Депрессивным психозом литий проявляет антиманиакальные и нормотимические свойства

(нормализует настроение при мании и депрессии).

Ионы лития, проникая в нейроны по быстрым натриевым каналам, могут вызывать одиночный

потенциал действия. Однако литий не выводится из клеток Na+, К+-АТФ-азой. Градиент лития между

Внеклеточной средой и цитоплазмой клеток сглаживается. Длительная задержка лития в клетках

Изменяет трансмембранный транспорт ионов натрия и калия. Это нарушает электрические процессы

В мембране.

В ЦНС литий тормозит вызываемое деполяризацией и ионами кальция освобождение дофамина и

Норадреналина, повышает нейрональный захват и пресинаптическое депонирование этих

Нейромедиаторов, не влияет на рецепторы дофамина и адренорецепторы; в гиппокампе увеличивает

Выделение серотонина; стимулирует синтез ацетилхолина. Возможно, литий подавляет

Каталитическую активность инозитолмонофосфатазы, что уменьшает образование

Фосфатидилинозитолдифосфата как субстрата фосфолипазы С. Литий также снижает активность

Аденилатциклазы и гуанилатциклазы. Блокада ферментов нарушает продукцию вторичных

Мессенджеров — диацилглицерола, инозитол-трифосфата, цАМФ и цГМФ.

Литий быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, создавая пик концентрации в

Крови спустя 2 — 4 ч после при ема внутрь. Не связывается с белками плазмы. Медленно проникает

через гематоэнцефалически й барьер. Концентрац ия лития в головном мозге составляет 40 — 50% от

Концентрации в крови. Избирательно накапливает ся в полосатом теле, гипоталамусе и гипофизе.

Примерно 95% однокр атно принятой дозы лити я элиминируется с мочой (70% за 6 — 12 ч,

остальное к оличеств о — в течение 10 — 14 дне й); 80% реабсорбируется в проксимальных извит ых

Канальцах. Период полуэлимин ации составляет 20 — 24 ч. При по вторном приеме экскреция лития