонов в кровь. Образно говоря, в этот период болезни имеются “ножницы” между клиническими признаками тиротоксикоза и функциональной активностью щитовидной железы, определяемой с помощью радиоактивного йода.

Вследствие резкого снижения секреции ТТГ оставшиеся невовлеченными в патологический процесс фолликулы щитовидной железы не синтезируют de novo тироидные гормоны и по мере расходования их запасов в виде коллоида (обычно через 2-2,5 мес) у большинства больных развивается субклинический или явный гипотироз, который носит транзиторный характер и через несколько недель, иногда месяцев, функция щитовидной железы восстанавливается до нормы. При рецидивирующем течении подострого тироидита или когда воспалительный и деструктивный процесс с последующим фиброзом занимает большую часть железы, гипотироз может иметь постоянный характер, что обычно встречается лишь в 1-3% случаев.

В этой фазе заболевания при лабораторном исследовании выявляется низкое содержание тироидных гормонов и повышенный уровень ТТГ в сыворотке крови, которые через некоторое время нормализуются. Выявляемые в сыворотке крови, как отмечалось выше, различные антитела к антигенам щитовидной железы носят вторичный характер и по мере выздоровления исчезают.

Лечение. В острой фазе рекомендуется прием глюкокортикоидов (преднизолон и др.), а при легкой степени – нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен, ибупрофен в обычных лечебных дозах). Терапию преднизолоном начинают с больших доз по 30-40, иногда 50 мг в сутки (в 4 равных дозах) и постепенно снижают по 5-10 мг каждые 10 дней. Длительность лечения составляет 1-1,5 (лишь иногда до 2 месяцев и более). Контролем эффективности лечения, помимо болевого синдрома, который под влиянием преднизолона исчезает уже на 2-3-й день лечения, является СОЭ. У некоторых больных при очередном уменьшении дозы симптомы подострого тироидита (в первую очередь болевой синдром) могут рецидивировать, что диктует увеличение лечебной дозы препарата и продолжение терапии. В литературе можно встретить рекомендации по назначению антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов йода, тиростатиков и даже облучения щитовидной железы. Установлено, что их применение на течение патологического процесса никак не влияет, поэтому их применение нецелесообразно. Более того, прием антитироидных препаратов или облучение щитовидной железы может привести к гипотирозу. Явления тиротоксикоза, которые встречаются в первые дни заболевания, не требуют специальной терапии и проходят самостоятельно. При выраженном тиротоксикозе показано назначение b-блокаторов, которые не только снимают периферические проявления тиртоксикоза, но изменяют конверсию Т4 в рТ3. Хирургическое лечение не показано.

Date: 2015-07-01; view: 394; Нарушение авторских прав