Гиперемия лица, головная боль, тахикардия, артериальная гипотензия, рвота и другие симптомы

Дискомфорта.

На стадии алкогольной дистрофии печени активность алкогольдегидрогеназы возрастает, что

Можно рассматривать как защитную реакцию организма; в период формирования гепатита и цирроза

Печени общая активность фермента снижается, оставаясь высокой в регенерирующих гепатоцитах.

Окисление микросомальной этанолокисляющей системой с участием цитохрома Р-450 (10 —

20% спирта этилового):

СН3СН2ОН + НАДФ • Н + Н+ + О2 → СН3СНО + НАДФ+ + 2Н2О

Этанолокисляющая система микросом включается при высокой концентрации спирта этилового в

Крови, когда недостаточно окисления только алкогольдегидрогеназным механизмом. Цитохром Р-

Легко подвергается индукции при злоупотреблении алкогольными напитками. Это

Сопровождается ускорением биотрансформации лекарственных средств и развитием

Фармакокинетической несовместимости.

3. Окисление пероксид-каталазной системой (10 — 15% спирта этилового):

Каталаза

СН3СН2ОН + Н2О2 → СН3СНО + 2Н2О

Каталаза, локализованная в пероксисомах и митохондриях, в 4 — 5 раз активнее

Алкогольдегидрогеназы, функционирует в условиях высокой концентрации спирта этилового в крови.

При окислении спирта этилового цитохромом Р-450 и каталазой образуются свободные радикалы

И перекисные продукты, что усиливает перекисное окисление липидов и повреждает мембраны.

Второй этап биотрансформации спирта этилового — окисление уксусного альдегида в уксусную

Кислоту ферментом альдегиддегидрогеназой.

АльдегидДГ

СН3СНО + НАД+ + Н2О → СН3СООН + НАД•Н + Н+

Альдегиддегидрогеназы находится в митохондриях и цитозоле клеток печени. Уксусная

Кислота, превратившись в ацетилкоэнзим А, окисляется до углекислого газа и воды, а также

Участвует в синтезе жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов.

Влияние спирта этилового на ЦНС