Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Клиника детского церебрального паралича
... В литературе приводится более 20 классификаций детского церебрального паралича. Наиболее удачными, на наш взгляд, представляются классификации Д. С. Футера, М. Б. Цукер и К. А. Семеновой. Так, Д. С. Футер (1958) различает гемипарезы, спастическую диплегию, двойную гемиплегию, гиперкинетическую и мозжечковую формы. Принимая за основу эту классификацию, К. А. Семенова (1968) считает, однако, более правильным выделять не мозжечковую форму заболевания, а атонически-астатическую, как это делал Ферстер, так как нередко бывает невозможным с достаточной точностью дифференцировать, особенно у ребенка, поражения лобных долей и мозжечка (В. М. Бехтерев, 1906; И. М. Иргер, 1959). Детский церебральный паралич — заболевание, начинающееся в период пренатального онтогенеза. В дальнейшем оно нередко сопровождается трансформацией форм, редукцией или развитием тех или иных синдромов. Течение заболеваний при всех его формах подразделяется на стадии: раннюю, начальную резидуальную и позднюю резидуальную (К. А. Семенова, 1968, 1973). Ранняя стадия — это первые 3—4 недели периода новорожденности. У ребенка, страдающего церебральной патологией, уже в первые дни жизни обнаруживается ряд симптомов поражения мозга: повышенная температура, цианоз кожи лица, косоглазие, нистагм, тремор конечностей, ригидность мышц или атония, отсутствие или слабость врожденных рефлексов (сосательного, поискового, подошвенного, хватательного, реакции опоры и др.). В случаях, когда имеет место родовая травма у здорового плода, то есть когда церебральная патология возникает по объективным причинам (неправильное строение родовых путей, слабость родовой деятельности и т. д.), перечисленные симптомы исчезают относительно быстро и проходят чаще всего бесследно (С. А. Аскушина, В. И. Константинов, 1956; Ю. В. Соколов, Ю. В. Спирина, 1970 и др.). Если родовая травма и асфиксия осложнили уже имевшееся заболевание мозга плода, то такие симптомы, как температура, приступы асфиксии, кровоизлияние в склеры, тремор, общее тяжелое состояние, проходят, а нарушение тонуса мышц и движения продолжает развиваться. С этого времени наступает II стадия — начальная резидуальная, для которой характерна задержка и нарушение первых этапов развития моторики. Начиная с 1947 г. К. Bobath и В. Bobath на основе созданного Р. Магнусом (1962) и его школой учения об онтогенетическом принципе развития двигательных функций и значении для их формирования структур ствола и межуточного мозга пересмотрели вопрос о патогенезе двигательных нарушений при детском церебральном параличе. Сопоставляя развитие двигательных функций здорового и больного ребенка на первом году жизни, К. А. Семенова (1964, 1968), С. Е. Сафрай (1968), G. Tardien (1960), К. Bobath (1962), В. Bobath (1962), К. Lindenmann (1963) и другие показывают, что у детей с церебральными параличами все эти этапы развития оказываются задержанными. Подробный анализ задержки и патологии развития двигательных функций, проведенный этими и многими другими авторами, и сопоставление полученных данных с нейрофизиологическими механизмами становления моторики, описанными А. Пейпером (1962) и другими, дают нам следующие результаты. У новорожденного ребенка активно функционируют созревшие к моменту рождения структуры, контролирующие тонические шейные и тонические лабиринтные рефлексы. Эти структуры расположены на уровне верхних шейных сегментов спинного мозга и нижних отделов продолговатого мозга. Лабиринтный тонический рефлекс проявляется в положении на спине резким напряжением тонуса мышц-разгибателей шеи, спины и конечностей, в положении на животе — таким же напряжением тонуса сгибателей. Шейный тонический рефлекс при опускании головы вызывает напряжение тонуса мышц-сгибателей верхних конечностей, при отведении головы назад — напряжение разгибателей верхних конечностей (К. Bobath, В. Bobath 1952). У здорового ребенка эти рефлексы выражены отчетливо лишь в первые дни после рождения, к 1—2 месяцам они пропадают полностью; у детей с церебральными параличами они не только не исчезают, но при спастической диплегии, двойной гемиплегии, двойном атетозе интенсивность этих рефлексов нарастает, и постепенно они определяют всю моторику больного ребенка (К. А. Семенова, 1968; С. Е. Сафрай, 1968 и др.). Первым установочным рефлексом, развивающимся у здорового новорожденного, является лабиринтный рефлекс с головы на шею, обеспечиваемый структурами продолговатого мозга. Благодаря этому рефлексу ребенок начинает поднимать голову из положения лежа на животе, а затем удерживать ее при вертикальном положении тела. У детей с церебральными параличами неудержание головы является одним из тех первых симптомов, которые отмечают и врач, и родители. При таких формах заболевания, как спастическая диплегия, гиперкинетическая и атонически-астатическая, ребенок начинает держать голову с запозданием, в возрасте от 3—5 мес. до 2—6 лет. При двойной гемиплегии он может никогда не обучиться удерживать голову. При наличии тонического лабиринтного рефлекса, стимулирующего в положении на животе напряжение сгибателей мышц шеи (и конечностей), у ребенка не может развиться лабиринтный установочный рефлекс с головы на шею из-за создавшейся «рефлекс-запрещающей» позиции (К. Bobath, 1964). Эта же рефлекс-запрещающая позиция, обеспечиваемая тоническими лабиринтными рефлексами, препятствует тому, чтобы у ребенка появилась возможность в положении на животе поднять, опираясь на предплечья, верхнюю часть туловища, что здоровый ребенок делает свободно уже в 4—5 мес. и ранее (М. С. Маслов, 1950; Г. Е. Сперанский, 1960 и др.). Наличие шейного тонического рефлекса также является препятствием для удержания верхней части туловища в положении на животе с опорой на предплечья, так как под влиянием этого рефлекса происходит фиксирование приведения плеч ребенка и сгибания в локтевых и лучезапястных суставах- Позже на этой основе развиваются приводящие сгибательные контрактуры. Начиная с 2—3 мес. у здорового ребенка развивается шейный установочный цепной симметричный рефлекс — возможность тонического напряжения разгибателей мышц щей, спины и нижних конечностей при положении ребенка на животе (А. Пейпер, 1962). В силу вышеописанной рефлекс-запрещающей позиции, определяемой тоническим лабиринтным рефлексом, у ребенка с церебральным параличом шейный установочный цепной рефлекс развивается очень поздно, совсем не развивается или же развитие его идет патологическим путем. У некоторых детей со спастической диплегией гиперкинезами, атонически-астатической формой заболевания рефлекс-запрещающая позиция, обусловленная наличием тонических лабиринтных и шейных рефлексов, не так интенсивно выражена, и к 2—4 годам установочный шейный рефлекс, далеко не всегда симметричный с правой и левой стороны, начинает развиваться. К 6 мес, у здорового ребенка развивается асимметричный шейный установочный рефлекс — в положении сидя он начинает сохранять равновесие. У ребенка с церебральным параличом при всех формах, кроме гемипаретической, этот рефлекс развивается очень поздно, к 2—6 годам, или совсем не развивается. Вторым важнейшим для установки тела рефлексом является асимметричный установочный шейный цепной рефлекс. Он проявляется в том, что ребенок, выведенный из среднего физиологического положения, сейчас же возвращается снова в это положение. Этот рефлекс контролируется также структурами среднего мозга. Он обеспечивает возможность сидения ребенка без падения вперед, назад или в стороны, возможность стояния и ходьбы без потери равновесия. У детей с церебральными параличами этот рефлекс не возникает при двойной гемиплегии, двойном атетозе. Он появляется очень поздно и не полностью при спастической диплегии, многих формах гиперкинезов и атонически-астатическом синдроме. Его отсутствие является одним из основных препятствий к развитию двигательных функций. Эта патология рефлекторного развития моторики первого года жизни при церебральном параличе приводит в дальнейшем к неправильным установкам туловища и конечностей, деформациям и контрактурам, которые препятствуют вертикальной установке тела ребенка и его передвижению в пространстве. К 10—12 мес. при нормальном развитии всех перечисленных рефлексов здоровый ребенок овладевает возможностью стояния и ходьбы. У ребенка с церебральным параличом эти процессы задерживаются или совсем не возникают, причем характер нарушения статики и локомоции зависит от глубины нарушения рефлекторных функций, от формы заболевания и от того, когда и насколько интенсивно происходит развитие контрактур и деформации в суставах конечностей. Наличие единичных, даже небольших, контрактур резко меняет характер движения ребенка, препятствует дальнейшему развитию моторики. В тех случаях, когда ребенок не лечится, лечится недостаточно, или же при особом, тяжелом течении заболевания, контрактуры могут развиваться уже в первые месяцы жизни, и к середине второго года жизни ребенок становится совершенно неподвижным — быстро формируется третья стадия болезни. Третья, поздняя резидуальная стадия детского церебрального паралича характеризуется наличием типичных изменений в опорно-двигательном аппарате, контрактурами и деформациями, обратимыми и необратимыми. Эта стадия заболевания выявляется обычно после 3—4 лет. При изучении клиники и основных сторон патогенеза детского церебрального паралича можно выделить два основных положения: 1) задержка редукции на самых ранних этапах деятельности стволовых структур, обеспечивающих становление лабиринтных и шейных тонических рефлексов, и задержка развития установочных рефлексов, от которых зависит своевременное и нормальное развитие и распределение сгибательного и разгибательного тонуса мышц и его регуляция при различных положениях тела, дающих возможность статики и локомоции; 2) патологическое состояние проприоцептивного аппарата, что при детских церебральных параличах в значительной степени способствует недостаточности моторики. Учитывая роль афферентных систем в развитии аффекторных мозговых структур, можно считать, что патологический проприоцептивно-двигатель-ньгй стереотип, определяющий двигательные возможности ребенка, на каждом этапе заболевания обусловлен не только моторным, но и сенсорным недоразвитием и патологией (Н- К. Боголепов, К. А. Семенова, 1964). Исследования Л. М. Флигельмана (1951), В. И. Фишкина (1957), Л. И. Волохонской, Е. П. Межениной(1957)подтверждают, что в спастической мышце при далеко зашедших клинических проявлениях заболевания имеются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ и уменьшение количества ряда важнейших химических соединений (миозина, фосфора и др.), обусловливающих сократительную способность мышц, что, несомненно, усугубляет патологию периферической части двигательного анализатора. В тяжелых случаях сгибательных контрактур в мышцах и суставной капсуле происходит изменение анатомической структуры с образованием фиброза. При замене мышечной ткани соединительной в большей или меньшей степени (склероз, фиброз) эластичность ее меняется, сила, необходимая для растяжения, все больше увеличивается. Фиброз наблюдается, когда мышца остается слишком часто или непрерывно в состоянии укорочения, когда антагонист нормальной мышцы парализован или когда сустав независимо от состояния мышцы фиксирован в положении, при котором мышца является непрерывно укороченной (М. И. Куслик, 1951; М. Н. Гончарова, 1962; М. С. Жуховицкий, 1964; К. Lindenniann, 1963).... ... При спастической диплегии имеется в виду тетрапарез, при котором ноги поражены в значительно большей степени, чем руки. Фактически это та форма, которая носит название болезнь Литтля. При спастической диплегии умственная недостаточность наблюдается чаще в форме вторичной задержки психического развития или атипичной олигофрении в степени негрубой дебильности. Около 50—60% этих Детей обучаемы по пролонгированной программе массовых Школ со специальными приемами коррекции (М. Б. Эйди-нова, 1971; С. С. Калижнюк, 1970). При гемипаретической форме двигательные нарушения односторонние, однако нарушения поверхностной чувствительности почти никогда не обнаруживаются. Двойная гемиплегия характеризуется особой тяжестью заболевания, при которой верхние конечности поражены в такой же степени, как и нижние, или в большей. Ребенок не сидит, не держит голову, не стоит. У 90% больных отмечается грубое недоразвитие речи и познавательной деятельности, нередко олигофрения в степени имбецильности, идиотии. В клинике гиперкинетической формы наряду с нарушением движения, связанного с патологией тонуса, имеют место гиперкинезы типа атетоза, хореоатетоза. Умственно эти дети чаще всего сохранны (М. Б. Эйдинова, 1959; С. С. Ка-лижнюк, 1965, 1970). Атонически-астатическая форма характеризуется наличием низкого тонуса во всех группах мышц, кроме аддукторов бедер, пронаторов предплечья и кисти. Нарушена координация движений (атаксия, дизметрия, тремор). Наблюдается дизартрия. Интеллект варьирует от нормального или задержанного психического развития до недоразвития познавательной деятельности по типу осложненной олигофрении. Несомненно, что лечебно-корреляционная работа должна строиться с учетом форм и стадии детского церебрального паралича. Детский церебральный паралич — заболевание, в клинике которого при всех формах и стадиях, хотя и в различной степени, проявляются три основных звена: нарушение движения, речи и интеллекта (К. А Семенова, 1970). Деление на стадии дает возможность оценить тяжесть заболевания, характер его течения. У детей, страдающих детскими церебральными параличами, имеется определенная общность патогенеза двигательных и психических нарушений. Задержка редукции тонических рефлексов после первых месяцев жизни находит свое отражение в развитии познавательной деятельности. Так, например, асимметричный шейный тонический рефлекс, остающийся у многих детей на долгое время, приводит к тому, что ребенок не может взять, поднести к глазам и рассмотреть предмет, игрушку, картинку. Лицо ребенка при этом, по мере сгибания руки с игрушкой в локтевом суставе и приближения ее к головке, будет поворачиваться в противоположную сторону. Таким образом ребенок не может оценить игрушку, правильно рассмотреть ее форму, детали. Наилучшее рассмотрение предмета возможно в том случае, если предмет расположен по средней линии на расстоянии 35 см от глаз. В силу наличия тонического шейного рефлекса, неодинаково выраженного с обеих сторон, как это указывалось выше, предмет смещается от средней линии, происходит напряжение флексоров верхних конечностей, и предмет, смещенный в сторону, подносится на расстояние 5—8 см от глаз. Махмудова Я. М., Курбанов У. К., Сшерник О. А. Детский церебральный паралич (клиника, терапия и организация медицинской реабилитации) / Под ред. проф. Н. М. Маджидова. — Ташкент, Медицина, 1978. — С. 20—31.
Date: 2015-06-11; view: 363; Нарушение авторских прав |