Возрастает, преимущественно активи рует рецепторы ЕТА , что сопровождается сужением сосудов,

Включая коронарные артери и. Эндотелины усиливают сердечные сокращения, способствуют

Гипертрофии мио карда, повышают в сосудах про дукцию цитокино в, факторо в роста, фибр онектина и

Внеклеточного матрикса, стимулируют адгезию н ейтрофило в и агрег ацию тромбоцитов. Кроме того,

Они вызывают спазм бронхов, гипертрофию предстательной железы, регулируют эмбрионально е

Развитие и процессы канце рогенеза. Липопротеины _____низкой плотности повышают секрецию эндотелина-

Напротив, липопротеины высокой плотности ее тормозят.

Эндотелины участвуют в патогенезе стенокардии, острого инфаркта миока рда, аритмий, легочной и

Системной арте риальной гипертензии, атеро склероза сосудов, рестеноза после опер аци и

Ангиопластики, гломерулоне фрита, субарахнои да льной геморраг ии, сахарного диабета. Эндотели ны

Рассматривают как маркеры и предикторы тяжести и исхода этих патологических состояний.

В настоящее время на разл ичных стадиях докл инически х и клиниче ских испытаний нах одятся

Несколько селекти вных (атрасентан, дарусентан) и неселективных (босентан, тезосентан, энрасент ан)

Антаг онистов рецепторов эндотелина. В экспер именте и клинике эти препараты снижают АД и

Протеинурию, вызывают регресс гипертрофи и и ремоделиров ания левого желуд очка. При тяжелой

Застойной сердечной нед остаточности увеличивают сердечный выброс, нормализуют системное и

Легочное сосудистое сопротивление, хотя не уменьшают летальность. Следует учитывать, что на

Ранних стад иях сердечной нед остаточности эндотелин-1 при участи и рецепторов ЕТА поддержи вает

Сократительную функцию миока рда. Для кл инической практики рекоменд ован толь ко неселективн ый

Антагонист БОСЕНТАН как средство терапии легочной гипертензии.

Date: 2015-07-01; view: 494; Нарушение авторских прав