Эндогенного ингибитора МАО — белка трибулина). Дефицит норадреналина и дофамина снижает

Общий тонус, работоспособность, вызывает депрессивную симптоматику.

Серьезным повреждающим фактором является метаболит спирта этилового — уксусный альдегид.

Как известно, фермент альдегиддегидрогеназа окисляет не только уксусный альдегид, но и

Биогенные альдегиды — продукты окислительного дезаминирования норадреналина, дофамина и

Серотонина, образующиеся под влиянием МАО. При алкогольной интоксикации

Альдегиддегидрогеназа отвлекается на окисление уксусного альдегида и меньше участвует в

Инактивации биогенных альдегидов. Последние, конденсируясь с исходными моноаминами,

Образуют морфиноподобные вещества.

Уксусный альдегид в комплексе с дофамином образует галлюциноген тетрагидроизохинолиновой

Структуры — сальсолинол. Конденсация уксусного альдегида с серотонином приводит к появлению

Другого галлюциногена, ингибитора МАО гармалина. Интенсивное окисление спирта этилового

увеличивает содержание НАД•Н и НАДФ • Н. Восстановленные пиридиннуклеотиды, изменяя обмен

катехоламинов, повышают образование «ложных медиаторов» — тетрагидроизохинолинов, которые

освобождают эндорфины и прямо возбуждают опиоидные рецепторы (рис. 4).

Угнетение ЦНС при тяжелом опьянении обусловлено потенцированием действия ГАМК на

ГАМКА-рецепторы и серотонина — на рецепторы 5-НТ3. Продукт окислительного дезаминирования

Серотонина 5-оксииндолуксусный альдегид при затруднении превращения в соответствующую

Кислоту переходит в 5-окситриптофол, сильно угнетающий ЦНС.

Уксусный альдегид тормозит окислительно-восстановительные процессы, что сопровождается

Накоплением в крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной и молочной кислот,

Метаболическим ацидозом. Часто развиваются гипокальциемия и гипогликемия, которые могут